Allergischer Formenkreis - Frintroper Praxis für Naturheilkunde

Erkrankungen des allergischen Formenkreises
Natürliche Resistenz:
− Das angeborenen Immunsystem bezieht sich auf alle organischen Elemente
eines Individuums, die embryonal angelegt und so im kindlichen, jugendlichen
und erwachsenen Alter differenziert werden, daß sie permanenten Schutz vor
Infektionen bieten.
− Sie bedürfen im eigentlichen Sinne keiner Herausforderung (Priming) durch ein
Antigen, um eine Immunantwort zu geben.
− Diese Elemente sind stets verfügbar und gegenwärtig, wenn sie nicht durch äußere
Eingriffe gestört werden oder zerstört werden.
− Zu Beginn des letzten Jahrhunderts war es Medizinern und Mikrobiologen klar,
daß Bakterien und Viren Strukturen enthalten die in Vögeln und Säugern
molekulare Reaktionen induzieren können, die vor dem Kontakt mit diesen
bakteriellen oder viralen Strukturen nicht vorhanden waren.
− Man nannte diese Fähigkeit eines Individuums, so zu antworten, Immunogenität
und Strukturen, die solche Reaktionen auslösen können Antigene.
− Bald erkannte man, daß es auch körperfremde, krankmachende (pathogene) Stoffe
gibt, die keine solche Reaktion auslösen können, der Organismus in einem Fall
dennoch vor deren pathogene Eigenschaft geschützt ist, in anderem Fall
− Somit mußte man den Begriff Antigen noch differenzieren:
− Alle körperfremden Stoffe, die eine Immunantwort auslösen, wurden deshalb
als Immunogene bezeichnet.
− Aus dem Gesagten folgt, daß alle Immunogene Antigene, daß aber nicht alle
Antigene immunogen (Immunantwort auslösend) sein müssen.
− Wenn aber nicht alle Antigene immunogen sind, der Organismus aber dennoch
sich vor diesem Fremdmaterial schützt und krankmachende Eigenschaften nicht
auftreten, muß ein unspezifische Abwehr existieren, die einer angeboren,
natürlichen Resistenz entspricht.
Physikalisch-mechanische Barrieren:
− Die Haut als flächenmäßig größtes Organ eines Säugers und Abgrenzung gegen
die Umwelt ist ein bedeutendes Organ der natürlichen Resistenz.
− Die zelluläre Beschaffenheit der Haut erlaubt kaum ein Eindringen von Bakterien
und Viren in einen Wirtsorganismus.
− Schon mikroskopisch kleine Hautverletzungen erleichtern es aber exogenen
Parasiten einen Wirt zu besiedeln.
Biologische Schutzmechanismen:
Haut:
− Die Hautoberfläche hat als weiteren physikalischen Schutz den ph-Wert.
− Diese Meßgröße sagt aus, ob in einem Milieu mehr saure, neutrale oder
basische Werte vorherrschen.
− Die Hautoberfläche zeichnet sich dadurch aus, daß sie trotz äußerer Einflüsse
immer einen leicht sauren ph-Wert aufrechtzuerhalten sucht.
− In sauren ph-Bereichen verklumpen Bakterien sehr stark und sind somit in
ihrer Beweglichkeit eingeschränkt; aktive Fortbewegung ist aber eine wichtige
Voraussetzung der Bakterien um in einen Organismus einzudringen.
− Auf der Hautoberfläche wird zusätzlich eine dünner Fettsäurestreifen aufrecht
erhalten, der ebenfalls eine bakterizide Wirkung hat.
− In diesem Fettsäurefilm sind Enzyme enthalten (Nukleasen, Proteasen,
Lysozym) die Bakterienzellwände angreifen und das Erbmaterial von
Bakterien zerstören können.
− Alle inneren Organe, die Kontakt mit der Außenwelt haben (Atmungsorgane,
Verdauungsorgane, Urogenitaltrakt) sind mit Schleimhaut ausgekleidet, die
verhindert, daß Bakterien und Viren in den Organismus eindringen können.
− Die Konsistenz des Schleims wiederum schafft eine physikalische Mikrowelt,
in der sich Bakterien kaum vorwärts bewegen können.
− In diesem Schleim sind Stoffe, Antikörper und Enzyme gelöst, die Keime auf
unspezifische Weise daran Hindern sich zu vermehren, um vielzählig in dem
Organismus zu gelangen.
− Zudem ist diese Schleimhaut mit Bakterien besiedelt, die für den Menschen
apathogen sind.
− Im Gegenteil, diese Keime produzieren wichtige Stoffe für den Wirt und deren
Ausscheidungsprodukte sind wieder Giftstoffe für eventuell pathogene Keime.
−
Keime, die Schleimhäute apathogen besiedeln, haben gelernt, im Mikromilieu
in einem Gleichgewicht mit und für den Organismus zu leben.
− Pathogene Keime dagegen müssen sich erst an dieses Mikromilieu adaptieren
und sind deshalb hinsichtlich ihres infektiösen Potenzial behindert.
− Physiologische Husten- und Niesreflexe helfen ebenfalls den Organismus,
Keime loszuwerden., die sich auf der Schleimhaut der Atemwege angesiedelt
haben.
− Der Cilienschlag der Epithelzellen verläuft ähnlich der Bewegung eines
Getreidefeldes im Wind und transportiert die Keime über die Cilienspitze mit
einem kräftigen Stoß nach draußen.
− Die Tränenflüssigkeit hält nicht nur das Auge feucht, sondern besitzt in hoher
Konzentration das Enzym Lysozym das Zellwandbakterien zerstören kann.
Schweiß (Sudor):
− Schweiß ist ein hypotones und saures Sekret der Schweißdrüsen.
− Schweiß ist aufgrund der verminderten Ionenkonzentration hypoton.
− Sein ph-Wert ist von verschiedenen Faktoren abhängig und schwankt zwischen 4
– 7.
− Schweiß besteht zu 99 % aus Wasser, weiterhin enthält es:
− NaCl und andere Salze.
− Weitere Bestandteile sind kurzkettige Carbonsäuren (Ameisensäure,
Buttersäure, u.a.),
− Harnstoff,
− Harnsäure,
− Bicarbonat,
− Cholesterin.
− Die Sekretion des Schweißes ist von verschiedenen Faktoren abhängig:
− Neben der Umgebungstemperatur führen auch psychische Einflüsse zu
gesteigerter Schweißsekretion (Streß, Aufregung, körperliche Anstrengung).
− Neurovegetativ wird die Schweißsekretion durch den Sympatikus angeregt.
− Ohne körperliche Anstrengung und hoher Umgebungstemperatur produziert der
Mensch zwischen 100 und 200 ml Schweiß/Tag.
− Die maximale Schweißproduktion liegt bei ca. 2 l/h.
− Der Salzgehalt wird dabei reduziert, um einen Salzmangel zu vermeiden.
− Frischer Schweiß ist fast geruchlos.
− Erst durch den Abbau langkettiger Fettsäuren zu kleineren Molekülen wie
Ameisen- und Buttersäure erzeugt den typischen Schweißgeruch.
− Hierfür sind Bakterien der Hautflora zuständig.
− Der Schweiß dient neben der Erzeugung von Verdunstungskälte auch der
antimikrobiellen Abwehr, da er auf der Haut einen sauren Schutzfilm erzeugt.
− Weiterhin werden über den Schweißfilm die hauteigenen Lipide verteilt.
− Speichel (Saliva):
− Speichel ist ein exokrines Sekret, das von den Speicheldrüsen produziert wird.
− Für die Produktion des Speichels sind die kleinen und großen
Mundspeicheldrüsen zuständig.
− Mehr als 90% des Speichels bilden die großen Mundspeicheldrüsen
− (Glandula parotis, - submandibularis, - sublingualis).
− Den Rest erzeugen die kleinen Speicheldrüsen, die sich in der
Mundschleimhaut verteilt befinden.
− Das Speichelvolumen beläuft sich auf 500 – 1500 ml/Tag.
− Es wird zwischen serösen und muzinösen Speichel unterschieden.
− Der seröse Speichel wird durch den Parasympatikus, die Sekretion des muzinösen
Speichel durch den Sympatikus angeregt.
Zusammensetzung:
− Speichel ist eine komplex zusammengesetzte Flüssigkeit, die zu 99 % aus Wasser
besteht.
