Kompetenz-Update Arteriovenöses System

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Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
ZUSAMMENHÄNGE
VERSTEHEN!
Dr. med. Stefanie Meyer
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Inhalt
1.!
Einleitung
2.!
Anatomie des Gefäßsystems
3.!
Physiologie des Gefäßsystems
a) Blutkreislauf
b) Blutdruck
4.!
Anatomie und Physiologie des Herzens
a) Anatomie des Herzens
b) Physiologie des Herzens
5.!
Gefäßerkrankungen / Angiologie
a) Arteriell
-!
Arteriosklerose
-!
Claudicatio intermittens (PAVK)
-!
Arterielle Hypertonie
-!
KHK
-!
Angina pectoris (AP)
-!
Thrombembolie
-!
Apoplex
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
b) Venös
-! Besenreiser und retikuläre Varizen
-! Varizen
-! Thrombophlebitis superficialis
-! TVT
-! Chronisch venöse Insuffizienz
6.! Prävention
I: Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)
II: Venöse Insuffizienz
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
1. Einleitung
!!
Arteriovenöses System = geschlossenes Transportsystem, in dem sich das Blut physiologisch mit
einem definierten Druck fortbewegt. Der Blutdruck wird in mmHg angegeben. 1 mmHg ist der
Druck, den ein Millimeter (mm) einer Quecksilbersäule (Hg) ausübt. Dabei entspricht: 1 mmHg =
0,00133 bar
!!
Mittelpunkt: Herz (als zentrale Druck-Saug-Pumpe ! kontinuierliche Strömung und Transport des
Blutes)
!!
Überproportionale Zunahme an Gefäßerkrankungen (insbesondere arteriell) durch den
demographischen Wandel der Gesellschaft („Überalterung, Folgen falscher Lebensführung etc.)
!!
Fast 20 % der Bevölkerung über 70 Jahre leidet an einer peripheren arteriellen
Verschlusskrankheit (PAVK)
!!
Große gesundheitspolitische Bedeutung; hohe Therapiekosten
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
!!
Beispiele:
•!
•!
•!
Jeder 6. Mann und jede 3. Frau leidet an einer Varikosis
Ca. 130.000 Patienten / Jahr mit der Diagnose „Phlebothrombose
Ca. 200.000 Patienten / Jahr mit der Diagnose „Apoplex
!!
Bei vielen Menschen treten bereits in jungen Jahren venöse Erkrankungen auf, deren Vorboten
oft kosmetisch störende Besenreiser und, insbesondere bei warmen Temperaturen oder in
Berufen, schmerzende, ödematöse Beine sein können
„stehenden und sitzenden
!!
Aus Gefäßerkrankungen resultierende krankhafte Veränderungen können äußerst schmerzhaft
sein und bleibende Schäden und Folgeerkrankungen an Gefäßwänden, an der Haut und
anderen Organen (z.B. Fundus hypertonicus, Niereninsuffizienz) hinterlassen
!!
In den vergangenen Jahren hat die Therapie von Gefäßerkrankungen und den damit
verbundenen Folge- und Comorbiditäten durch detaillierte Erforschung der Ätiologien
kardiovaskulärer Erkrankungen und innovative Weiterentwicklungen pharmakologischer
Therapiemöglichkeiten enorme Fortschritte erzielt
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2. Anatomie des Gefäßsystems
Das Herz-Kreislaufsystem (Herz, Arterien, Kapillaren, Venen) gewährleistet den Stoffaustausch
zwischen Blut und Geweben und steht im Dienst der Thermoregulation.
Arterien
!!
Arterien führen im Hochdrucksystem das Blut vom Herzen weg in die Körperperipherie
!!
Sie transportieren (mit Ausnahme des Truncus pulmonalis und der nachgeschalteten
Lungenarterien) sauerstoffreiches Blut
!!