− Daneben enthält sie eine Vielzahl an organischen uns anorganische Verbindungen:
− Als physiologische Bestandteile finden wir (0,5%):
− Proteine:
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−
−
Mucin 1(MG 1) und Mucin 2 (MG 2), (Polysaccharidgemische)
sIgA,
Laktoferrin,
Peroxidasen,
Amylasen (Ptyalin),
Carboanhydrasen,
Prolin-reiche Proteine (PRPs)
Lysozyme,
Statherine,
Histatine,
Cystatine,
Opiorphin (stark schmerzstillendes Protein, neu!)
− Kleinmolekulare Bestandteile
− Elektrolyte, (Calzium-Ionen, Kalium, Natrium, Chlorid)
− Ammoniak,
− Harnsäure,
− Harnstoff.
Die verschiedenen Aufgaben des Speichels sind:
− Vorverdauung von Kohlenhydraten,
− Veränderung der Speisekonsistenz,
− Lubrikation der Mundhöhle,
− Pufferungen von Nahrungsmittelsäuren,
− Schutz vor Remineralisierung der Zahnsubstanz,
− Kontrolle der residenten Mundflora,
− Schutz und Reparatur der Mundschleimhaut,
− Neutralisation von Toxinen,
− Abwehr pathogener Erreger (Bakterien, Viren, Pilze)
Der ph-Wert liegt bei Ruhesekretion zwischen 6,5 und 6,9 und steigt nach
Stimulation auf 7,0 – 7,2 an.
Der Speicheltest
Hier ist ein Speicheltest, der einen guten
Candida-Nachweis darstellt.
Wenn du am Morgen aufwachst und bevor du
etwas in den Mund nimmst, bringe etwas
Speichel hoch und spucke ihn in ein Glas mit
klarem Wasser.
Du kannst 3- oder 4mal in das Glas spucken
müssen, nur überzeuge dich, daß du genug
Speichel im Glas hast, um die Oberfläche des
Wassers zu bedecken.
Du mußt das Verhalten des Speichels im Glas
etwa alle paar Minuten bis zu 30 Minuten beobachten.
Wenn dort Fäden von deinem Speichel aus nach unten führen, wenn das Wasser trüb
wurde oder wenn dein Speichel zu Boden sank, hast du wahrscheinlich Candida!
(Du kannst in der Nacht, bevor du den Test machen willst, ein Glas Wasser ins
Badezimmer oder auf den Nachttisch stellen, um dich einfach daran zu erinnern, daß
du dir nicht die Zähne putzt, ehe du in das Glas gespuckt hast.)
Wenn du NICHT von Hefe betroffen bist, sollte dein Speichel im Glas oben bleiben
und wird sich eventuell auflösen.)
Magensaft:
− Der Magensaft ist eine enzymreiche Flüssigkeit, die von der Magenschleimhaut in
das Lumen des Magens abgegeben wird.
− In erster Linie dient sie der Verdauung aufgenommener Nahrung.
− Magensaft enthält u.a.:
− Wasser,
− Salzsäure,
− Pepsinogen,
− Muzine und
− Bikarbonat.
− Desweiteren finden wir noch den Intrinsic factor und in geringen Mengen
Lipasen.
− Der ph-Wert des Magensaftes liegt zwischen 1,0 – 1,5.
Tränenflüssigkeit:
− Die Tränenflüssigkeit ist eine von der Tränendrüse sezernierte klare kochsalz-,
glucose- und proteinhaltige Flüssigkeit.
− Die Tränendrüse enthält zudem Lysozym und das bakteriostatische Lipocalin.
− Der ph-Wert der Tränenflüssigkeit beträgt etwa 7,35.
− Die Tränenflüssigkeit besteht neben Wasser aus:
− verschiedenen Proteinen und Enzymen,
− anorganischen und stickstoffhaltigen Substanzen sowie
− Kohlenhydraten sowie deren Metaboliten.
Aufgaben der Tränenflüssigkeit:
− Entfernung von Fremdkörpern durch Ausspülen, Ausspülen abgeschilferter
Epithelzellen.
− gleichmäßige Befeuchtung der Cornea.
− Schmierstoff für das reibungsarme Gleiten der Augenlider über das Auge
− Abwehr von Erregern mithilfe von Lysozym und anderen Stoffen.
− Das Enzym Lysozym spaltet Bruchstücke aus der Zellwand grampositiver
Bakterien und kann zusammen mit Komplement, auch gramnegative
Zellwandbakterien zerstören.
− Unterstützung des Stoffwechsels der Cornea.
DD Unverträglichkeitsreaktion – Pseudoallergie – Allergie
Unverträglichkeitsreaktion (Intoleranz)
− Eine Unverträglichkeitsreaktion, auch Intoleranz genannt, ist eine ursächliche
Stoffwechselstörung, die wegen unzureichender Verarbeitung von zugeführten
oder freigesetzten Substanzen ensteht.
− Häufig ensteht die Intoleranz aufgrund von defekten Enzymen oder
Enzymmangel.
− Die Intoleranz äußert sich durch Vergiftungssymptome, wenn ein bestimmter Stoff
in, an sich normaler Dosierung zugeführt wird oder eine, an sich normale,
Konzentration eines bestimmtes Stoffes vorliegt.
− Dabei sind Immunsystem (im Gegensatz zur echten Allergie) oder Mediatoren wie
Histamin nicht beteiligt.
− Als Pathomechanismen gelten neben den :
− Enzymopathien
− Komplementaktivierungen,
− übermäßig labile Zellmembranen von Mastzellen und basophilen Granulozyten
− oder andere Stoffwechselstörungen (der Arachidonsäure).
Beispiele
− Nahrungsmittelintoleranzen.
− z.B. Lactoseintoleranz,
− Analgetika- Intoleranz
− die anaphylaktoide Reaktion tritt häufig bei Medikamentenverabreichung auf
und ist der Pathomechanismus der Intoleranz
− Sie kann in der Stärke bis zum allergischen anaphylaktischen Schock reichen,
hat aber im Gegensatz zu diesem keine vorangehende Sensibilisierungsphase.
− Zöliakie/einheimische Sprue
− wird auch zu den Intoleranzen gezählt, obwohl hier Autoantikörper des
Immunsystems erst die Grundlage für die Fehlfunktion der Verdauung der
Glutenproteine sind.
− Handelt es sich bei der Intoleranz um ein falsch oder zuwenig gebildetes Enzym,
spricht man von einer idiosynkratischen Enzymopathie.
Pseudoallergie
− Als Pseudoallergie werden
Erkrankungen bezeichnet,
deren Symptome jenen einer
Allergie vom Sofortyp ähneln.
− Im Gegensatz zur Allergie sind
Pseudoallergien aber keine
immunologischen
Erkrankungen. (Der Begriff
wird in aktuellen
wissenschaftlichen Berichten
auch weniger oft benutzt).
Pathophysiologie:
− Die Allergie-ähnlichen Symptome können ausgelöst werden, weil entweder
Mastzellen unspezifisch aktiviert werden oder weil Histamin aufgrund eines
Enzymmangels nicht abgebaut werden kann (Histamin-Intoleranz).
Unspezifische Aktivierung der Mastzellen:
− Wenn Mastzellen aktiviert werden und granulieren, setzen sie eine Reihe von
Mediatoren (u.a. Histamin) frei. Es ensteht eine Entzündungsreaktion, deren
Symptome stark Allergien ähnelt.
− Während aber bei Allergien die Aktivierung der Mastzellen spezifisch erfolgt, so
erfolgt die Mastzell-Aktivierung bei der Pseudoallergie unspezifisch, d. h. ohne
Beteiligung der an die Mastzellenoberfläche gebundenen Antikörper.
− Eine Reihe von Substanzen sind in der Lage, Mastzellen unspezifisch zu
aktivieren:
− Arzneistoffe:
− radiologische Kontrastmittel
− nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Acetylsalicylsäure
− Opiate
− bestimmte Muskelrelaxantien
− Dextran (in Plasmaexpandern enthalten).
− Bestimmte Nahrungsmittelsubstanzen, wie:
− Lektine (Erdbeeren)
− Salicylate (Äpfel, Aprikosen)
− Konservierungsstoffe (Benzoesäure, Sorbinsäure)
Pathologie:
Pseudoallergien haben Allergie-ähnliche Symptome:
− Schwellung, Rötung, Juckreiz,
− Rhinitis,
− Beschwerden im Magen-Darm-Trakt (Gastrointestinale Symptome)
− Urtikaria,
− Angioödem
− Kreislaufreaktionen
− Für Pseudoallergien charakteristisch ist eine Dosis-Wirkungskurve,
die bei Allergien nicht vorhanden sind.
− Geringe Mengen histaminfreisetzender Substanzen oder histaminhaltiger
Lebensmittel können toleriert werden, ohne daß Symptome auftreten .
− Mit steigender menge an histaminfreisetzenden Substanzen oder aufgenommenen
Histamin nimmt die Schwere der Symptome zu.
− Weil die Pseudoallergien nicht- immunologische Reaktionen sind, also nicht über
spezifische Antikörper vermittelt werden, können sie schon beim ersten Kontakt
mit histaminfreisetzenden Substanzen bzw. stark histaminhaltigen Lebensmitteln
auftreten.
− Eine Diagnose von Pseudoallergien kann daher nicht über das Messen von
Antikörpern im Serum erfolgen.
− Obwohl es unbestritten ist, daß ein Zusammenhang besteht, ist es noch unklar in
welchem Ausmaß Nahrungsmittelinhaltsstoffe für die Pseudoallergie
verantwortlich sind.
− Für die Urtikaria schwanken die Angaben zwischen 1% und 50%.
Allergie
Definition:
− Als Allergie (griechisch: „die Fremdreaktion“ vom altgriechischen allos „fremd,
anders“ und ergon „die Arbeit, Reaktion“)
− wird eine überschießende Abwehrreaktion des Immunsystems auf bestimmter und
normalerweise harmlose Umweltstoffe (Allergene) bezeichnet, die sich in
typischen, oft mit entzündlichen Prozessen einhergehenden Symptomen äußern.
Begriffsentstehung:
− Der Begriff Allergie wurde 1906 von Freiherr Clemens von Pirquet, einem
Wiener Kinderarzt , in Analogie zu Energie geprägt in der Hinsicht, daß der
en-érgeia, einer körpereigenen (inneren) Kraft, eine all-érgeia als Ausdruck von
Reaktion auf körperfremde Stoffe gegenübertrete.
− Pirquet definierte Allergie weit gefaßt als:
− „veränderte Fähigkeit des Körpers, auf eine fremde Substanz zu reagieren“.
− In dieser Definition sind sowohl verstärkte (Hyperenergie), verminderte
(Hypoenergie) wie auch fehlende (Anergie) Reaktivitäten einbezogen.
− Pirquet erkannte als erster, daß Antikörper nicht nur schützende Immunantworten
vermitteln, sondern auch Überempfindlichkeitsreaktionen, die durch eine
Immunantwort gegen ansonsten harmlose Antigenen ausgelöst werden.
Symptome:
− Die Symptome einer Allergie sind sehr unterschiedlich. Sie könne von mild bis
schwerwiegend sein, in einigen Fällen auch akut lebensbedrohlich
− Expositionsbedingt kann es sein, daß die Symptome nur saisonal auftreten, etwa
zur Zeit des Pollenfluges, oder daß sie ganzjährig auftreten, wie bei Allergie gegen
Hausstaubmilbenkot.
− Es gibt mehrere Krankheitsformen, bei denen die Symptome an verschiedenen
Organen des Körpers auftreten.
− Allergien können sich äußern:
− an den Schleimhäuten (allergische Rhinitis (Heuschnupfen),
−
Mundschleimhautschwellungen, Konjunktivitis
− an den Atemwegen
− an der Haut (atopisches Syndrom, Kontaktekzem, Urtikaria
− im Gastrointestinaltrakt (Erbrechen, Durchfälle, (besonders bei Kleinkindern)
− als akuter Notfall (anaphylaktischer Schock)
− Allergiker können an einer Krankheitsform leiden, aber auch an der Mischform.
− Je nach Reaktionstyp können allergische Symptome wie z.B. Asthma an den
Schleimhäuten typischerweise akut und rezidivierend auftreten,
− Symptome der Haut wie das atopische Syndrom können einen langsamen,
konstanten Verlauf haben.
„allergic march“ oder Etagenwechsel
− Unter Etagenwechsel wird eine Symptomänderung, meist zum Schlimmeren hin,
im Verlauf des Lebens bezeichnet.
− Es besteht die Gefahr, daß weitere Allergien enstehen, wenn eine Person eine
Allergie gegen eine Substanz entwickelt hat.
− Oder die Beschwerden nehmen zu, so das eine Rhinokonjunktivitis im Laufe
der Jahre in ein Asthma bronchiale mündet.
− Es gibt auch den umgekehrten Weg bei Kleinkindern und Säuglingen:
− bei denen sich eine Nahrungsmittelallergie (Symptome: Durchfall und
Erbrechen, atopische Dermatitis) gezeigt hat, kann diese bis zum 5.Lebensjahr
in den meisten fällen heraus wachsen und sie reagieren nicht mehr auf
allergisch auf die Nahrungsmittel.
Allergieauslöser:
− Auslöser von Allergien sind Allergene.
− Allergene sind die Antigene, gegen die sich die fehlgeleitete Immunantwort, die
jeder Allergie zu Grunde liegt, richtet.
− Häufig sind Allergene Proteinen, sehr häufig Enzyme.
− Die Vielzahl der Allergene können wie folgt eingeteilt werden:
− nach der Allergenquelle (Tierhaare, Pollen, Hausstaubmilbenkot...)
− nach Art des Kontakts mit den Allergenen (Inhalationsallergene,
Nahrungsmittelallergene...)
− nach dem Pathomechanismus, durch den die Allergen eine allergische Reaktion
auslösen ( IgE-reaktive Allergene, Kontaktallergene)
− nach der Frequenz ihrer Erkennung durch IgE-Antikörper in Haupt- und
Nebenallergene
− nach ihrer Aminosäuresequenz, oder in bestimmte Proteinfamilien.
Kreuzallergie:
− Von Kreuzallergien spricht man, wenn spezifische IgE-Antikörper, die gegen ein
bestimmtes Allergen gerichtet sind, auch andere Allergene aus anderen
Allergenquellen erkennen können.
Beispiel:
Das oral allergy syndrome (OAS) bei Birkenpollenallergikern.
− Der Patient ist gegen das Hauptallergen im Birkenpollen, Bet v 1, sensibilisiert.
− Die Bet v 1 -spezifischen Antikörper sind oft auch in der Lage, das dem Bet v 1
ähnlichen Molekül Mal d, im Apfel zu erkennen.
− So kann es bei einer Birkenpollenallergie zu einer allergischen Reaktion beim
Verzehr von Äpfel kommen.
Nachweis einer Allergie:
Es gibt verschiedene Arten von Allergietests:
Hauttests:
− Hauttests sind Standarduntersuchungen bei Verdacht auf Allergie.
− Es ist eine Form von Provokationstest.
− Es werden Allergene mit der Haut in Kontakt gebracht.
− Betroffene zeigen dann nach genau definierten Zeitabschnitten, genau definierte
lokale Reaktionen.
− An ihnen kann abgelesen werden, gegen welche Allergene der Patient
sensibilisiert ist und wir hoch der Schweregrad der allergischen Reaktion ist.
− Pricktest:
− er wird am häufigsten angewendet. Hier werden einzelne tropfen von
glyzerinisierten Allergenen sowie Histamin und als Referenzwert NaCl auf
den Unterarm oder den Rücken gebracht.
− Durch den Tropfen wird mit einer Nadel etwa 1mm in die Haut eingestochen.
− Nach ca. 15 Minuten kann die Sofortreaktion abgelesen werden.
− Prick-to-prick-Test:
− Hier wird mit einer Lanzette zuerst in das vermutete Allergen (z.B. Apfel)
gestochen, dann in die Haut des Patienten.
− Intrakutantest.
− Hier werden 20 μl von wässrigen Allergenextrakten mit einer Tuberkulinspritze
in die Haut injiziert.
− Reibetest:
− Der Reibetest wir bei besonders empfindlichen Personen eingesetzt.
− Der Allergieauslöser wird an der Innenseite des Unterarms eingerieben.
− Scratchtest:
− Er wird selten angewandt, da er ungenau ist.
− Das Allergen wird auf die Beugeseite des Unterarms gegeben und die Haut
wird mit einer Lanzette 5 mm lang oberflächlich angeritzt.
− Epikutantest oder Atopie-Patch-Test
− Der Epikutantest wird bei Kontaktdermatitis eingesetzt.
− Hierbei werden Allergen in Vaseline eingearbeitet und auf eine ausgestanzte
Aluminiumscheibe gebracht, die dann auf die Haut aufgeklebt wird.
− Da Kontaktdermatitiden Spät-Typ-Reaktionen sind, muß das Pflaster mehrere
Tage auf der Haut verbleiben.