Der Blutdruck ist in Arterien höher als in Venen, daher ist die Gefäßwand auch stärker als bei
Venen gleichen Durchmessers ausgebildet
!!
Allgemeiner dreischichtiger Wandaufbau: Intima (Tunica intima), Media (Tunica media), Adventitia
(Tunica adventitia)
!!
Wesentliche zelluläre Komponenten: glatte Myozyten und flache Endothelzellen (strukturellmetabolische Kopplung)
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Arterien - Intima
!!
Die innerste Auskleidung des arteriellen Gefäßes (Intima, Tunica interna), die im Lumen (=
Gefäßinnenraum) direkt mit dem strömenden Blut in Berührung kommt, wird aus flachen,
polygonalen Zellen, den Endothelzellen, gebildet und dient als Barriere zum Gewebe, zur
Regulation des Stoffaustausch und als Schutz vor Fremdstoffen und Keimen
!!
Es ist eine selektiv durchlässige Membran für gelöste Blutbestandteile und erfüllt eine Reihe
weiterer Funktionen wie die Blutdruckregulation durch die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO),
die Mitbeteiligung an der Regulation von Gerinnungsprozessen, die Beteiligung an
Entzündungsvorgängen und die Erhaltung der rheologischen Eigenschaften des Blutes
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Arterien - Media
!!
Die daran angrenzende mittlere Schicht (Media, Tunica media) besteht aus einer Doppelschicht
glatter Muskulatur, aus Kollagen, Bindegewebszellen und elastischen Fasern (Elastin).
!!
Vor allem bei großen arteriellen Gefäßen bildet die Media die kräftigste Wandschicht, bei
venösen Gefäßen ist sie deutlich schwächer ausgeprägt (s. u.).
!!
Des Weiteren hängt die Dicke der Muskelschicht auch davon ab, an welchem Ort die Arterie sich
befindet und welche Druckverhältnisse dort herrschen.
!!
Die wichtigste Aufgabe der Media ist die Kontraktion der Muskulatur auf nervale bzw.
hormonelle Reize hin und somit die Fähigkeit, das Gefäßlumen zu verengen, also eine
Vasokonstriktion herbeizuführen. Dieser Vorgang ist die Grundlage für den pulsatilen Transport
des Blutes in den Gefäßen.
!!
Um die Muskulatur herum befindet sich bei bestimmten Arterien eine zusätzliche, nur bei
arteriellen Gefäßen vorhandene, Schicht, die Membrana elastica externa oder Elastica, die
zusätzlich zur Flexibiltät der Gefäßwand beiträgt.
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Arterien - Adventitia
!!
Das Gefäß wird außen von der Adventitia (Tunica adventitia / externa) umschlossen, die fast
ausschließlich aus Bindegewebe besteht und es in den umliegenden Strukturen verankert und
fixiert.
!!
Außerdem enthält sie kleine Gefäße, die der Versorgung der Arterien selbst dienen (Vasa
vasorum). Arterien liegen in der Regel weiter in der Tiefe als Venen.
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Arterien - Typen
!!
Je nach Wandaufbau und Gefäßlumen differenziert man zwischen:
"! 1. Arterien vom muskulären Typ
•! Sehr dicke, schraubenförmig angeordnete, glatte Muskelbündel in der Media mit wenig
elastischem und kollagenem Bindegewebe
•! Eigentliche Versorgungsgefäße
•! Regulation des Druckes innerhalb des Lumens
"! 2. Arterien vom elastischen Typ
•! Dichte Lagen aus elastischen Faserbündeln, die von einer geringeren Anzahl glatter
Muskelfaserzüge durchzogen werden
•! Transport des Blutes zu den muskulären Arterien
•! Beanspruchung auf Dehnung (aufgrund der Windkesselfunktion)
•! Bsp.: die großen herznahen Körperarterien wie die Aorta, A. carotis communis, A.
subclavia
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Arterien - Typen
"! 3. Arteriolen
•! Übergang der Arterien in die Kapillaren
•! Wenig glatte Muskulatur in der Media
•! Kleines Lumen
•! Keine Vasa vasorum und keine Membrana
elastica externa
•! Periphere Widerstandsgefäße
•! Regulation des Blutzuflusses zu den Organen
durch Lumenänderung
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Venen
!!
Dienen dem im Niederdrucksystem erfolgenden Blutrückstrom zum Herzen
!!
Elastische Röhren aus Bindegewebe, die im Gegensatz zu arteriellen Gefäßen wesentlich
dünnere Wandschichten und ein größeres Lumen aufweisen
!!
Häufig Verlauf mit einer Arterie als Leitgefäß (Vv. comitantes)
!!
Im Wesentlichen erfolgt die Steuerung durch zwei Systeme:
"! Venenklappen (Verteilung des hydrostatischen Drucks auf die Venenwandung und
Verhindern des Blutrückstroms)
"! Muskelpumpe (Einstrahlen von Faserzügen von Ligamenten und Faszien ins perivaskuläre
Bindegewebe des tiefen Beinvenensystems
!!
Allgemeiner dreischichtiger Wandaufbau: Intima (Tunica intima), Media (Tunica media),
Adventitia (Tunica adventitia)
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Venen - Intima
!!
Besteht, wie die Intima der Arterien, vom Lumen aus betrachtet, aus einer flachen, polygonalen
Zellschicht (Endothel)
!!
Bei Arterien und Venen im Großen und Ganzen identisch
!!
Besonderheit des Endothels bei venösen Gefäßen
von 3 – 8 mm Durchmesser: die von der Intima
ausgehenden Venenklappen
Diese entstehen aus einer Faltenbildung des
Endothels
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Venen - Media
!!
Die Media (Tunica media), besteht aus einer Schicht zirkulär angeordneter glatter Muskelzellen
mit dazwischen liegenden Lamellen aus elastischen Bindegewebsfasern und Kollagen
!!
Die glatte Muskulatur venöser Gefäße ist weniger ausgeprägt als die der muskelstarken Arterien.
Allerdings ist die Schichtdicke variabel und von der Lokalisation und vom Umgebungsdruck
der Vene abhängig: in Venen, in denen orthostatisch bedingt, ein höherer Druck herrscht (z. B.
in den Beinvenen), ist mehr Muskulatur vorhanden als in Eingeweidevenen
!!
Die bei Arterien zusätzlich vorhandene dehnbare Schicht (Membrana elastica externa) an der
Mediagrenze fehlt bei Venen
!!
Je nach Lokalisation und Durchmesser der Venen findet man bei manchen vereinzelt elastische,
teilweise netzförmig angeordnete Faserzüge. Dadurch sind sich weniger formstabil
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Venen - Adventitia
!!
Die äußere „Ummantelung (Adventitia, Tunica adventitia / externa) venöser Gefäße dient,
wie bei den Arterien, zur Verankerung des Blutgefäßes in den Umgebungsstrukturen
!!
Auch hier besteht sie aus lockerem Bindegewebe und Kollagenfasern und ist in abdominellen
Gefäßen (= Gefäßen im Bauchbereich) im Vergleich zur Media sehr gut ausgebildet. Die
Kollagenfasern strahlen in das umgebende Gewebe ein
!!
Die Adventitia enthält zudem die kleinen Gefäße, die venöse Gefäßwand versorgen (Vasa
vasorum) und marklose Nervenfasern
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Venolen
!!
Die kleinsten noch mit dem bloßen Auge sichtbaren Venen, die wie ihr Pendant im
arteriellen Schenkel, die Arteriolen, ein sehr kleines Lumen aufweisen
!!
Sie werden mit dem sauerstoffarmen und kohlendioxidreichen Blut des Kapillarbetts
gespeist und sind, wie die Kapillaren, zum Flüssigkeitsaustausch mit dem Gewebe
fähig (hohe Gefäßpermeabilität)
!!