Bei anderen Provokationstest wird das Allergen nicht über die Haut, sondern in
anderer Form zugeführt.
− Bei der allergischen Rhinoconjunctivitis (Heuschnupfen) kann zur Provokation
ein Allergen in die Nase gesprüht werden.
− Die Reaktion kann am Anschwellung der Nasenschleimhaut oder am TryptaseSpiegel im Blut nachgewiesen werden.
− Bei allergischem Asthma erfolgt die Provokation durch Inhalation des
Allergenextraktes. Anschließend erfolgt eine „Lufu“.
− Bei schweren Nahrungsmittelallergien kann der
double blind placebo controlled food challenge (DBPCFC)
− angewendet werden.
− Hier werden bei hypoallergischer Grundnahrung nach und nach verschiedene
Nahrungsmittel zugeführt und die Verträglichkeit beobachtet.
− Das Verfahren ist sehr zeitaufwendig.
Blutuntersuchungen:
− In Blutproben können freie IgE-Antikörper gemessen werden.
− Zum einen kann der „Gesamt IgE-Spiegel“ gemessen werden.
− Der ist aber auch bei anderen Erkrankungen (Parasiten, hämatologische
Erkrankungen) erhöht.
− Zum anderen können Allergen-spezifische IgE-Antikörper nachgewiesen
werden.
− Hierbei werde IgE-Spiegel gemessen, die sich auf ein spezifisches Allergen
beziehen.
− RIST/RAST-Test
− Diese Methoden sind veraltet.
− RIST (Radio-Immuno-Sorbens-Test) für gesamt IgE.
− RAST (Radio-Allergo-Sorbens-Test) für Allergen-spezifisches IgE.
− ECP
− Das eosinophile kationische Protein wird von aktivierten eosinophilen
Granulozyten ausgeschüttet.
− Es ist ein Entzündungsparameter und zeigt den Verlauf von allergischen
Asthma und atopischer Dermatitis an.
− Tryptasemessung
− Tryptase wird von aktivierten Mastzellen ausgeschüttet und ist daher ein
hochspezifischer Parameter.
− Der Tryptase-Spiegel wird beim anaphylaktischen Schock gemessen, zur
postmortalen Diagnose bei Tod im status asthmaticus,
− zur Mastozytose-Diagnostik,
− bei Diagnosetestung der allergischen Rhinitis (s.o.).
− LTT (bei Typ-IV-Allergien)
− Durch den Lymphozytentransformationstest können sensibilisierte Lymphozyten
nachgewiesen werden
Ursachen allergischer Erkrankungen
Epidemiologisch ist in den letzten Jahrzehnten ein stetiger Anstieg von allergischen
Erkrankungen festzustellen.
Für dieses Phänomen gibt es sowohl für die Allergie, als auch für die
Autoimmunerkrankungen, keine befriedigende Erklärung.
Es werden aber einige Möglichkeiten diskutiert:
Genetische Faktoren:
− Ein erhöhtes Allergie-Risiko ist für Kinder belegt, denen Eltern Allergiker sind.
− Anscheinend spielen mehrere genetische Faktoren eine rolle, so das es das
alleinige „ Allergie-Gen“ wohl nicht gibt.
− Das Allergie-Risiko für Kinder bei der atopischen Dermatitis:
− wenn kein Elternteil an einer Atopie leidet oder gelitten hat:
− wenn beide Eltern an Atopie leiden oder gelitten haben:
5 – 15 %,
20 – 40 %,
− wenn beide Eltern an der gleiche Atopie leiden oder gelitten haben: 60 – 80 %.
Hygienehypothese:
− Hier spielt die „Dreck- und Urwaldhypothese“ eine Rolle:
− Einige Wissenschaftler sind der Meinung, daß durch übertriebene Hygiene und
Sauberkeitsstandards das Immunsystem unterfordert ist.
− Gerade in der Kindheit und der Jugend ist der Kontakt mit bestimmten
Bakterien wichtig, um das Immunsystem gerade beim Säugling zu fordern und
zu fördern.
− Eine Studie zu dem Thema ist die „ALEX-Studie“.
Rückgang parasitärer Erkrankungen
− IgE-Antikörper dienen der Abwehr von Würmern und anderen Parasiten.
− Der Rückgang parasitärer Krankheiten, kann zur Folge haben, daß das
Immunsystem auf andere Strukturen wechselt.
− In Ländern mit einem geringen Hygienestandard , ist die Allergie weit weniger
verbreitet, als in den westlichen Industrieländern.
Umweltverschmutzung
− Allergene wie das Bet v 1 der Birke , binden sich an Feinstaub (z.B. Dieselruß).
Und dringen so in die tiefen Lungenabschnitte.
− Daher liegt die Vermutung nah, daß Feinstaub eine adjuvante Wirkung auf die
Allergie hat.
Impfungen
− Impfungen scheiden als Ursache eher aus. In der früheren DDR lag die
Durchimpfung bei über 99%, die Allergien waren aber sehr viel niedriger als in
der BRD.
− Neue Diskussionen gibt es um die frühe Gabe von Paracetamol und Antibiotika.
Erhöhte Allergenexposition
− Aufgrund einer erhöhten Allergenexposition finden vermehrt Sensibilisierungen
statt.
− Ursachen für die erhöhte Exposition können die Erderwärmung sein, erhöhte
Schadstoffbelastungen, Milbenexposition durch die verbesserte Isolierung der
Häuser, Verzehr von exotischen Lebensmitteln.
Veränderung der Darmflora
− Veränderung der Darmflora führen zur Beeinflussung unseres Immunsystems.
− Durch Antibiotika und veränderte Eßgewohnheiten wird die natürliche Darmflora
geschädigt. Diese Darmbiose führt zur Schwächung des Immunsystems.
Veränderte Lebensgewohnheiten
− Es gibt viele Faktoren , die Vermuten lassen, daß sie an der Entstehung von
Allergien beteiligt sind.
− Rauchen, Autoabgase, Streß , veränderter Lebensstil (kürzere Stillzeit der Mütter),
kleinere Familiengrößen begünstigen die Entwicklung von Allergien und
atopischer Dermatitis.
− Kinder von Frauen die in der Schwangerschaft in ländlichen Gebieten gelebt
haben und mit Tieren, Stroh, Heu und Gülle in Kontakt gekommen sind
bekommen weitaus seltener allergische Erkrankungen.
Pathophysiologie:
− In den westlichen Industrienationen sind bis zu 25% der Bevölkerung an einer
Typ-1-Allergie erkrankt.
− Die Allergie ist eine unangemessene Reaktion des Immunsystems gegen harmlose
Antigene (Allergene).
− Hierbei spielen die IgE-Antikörper eine übergeordnete Rolle.
− Es reichen kleinste Mengen von Allergenen, um eine Sensibilisierung auszulösen.
− Es genügen schon allergeringste Pollenmengen (2 – 4 Pollenkörperchen), um die
allergische Reaktion auszulösen.
Schon 0,0005 g Pollen können 500.000 Allergiker zum Niesen bringen.
1 Million Roggenpollen wiegen nur 0,5 g!
− Die IgE-Antikörper liegen überwiegend rezeptorgebunden an der Oberfläche von
Mastzellen und Basophilen vor.
− Die Konzentration von IgE-Antikörpern im Serum ist daher gering.
−
− Für Allergien typisch ist die Sensibilisierungsphase in der keine Symptome
ausgelöst werden.
− Erst nach dem Erstkontakt, d.h. nach der Allergen-spezifischen Antikörperbildung,
kann eine allergische Reaktion auftreten.
− Sensibilisierung:
− Nach dem Kontakt eines Allergens mit der Schleimhaut findet eine ganze Serie
von Ereignissen statt, bevor IgE produziert wird.
− Die IgE-Antwort ist ein lokales Ereignis an der Eintrittspforte des Körpers, auf der
Schleimhautoberfläche und/oder in lokalen Lymphknoten.
− Während der Sensibilisierung werden die Allergene von dentritischen Zellen
aufgenommen.
− Über die Aktivierung von unter anderem T- und B-Zellen kommt es zu einer
Interaktion dieser Zellen.
− Die B-Zelle kann danach Allergen-spezifisches IgE bilden und wird zur IgEsezernierenden Plasmazelle.
− Diese Plasmazellen sind in der Lage, große Mengen an IgE-Antikörpern zu bilden
und nach erneuten Antigenkontakt zu verstärkter IgE-Synthese angeregt werden.
−
IgE- Antikörper und die IgE-Rezeptoren kommen ausschließlich monomer vor.
− Eine allergische Reaktion ist immer eine Kreuzvernetzung mehrere Rezeptoren
(Brückenbildung).
− Effektorphase:
− Die „klassische“ Typ-I-Allergie wird ausgelöst, wenn die Allergene IgEAntikörper, die an der Membranoberfläche Mastzellen und Basophilen verankert
sind, kreuzvernetzen.
− Die Kreuzvernetzung induziert die Degranulierung der Mastzellen und damit eine
Freisetzung des Histamin und anderer Mediatoren.
− Mastzellen sind in den Geweben der Körperoberflächen lokalisiert:
− in der Lamina propria der Atemwege,
− in der Haut,
− in der gastrointestinalen Schleimhaut und im
− perivaskulärem Gewebe.
− Die Mastzellen spielen an diesen Stellen eine große Rolle in der zellulären
Immunantwort (Ig-unabhängig) und in der humoralen Immunantwort über ihre
Oberflächenrezeptoren FcγR (IgG-Bindung) und FcεR (IgE-Bindung).
− Mastzellen sind große Zellen, die zytoplasmatische Granula enthalten,
− in denen die Mediatoren entweder gespeichert sind oder
− von der Mastzelle neu synthetisiert werden.
− Die Mastzellen setzen eine Vielzahl von Substanzen frei:
− Histamin,
− Serotonin,
− Prostaglandine,
− Leukotriene,
− Proteasen (Tryptase, Chymase),
− Chemokine (Eotaxin, RANTES),
− Zytokine (TNF-α, GM-CSF, MIP-1α; IL-3 bis IL-10, IL-13)
− Durch die Freisetzung der Substanzen kommt es zur:
− erhöhten vaskulären Permeabilität,
− Erschlaffung der glatten Muskulatur,
− Stimulierung der kutanen Nervenendigungen (Juckreiz).
− Die Entzündungsmediatoren lösen innerhalb von Sekunden bis Minute allergische
Symptome aus, die von der Konjunktivitis bis zum anaphylaktischen Schock
reichen können.
− Spät-Typ-Reaktionen:
− 4 – 12 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen kann es zu Spät-Typ-Reaktionen
oder zu chronischen Symptomen kommen.
− Diese Reaktionen enstehen durch die Aktivierung von T-Zellen und der
Einwanderung von Eosinophilen, Basophilen und Monozyten an den
Reaktionsort.
− Basophile Granulozyten sind im Blut lokalisiert.
− Am Ort der Entzündung können sie ins Gewebe übertreten.
− Ihr Spektrum an Entzündungsmediatoren ist ähnlich das der Mastzellen.
− Auch sie geben die Mediatoren nach Kreuzvernetzung der Rezeptoren frei.
− Eosinophile Granulozyten sind hauptsächlich im Gewebe des Darms lokalisiert,
weniger im Blut.
− Eosinophile setzen stark zytotoxische und neurotoxische Proteine frei, die das
Gewebe zerstören können, worauf weitere Entzündungsmediatoren freigesetzt
werden.
− Häufig ist die Lunge bei allergischen Patienten sehr stark mit eosinophilen
infiltriert.
Einteilung der Immunreaktionen:
− Die Immunreaktion werden in 5 Typen mit einigen Untergruppen
eingeteilt:
− Typ I: Die klassische Allergie
− Typ II: zellgebundene Antigene, zytotoxischer Typ
− Typ III:Antikörper-abhängiger Immunkomplex-Typ, Arthur-Typ
− Typ IV: Spättyp; Antikörper-unabhängiger Typ
− Typ V: Reaktion mit Hormonrezeptoren
− 1963 haben die Robert Royston Amos Coombs und Philip George Houthem Gell
die pathopysiologischen Mechanismen der Allergie in vier Typen eingeteilt.
− Es lassen sich aber einige Krankheiten nicht eindeutig in eine Gruppe einteilen,
sondern haben Anteile von mehreren Allergie-Typen.
− Im engeren Sinne verstehen wir unter Allergie oft nur die Typ-I-Reaktion.
Typ I-Reaktion, IgE-vermittelter Soforttyp:
− Die Typ-I-Allergie ist IgE-vermittelt.
− Die allergische Reaktion erfolgt nach dem zweiten
Kontakt mit dem Allergen innerhalb von Sekunden bis
Minuten.
− Antigene sind im pathologischen Allergiefall Moleküle
die vom Immunsystem fälschlich als bedrohlich oder körperfremd gewertet
werden.
− IgE-Antikörper binden sich an die Oberfläche von Mastzellen.
− Dort werden durch Antigen-Antikörper-Brückenbindungen zur Degranulation der
Mastzellen.
− Es werden Entzündungsmediatoren wie Histamin, Leukotriene und Prostaglandine
freigesetzt.
− Voraussetzung dieser Reaktion ist der Erstkontakt mit der Sensibilisierung (s.o.)
Typ-II-Reaktion, zytotoxischer Typ
− Bei der Typ-IIa-Reaktion werden IgG- oder IgM- Antikörper gegen körperzellgebundene Antigene gebildet (Autoantikörper).
− Die Antikörper interagieren mit
Molekülen des Komplementsystems
und einer ganzen Reihe anderer
Effektorzellen, wobei das umgebende
Gewebe geschädigt wird.
− Der Kontakt mit Komplement (C1q)
und den Effektorzellen wird über deren
Fc-Regionen aufgenommen.
− Dadurch bilden die Antikörper eine
Brücke zwischen Antigen und Effektor.
− Dadurch, daß die Antikörper an die
Antigene gebunden werden kommt es zur Opsonisierung („schmackhaft
machen“), d.h.: die Zellen werden für das Immunsystem markiert und „zum
Abschuß freigegeben“.
− Die Zellen werden dann durch Makrophagen, NK-Zellen und Komplement
zerstört (Zellyse).
− Normalerweise geschieht das physiologisch bei der Virusabwehr und der
Bakterienzerstörung.
− Reaktionszeit: Stunden bis Tage.
− Typische Erkrankungen sind:
− Thrombozytopenie,
− hämolytische Anämie,
− bei pharmakologisch induzierter
Reaktion gegen Blutzellen
− Goodpasture-Syndrom (Bildung von Autoantikörpern gegen Kollagen IV in
den Lungen und Nieren),
− Hashimoto-Thyreoiditis (Antikörperbindung an den Schilddrüsenzellen führen
zu deren Untergang ( Autoimmun-Hypo-Thyreose))
− selten: Agranulozytose (kompletter Ausfall der weißen Blutkörperchen),
− hyperakute Transplantatabstoßung
Typ-IIb-Reaktion:
− AK-AG-Interaktion wie bei Typ-IIa.
− Die Bindung führt hierbei nicht zur Zellzerstörung.
− Es werden über die Rezeptorbindungen spezifische Zellfunktionen aktiviert.
− Die Antikörper wirken als Botenstoffe.
− Beispiele:
− Morbus Basedow (Bildung von Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor)
− chron. Urtikaria (Bildung von Autoantikörper gegen den IgE-Rezeptor).
Typ-III: Antikörper-abhängiger Immunkomplex-Typ
− Typ-III-Reaktionen sind durch Antikörper-Bildung gegen lösliche Antigene
gekennzeichnet.
− Es kommt zur Bindung der gebildeten Antikörper an die gelösten Antigene.
− Es kommt dabei zur Komplex-Formierung, in denen sich viele Antikörper- und
Antigenmoleküle verbinden.
− Diese Komplexe könne sich an die Kapillaren (z.B.Niere) binden.
− Die Komplexe können auch Komplement aktivieren , was zu weiteren
Entzündungsreaktionen führt.
− Die Krankheiten, die als Folge von Immunkomplexen entstehen, können in drei
Gruppen eingeteilt werden:
− Bei einer chronischen Infektion z.B.:
− mit α-hämolysierenden Streptokokken,
− bei einer Streptokokkenendokarditis,
− bei Infektionen mit Parasiten,
− bei der viralen Hepatitis,
− kommt es bei Persistenz der
Erreger und gleichzeitig
schwachem Immunsystem zu
chronischen Bildung von
Immunkomplexen, die in den
Geweben abgelagert werden
können.
− Die Immunkomplexerkrankung ist eine häufige Komplikation von
Autoimmunprozessen.
− Die kontinuierliche Anwesenheit von Autoantikörpern gegen ein „Selbst“Antigen führt zu einer verlängerten Immunkomplexbildung.
− Dadurch wird das mononukleäre Phagozytensystem (beseitigt die
Immunkomplexe) überladen.
− Folge ist, daß sich die überschüssigen Komplexe im Gewebe ablagern, (SLE).
− Immunkomplexe können auch auf Körperoberflächen enstehen.(z.B. Lunge).
− Hier wurden antigenhaltige Substanzen von Tieren, Pflanzen oder
Schimmelpilzen inhaliert.
− Man findet solche Erkrankungen als extrinsische allergische Alveolitis
(Farmerlunge, Taubenzüchterkrankheit).
− Hierbei entstehen aus der Belastung mit schimmligen Heu oder
Taubenantigenen zirkulierende Antikörper.
− Diese Antigene induzieren IgG-Antikörper, erst in zweiter Linie IgEAntikörper, die bei der Sofortreaktion beteiligt sind.
Arthu
s-
Reaktion
− Die Arthus-Reaktion
findet lokal begrenzt
in den Wänden der
Kapillaren und
perivaskulär statt .
− Am häufigsten tritt
sie an der äußeren
Haut auf.Eine
Reaktion auf ein
Antigen entwickelt
sich langsam, die
größte Intensität ist
nach 4 – 10 Stunden
erreicht.
− Es entwickelt sich
ein hämorrhagisches Ödem.
− Nach 48 Stunden ist die Reaktion deutlich
schwächer.
− Antigen, Antikörper und Komplement
lagern sich zu Anfang der Reaktion im
Gewebe ab.
− Daraufhin folgt einen Infiltration von
polymorphnukleären Neutrophilen und
eine intravaskuläre Verklumpung von
Thrombozyten.
− In schweren Fällen erfolgt dadurch eine
Nekrose durch Gefäßverschluß.
−
Nach 24 – 48 Stunden sind die
Polymorphen durch mononukleäre Zellen
ersetzt.
− Voraussetzung für eine Arthus-Reaktion ist
die Aktivierung von Komplement.
Typ-IV: Spättyp, Antikörper-unabhängiger Typ
− Typ-IV Überempfindlichkeitsreaktionen werden durch
die Aktivierung Allergen-spezifischer T-Zellen
ausgelöst.
− Bei einer positiven Reaktion finden sich neben Erythem,
und Infiltration auch Papeln und Bläschen.
− Es werden drei Subtypen unterschieden:
Typ IVa1:
− Aktivierung von TH1-Zellen, die Reaktion richtet sich
gegen lösliche Antigene und führt zur Aktivierung von
Makrophagen.
− Beispiele:
− Nickel-Kontaktdermatitis,
− Tuberkulin-Test
Typ IVa2 :
− Aktivierung von TH2-Zellen.
− Die Reaktion richtet sich gegen lösliche Antigene und führt zur Aktivierung von
eosinophilen Granulozyten.
− Beispiel:
− allergisches Asthma,
− atophische Dermatitis.
Typ IVb:
− Aktivierung von zytotoxischen Lymphozyten, Reaktion en richten sich gegen
zellgebundenen Antigene, Lyse der betroffenen Zellen:
− Beispiele:
− Kontaktdermatitis,
− Steve-Johnson-Syndrom,
− chronisches Asthma,
− chronisch allergische Rhinitis.
Schulmedizinische Behandlung der allergischen
Erkrankungen:
− Antiallergika,
− Antihistaminika,
− Diese greifen erst spät in das allergische Geschehen ein, da sie die
Histaminmoleküle erst am Erfolgsorgan (z.B. Nasenschleimhaut)
hemmen.Weiterhin haben die Präparate eine unterschiedlich lange
Wirkdauer und haben eine sedierende Wirkung.
− Antiasthmatika,
− Broncholytika, Bronchospasmolytika,
− Schleimhautabschwellende Mittel sollten nur kurz über wenige Tage
angewendet werden, da es zu einer körperlichen Gewöhnung an die
Imidazolderivate (Oxymetazolin, Xylometazolin) kommt.
− Corticoide, innerlich und äußerlich.
− Glukocorticoide sollten erst nach Ausschöpfung aller anderen
therapeutischen Möglichkeiten wegen der Nebenwirkung eingesetzt
werden
Nebenwirkungen:
− Übelkeit, Brechreiz, Erbrechen,
− Müdigkeit, Schläfrigkeit,
− Schlafstörungen,
− Magen- Darm- Beschwerden,
− geschwächtes Immunsystem, verminderte Abwehr
− Gewichtszunahme,
− Nierenfunktionsstörungen,
- erhöhte Leberwerte,
− Veränderung des Blutbildes,
- Hepatitis,
− Haarausfall, Juckreiz,
- Gynäkomastie,
− Kopfschmerzen,
- Photophobie
Die naturheilkundliche Behandlung der allergischen
Erkrankungen
1) Reinigen, Entgiften, Entschlacken:
z.B.: Heilfasten (Wasser-, Tee-, F. X. Mayr-, Buchinger - Fasten)
Die Milch- Eiweiß- Allergie, Getreide- Allergie nimmt immer weiter zu!
2) Symbioselenkung:
Durch Antibiotikatherapie, falsche Eßgewohnheiten und Umweltfaktoren kommt es
dazu, daß sich die Darmflora nicht mehr im Gleichgewicht befindet.
3) Ernährung:
Die Ernährung beeinflußt bekanntermaßen den Stoffwechsel und damit die
Krankheit. Eine große Anzahl von Nahrungsmitteln werden nicht
vertragen, aber aus Unwissenheit trotzdem zu sich genommen.
Hier kann der Patient aktiv an der Suche der unverträglichen
Nahrungsmittel mithelfen. Es werden zuerst eine Woche lang nur die gut
verträglichen Lebensmittel verabreicht, danach ein verdächtiges für einen
Tag, um dann 3- 4 Tage die Reaktion abzuwarten.
4) Störfeldbeseitigung:
Häufig sind Störfelder Ursache einer allergischen Erkrankung. Dies
Störfelder kann man durch verschiedene Methoden herausfinden und dann
therapieren.
− Provokationstest (Eigenblut, Spenglersan- Herdprovokation),
− Bioresonanz, Vegatest, Kinesiologie, u.a.,
− Neuraltherapie nach Hunecke.
Mögliche Störfelder sind häufig:
−
−
−
−
−
−
−
Narben,
chronische Tonsillitis,
chronsche Apendizitis,
chronische Cholezitis,
chronische Sinusitis,
gynäkologische Raum,
Zahnherde ( tote Zähne, Zysten, Wurzelreste, Amalgam).
Eigenblut- und Eigenurintherapie
5a) Eigenbluttherapie:
Diese Therapie gehört zu den Umstimmungsverfahren.
Es gibt mehrere Möglichkeiten die Eigenbluttherapie durchzuführen.
− Der Therapeut entnimmt ca. 1 -2 ml venöses Blut und vermischt es mit
homöopathisch- biologischen Mitteln und reinjiziert die Mischung direkt i.m.,
Dies macht er 1 - 3 mal wöchentlich.
− Der Therapeut arbeitet mit potenziertem Eigenblut.
− Dazu entnimmt er einmalig eine kleine Menge Blut, entweder aus dem
Ohrläppchen, der Fingerbeere oder aus der Vene.
− Er stellt 10 Fritz (Spieß)- Ampullen auf und füllt diese mit Procain, NaCl oder
einem homöopatisch- biologischem Ampullenmedikament.
− In die erste Ampulle gibt er nun einen Tropfen des Blutes und verschüttelt
diese Lösung 100 mal.
− Dann gibt er einen Tropfen aus der ersten Ampulle in die zweite Ampulle und
wiederholt diesen Vorgang. Wenn alle Ampullen verschüttelt sind, werden sie
über einem Bunsenbrenner verschlossen und in den Kühlschrank gestellt.
− Der Patient bekommt einmal pro Woche eine Ampulle mit einem frischen
Medikament (z.B. Allergie- Injektopas) als Mischspritze i.m. injiziert.
5b) Eigenurintherapie
Der gesunde Harn ist gelblich klar, frei von Eiweiß, Bakterien, Eiter und Zucker. Er
enthält aber viele wertvolle Stoffe, wie Vitamine, Hormone, Antikörper und
Harnstoff. Letzterer wird auch in Salben und Cremes verarbeitet.
Um sicher zu sein, daß der Urin auch infektfrei ist, ist die Untersuchung mit einem
Comburstick obligat. Im Zweifelsfall muß dann ein Urinstatus im Labor veranlaßt
werden.
Wie beim Eigenblut kann die Eigenurintherapie bei Allergikern und
Neurodermitikern sehr erfolgreich sein.
Man nimmt für die Behandlung am besten den morgendlichen Mittelstrahlurin.
Es gibt folgende Möglichkeiten der Eigenurinbehandlung:
I) Trinken von Eigenurin
Es werden tägl. ½ bis 1 Teelöffel vom frischen Morgenurin getrunken. (Steigerung
bis 1 Eßlöffel).
Der Urin kann zur besseren Compliance in Saft oder Tee eingenommen werden.
Ziel sollte es sein, daß der Patient morgens ein Schnapsglas trinkt!
II) Potenziertes Eigenurinbehandlung:
Vorgehensweise : ähnlich wie beim potenzierten Eigenblut.
Es werden aber Tropfen und keine Injektion hergestellt.
Der Therapeut nimmt bei dieser Therapie entweder 35%iges Äthanol oder aber ein
gutes Haut-, oder Umstimmungsmittel diverser Pharmafirmen.
Man benutzt 20 ml Braunglasflaschen mit Tropfer und füllt in das erste Fläschchen
20 Tropfen Eigenurin, dann wird die Flasche auf 20 ml mit dem Präparat aufgefüllt.
Nach dem Verschütteln nimmt man 20 Tropfen aus der ersten Flasche, füllt diese in
die zweite und verfährt wie bei der ersten Flasche. Dies macht man mit allen 10
Flaschen.
Im akuten Therapiefall beginnt man mit der niedrigsten Potenz, im chronischem Fall
mit der höchsten Potenz.
Erwachsene nehmen 3 mal täglich 20 Tropfen,
Kinder bis 12 Jahre 3 mal ein Tropfen / Lebensjahr,
Kindern ab 12 Jahren werden 3 mal 15 Tropfen verabreicht.
III) Einreibungen mit Eigenurin:
Wegen des Harnstoffgehalts ist der Eigenurin ein sehr gut wirkendes Mittel gegen
Juckreiz, gerade bei Neurodermitis und anderen Hauterkrankungen.
Die betroffenen Stellen sollten 1- 3 mal täglich mit Eigenurin eingerieben werden.
Hervorragend hat sich Urin bewährt, der ca. 2 -3 Tage kühl und dunkel abgestanden
hat. Nachdem der Urin eingetrocknet ist, sollte er noch wenigstens ½ Stunde
einwirken, bevor er abgewaschen wird.
Bei Babys und Kleinkindern hat es sich bewährt, das Kind morgens mit der nassen
Windel abzurubeln.
IV) Injektion mit Eigenurin:
Der frische Morgenurin kann auch pur oder mit 1 ml NaCl 0,9 % injiziert werden.
Die Injektion wird s.c. oder i.m. durchgeführt. Man beginnt mit sehr kleinen Dosen,
um eine überschießende Reaktion (Erstreaktion) zu vermeiden. Die Urinmenge bei
der ersten Injektion sollte 0,5 ml nicht überschreiten und kann dann langsam (1 – 2
mal / Woche) bis zu 5 ml gesteigert werden.
Falls das Therapieergebnis zu Wünschen übrig läßt, reduziert man die Dosis wieder
um 0,5 ml bis zur Anfangsdosis.
V) Eigenurin- Bleibeklistier
Der noch körperwarme frische Eigenurin kann auch als Bleibeklistier verwendet
werden.
Säuglinge:
3 – 5 ml
Kleinkinder:
5 – 15 ml
Erwachsene:
5 – 30 ml
Der Harn wird in eine Spritze aufgezogen und mit einem aufgesetztem Konus
langsam rektal eingebracht.
Die Klistiere werden 1 bis 2 mal täglich bis zum Verschwinden der Symptome
durchgeführt.
Bei chronischen Verläufen der Erkrankung kann die Behandlung mehrere Monate
dauern, es sollte dann nach 4 – 5 Tagen eine Pause von 1 – 2 Tagen gemacht werden.
Biologische Desensibilisierung:
Folgende Präparate haben sich bewährt:
- Allergie-Injektopas, Asthma- Injektopas, Broncho-Injektopas, Pascallerg- Tabl,
Pascotox forte- Injektopas, Gerner Mixtura Antiallergicum CPL.
Akupunktur:
Homöopathische Therapie
Ausleitungsverfahren nach Aschner
−
−
−
−
Baunscheidt- Verfahren,
Schröpfen,
Blutegel- Therapie,
Aderlaß
können je nach Konstitution angewendet werden.
Die Astheniker sprechen sehr gut auf eine Ableitung über die Haut an.
Deshalb wende ich bei ihnen trockenes Schröpfen, Baunscheidt aber
auch Akupunktur und Neuraltherapie an.
Die Dicken (Phletoriker) sprechen sehr gut auf blutziehende
Maßnahmen und Ableitung über den Darm und die Nieren an.
Deshalb wende ich hier Aderlaß, Blutegel und blutiges Schröpfen an.
Vitamin- Zufuhr
−
−
−
−
Vitamin Hochdosistherapie mit 7,5 g Vitamin C von Pascoe.
Vitamin B- Komplex (Hevert)
Zinkzufuhr
Neukönigsförder Mineraltabletten
pH- Wert Einstellung des Organismus
− Nach Überprüfung des Ph- Wertes und einem pH-Wert Tagesprofil,
Einstellung eines optimalen pH- Wertes, z.B. mit Basosyx.
Wiederherstellung der Darmflora
− Bei Verdacht auf Dysbiose des Darms und bei Darmmykose:
Wiederherstellung der physiologischen Darmflora mit:
− Paidoflor, (Ardeypharm)
− Mutaflor mite, (Ardeypharm)
− Mutaflor, (Ardeypharm)
− Regazym (Syxyl),
− Nystatin, z.B. Adiclair (Ardeypharm)
Spektrum der Autoimmunerkrankungen
− Die Antikörper bei der Hashimoto-Thyreoiditis, in erster Linie mononukleäre
Zellen der lymphozytären und phagozytären Reihe, sowie Plasmazellen, reagieren
ausschließlich mit der Schilddrüse.
− Im Gegensatz dazu reagiert das Serum
von Patienten mit SLE mit vielen, wenn
nicht sogar mit allen Körpergeweben.
− Einer der vorherrschenden
Antikörper bei SLE ist gegen den
Zellkern gerichtet (antinukleäre
Antikörper, ANA).
− Die Muster nach den
Autoimmunerkrankungen ablaufen
umfassen ein weites Spektrum:
− Auf der einen Seite stehen die
Erkrankungen die durch Antikörper
ein einziges Organ angreifen
(Hashimoto-Thyreoiditis), auf der
anderen Seite solche, bei denen
Antikörper gegen verschiedene
Gewebe gebildet werden.
− Man spricht daher von
organspezifischen und nicht
organspezifischen Erkrankungen.
− Zielorgane der organspezifischen
Erkrankungen sind meistens die
Schilddrüse, die Nebenniere, der
Magen, das Pankreas.
− Die nicht organspezifischen Erkrankungen werden unter dem Begriff
„rheumatischer Formenkreis“ zusammengefaßt und betreffen Haut, Nieren,
Gelenke, und Muskeln.
− Es ist interessant, daß an den
beiden Enden des Spektrums
manchmal deutliche
Überschneidungen vorkommen:
− Bei Patienten mit perniziöser
Anämie finden wir oft auch
Antikörper gegen die
Schilddrüse, diese Patienten
erkranken auch öfter an einer
SchilddrüsenautoImmunerkrankung als
Gesunde.
− Andererseits haben Patienten
mit einer SchilddrüsenautoImmunerkrankung häufig
Magenschleimhautantikörper
und die daraus resultierende
perniziöse Anämie.
− Die verschiedenen rheumatische
Erkrankungen am nicht
organspezifischen Ende des
Spektrums zeigen ebenfalls diese
Überlappungen
Hashimoto-Thyreoiditis (syn. Struma lymphomatosa Hashimoto)
− Es gibt zwei verschiedene Verlaufsformen dieser Thyreoiditis:
− Die Hashimoto-Thyreoiditis i.e.S. (Autoimmunthyreopathie Typ 1A und 2A)
mit einer Vergrößerung der Schilddrüse (Struma).
− Die Ord-Thyreoiditis (Autoimmunthyreopathie Typ 1B und 2B), mit einer
Verkleinerung (Atrophie) der Schilddrüse.
− Das sich Symptome, Diagnostik, Therapie und Prognose der beiden Formen nicht
wesentlich unterscheiden und beide Formen ineinander übergehen können, werden
sie in der Regel unter dem Begriff der Hashimoto-Thyreoiditis zusammengefaßt.
− Bei beiden Formen kommt es auf Dauer zu einer Schilddrüsenunterfunktion
wobei sich auch Phasen der Überfunktion zeigen.
− Die Krankheit gilt als nicht heilbar.
− Sie gehört zu den „polyendokrinen Autoimmunsyndromen“ und kann mit
weiteren Autoimmunerkrankungen zusammen auftreten, s.o..
Häufigkeit
− Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine der häufigsten Autoimmunerkrankungen und
die häufigste Ursache der primären Schilddrüsenunterfunktion.
− Die mit der Hashimoto-Thyreoiditis einhergehende Schilddrüsen-Unterfunktion
hat in Westeuropa eine Häufigkeit von 1 – 2 %,
− subklinische Verläufe liegen im Bereich von 6 – 8 %.
− Frauen erkranken häufiger als Männer ( Verhältnis: 2 : 1 bis 5 : 1)
− Die Veranlagung zur Erkrankung kann vererbt werden, muß aber nicht
zwangsläufig zum Ausbruch der Erkrankung führen.
− Es hat sich gezeigt, daß bei hormonellen Umstellungen (Pubertät, Entbindung,
Klimakterium) und in schweren Belastungssituationen es zum Ausbruch der
Erkrankung kommen kann.
Ursachen:
− Die genauen Ursachen sind noch unbekannt. Es werden verschiedene Ursachen
diskutiert:
− Neben einer familiären (genetischen) Ursache (z.B. X-Chromosome
Inactivation) kommen auch
− Stress,
− schwere Virusinfektionen (Epstein-Barr-Virus, Herpes zoster), aber auch eine
Dysfunktion der Nebennierenrinde, sowie
− Umwelteinwirkungen in Betracht.
− Zur Zeit wird über eine Überdosierung mit Jod diskutiert:
− Es gilt als ziemlich sicher, daß die Erkrankung, genauso wie der Morbus
Basedow, durch zu hohe Joddosen (Jodexzesse) (z.B. jodhaltige
Kontrastmittel) ausgelöst wird.
− Hierbei scheint es eine Rolle zu spielen, daß die Lebensmittel und die
Futtermittel für Nutztiere mit Jod angereichert werden.
Symptome:
− Es kann zu Beginn der Erkrankung zu einer Hyperthyreose kommen, wobei diese
Symptome dann für einige Zeit in Vordergrund stehen.
− Auf Dauer werden dann diese Symptome von denen der Hypothyreose abgelöst.
− Der Krankheitsverlauf ist bei den meisten Erkrankten leicht, es sind aber auch
mittlere bis schwere Verläufe bekannt. Unterfunktions-Symptome können bereits
bei subklinischen (noch als euthyreot) geltenden werten auftreten. Das heißt, daß
schon subklinische Laborwerte eine Minderung der Lebensqualität darstellen
kann.
− In ganz schweren, extremen und sehr seltenen Fällen kann es auch zur HashimotoEnzephalitis kommen. Die Symptome sind epileptische Anfälle, Halluzinationen
und psychiatrische Symptome.
Diagnose:
− Diagnostisch relevante Werte sind:
− Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK),
− mikrosomale Antikörper (MAK),
− TG-AK (Antikörper gegen Thyreoglobulin).
− In den meisten Fällen sind die TPO-AK erhöht.
− Es gibt aber auch Fälle, in denen eine Hashimoto-Thyreoiditis vorliegt, ohne das
die (alle) Antikörper erhöht sind.
− Folgende Werte sind ebenfalls wichtig und geben ein Bild über die
Stoffwechsellage der Schilddrüse:
− TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon)
− T3 (Trijodthyronin), freies T3 (fT3)
− T4 (Levothyroxin, bzw. L-Thyroxin, bzw. Tetrajodthyronin), freies T4 (fT4)
Eine Schilddrüsendiagnostik die sich nur auf den TSH-Wert stützt ist nicht
aussagekräftig !
Normwertiges TSH und freie T-Werte sind kein Ausschlußkriterium für eine
Hashimoto-Thyreoiditis !
!
− Ein weiteres wichtiges Diagnosemittel ist die Darstellung der Schilddrüse im
Sonogramm (Ultraschallbild).
− Es wird bei positivem Befund typischerweise inhomogen echoarm sein, was auf
die Zerstörung hinweist.
− Im Doppler kann eine verstärkte Durchblutung des Schilddrüsengewebes auf
einen Entzündungsherd hinweisen.
− Auch ist die Größe der Thyreoidea wichtig und muß im Sonogramm beurteilt
werden.
− Größen von über 18 ml bei Frauen und 25 ml bei Männern sind als auffällig zu
bewerten.
− Kleine Schilddrüsen mit Werten unter 6 ml (Frauen) und 8 ml (Männer) sind
typisch für atrophische Verlaufsformen.
− Die atrophische Form mit schrumpfender Schilddrüse ist weit häufigerer als die
hypertrophe Form mit Struma.
− Endgültige Befundsicherheit bringt nur die histologische Untersuchung der
Schilddrüse.
− Bei der Hashimoto-Thyreoiditis findet man, im Gegensatz zur gesunden
Schilddrüse, neben anderen Kriterien vor allem ein dichtes Infiltrat von
Lymphozyten und auch Lymphfollikel, die ein Ausdruck der entzündlichen
Vorgänge sind.
Therapie:
− Die Hashimoto-Thyreoiditis ist im Augenblick nicht zu behandeln.
− Die Hypothyreose muß und kann aber therapiert werden.
− Die Therapie erfolgt durch die einschleichende Gabe von Hormonen, die die
Schilddrüse in nicht ausreichender Form oder gar nicht herstellt.
− Die Substitution erfolgt durch die Gabe von Schilddrüsen-Hormonen wie:
− Thyroxin, (T4, Levothyroxin)
− Kombinationen von T3 und T4
− Alternativmedizinisch: Präparate aus getrockneten Schweineschilddrüsen
Morbus Basedow
Autoimmunerkrankung der Schilddrüse
− Die Erkrankung geht häufig mit einem Struma, einer Hyperthyreose oder einer
Augenbeteiligung (endokrine Orbitopathie) einher.
− Bei der Erkrankung kann es unter einer überbrückenden medikamentösen
Therapie zu einer Remission kommen,
− in den meisten Fällen aber ist eine Behandlung mittels Operation
(Strumaresektion) oder radioaktiver Therapie (Radiojodtherapie) notwendig.
Synonyme:
− Im deutschen Sprachraum wird die Erkrankung nach den deutschen
Erstbeschreiber Carl Adolph von Basedow (1840) benannt.
− Im englischsprachigen Raum wird diese Erkrankung nach dem Erstbeschreiber
Robert James Graves (1835) als Graves´ Disease bezeichnet.
− Weitere Bezeichnungen:
− Autoimmunthyreopathie Typ 3,
− Immunhyperthyreose (IHT).
− Außerdem: Begbie´s disease, Flajani´s disease, Flajani-Basedow-syndrome,
Marsh´s disease, Parry´s disease
Geschichte:
− Der in Merseburg lebende und praktizierende Arzt
Carl
von Basedow beschrieb 1840 die später als
− Merseburger Trias bekannte Symptomatik aus:
− Exophtalmus,
− Struma und
− Tachycardie.
− Er deute die Erkrankung als „maskierte skrofulöse Dyskrasie des
Blutes“.
− Er behandelte das Syndrom mit jodhaltigem Mineralwasser.
− 1886 wies Paul Julius Möbius den Bezug des Syndroms zur
Schilddrüse nach..
Verbreitung:
− Die Prävalenz (Häufigkeit) des Morbus Basedow in Deutschland ist recht
ungenau.
− In Ländern mit ausreichender Jodversorgung liegt die Prävalenz bei 2 – 3%. Für
Männer gilt ein Zehntel des Wertes.
− Die Inzidenz liegt bei 1 auf 1000 Einwohner.
− Häufig sind Frauen im gebärfähigem Alter betroffen., die Erkrankung kann aber in
jedem Alter auftreten..
− Ein Drittel der Fälle findet sich vor dem 35.Lebensjahr, das Maximum liegt
zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr.
− In Ländern mit ausreichender Jodversorgung ist der Morbus Basedow mit über
95% der Fälle die häufigste Ursache für eine Hyperthyreose.
− Schon Neugeborenen können im Falle eines Morbus Basedow bei der Mutter eine
Hyperthyreose und ein Struma aufweisen, da die auslösenden Immunglobuline
(TSH-Rezeptorautoantikörper) plazentagängig sind.