Mehrere Venolen schließen sich zu einer Vene zusammen
!!
Der Wandaufbau ist im Allgemeinen mit dem der Venen vergleichbar, die Media
fehlt fast vollständig, wird aber teilweise von etwas glatter Muskulatur durchzogen.
Venolen besitzen keine Venenklappen
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Venen - Einteilung
Man unterscheidet in den unteren Extremitäten drei Venensysteme:
1. Oberflächliches (superfiziales) Venensystem (Vv. superficiales):
!!
!!
!!
!!
zwischen der Haut und der Muskulatur, über der Muskelfaszie gelegen (epifaszial), d. h. die
Venen, die äußerlich an den Extremitäten sichtbar sind
Rücktransport von 10 % des Blutes zurück zum Herzen
Ausbildung ausgeprägter Venennetze, z. B. am Hand- oder Fußrücken
z. B. V. saphena magna, V. saphena parva
2. Tiefes (profundes) Venensystem (Vv. profundae femoris):
!!
!!
!!
!!
!!
Unter der Muskulatur gelegen
Meist Verlauf mit den zugehörigen Arterien
Rücktransport des Hauptanteils des venösen Blutes (90 %) zurück zum Herzen
Ort der Lokalisation tiefer Beinvenenthrombosen
z. B. V. iliaca, femoralis, V. poplitea
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3. Perforansvenen (Vv. perforantes, communicantes):
!!
!!
!!
!!
!!
Verbindung zwischen oberflächlichem (epifaszialem) und
tiefem (subfaszialem) Venensystem
Insbesondere am Unterschenkel
Gewährleistung des Abflusses des venösen Blutes in das
tiefe Venensystem, von dem aus ein effizienterer Rückstrom
zum Herzen möglich ist
Enthalten Venenklappen zur Regulation des Blutstroms.
Weitere Differenzierung in 3 Gruppen:
!!
Dodd-Gruppe: an der Mitte der Oberschenkelinnenseite
!!
Boyd-Gruppe: unterhalb des Knies zur
Unterschenkelaußenseite
!!
Cockett-Gruppe: an der Unterschenkelinnenseite
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Kapillaren
!!
Kleinste, verzweigte Gefäße, sowohl im arteriellen als auch im venösen Gefäßsystem
zwischen Arterien und Venen
vorkommend !„Verbindungsglied
!!
, des letzten, im Gewebe liegenden Bereich des Gefäßsystems;
Teil der sog. „Endstrombahn
sehr kleines Lumen, in dem Kapillarkräfte wirken
!!
Ort des Nährstoff- und Gasaustausches und der Aufnahme von Stoffwechselendprodukten
zwischen Gewebe und Blut (! verlangsamter Blutstrom = Mikrozirkulation)
!!
Wechselnde Druckverhältnisse:
"! im arteriellen Kapillarbett herrscht ein Druck von ca. 30 mmHg, der Flüssigkeit und
niedermolekulare Stoffe aus der Kapillare in die Zwischenzellräume (= Interstitium) des
umgebenden Gewebes presst (hydrostatischer Druck = Flüssigkeitsdruck; von der
Kapillare in Richtung Gewebe)
"! Parallel dazu wirkt der kolloidosmotische Druck (= Teilchendruck; ca. 5 mmHg), der die
in Flüssigkeit gelösten Teilchen ins Interstitium (von der Kapillare in Richtung Gewebe) zieht
(Sogwirkung)
"! Im Interstitium herrschen, wie in den Kapillaren, hydrostatische Kräfte (0 mmHg), die dem
Kapillarsystem entgegenwirken und im Kapillarsystem ein kolloidosmotischer Druck (25
mmHg), der dem des Gewebes gegenübersteht
"! Aus diesen wechselnden Druckverhältnissen resultiert der effektive arterielle
Filtrationsdruck (10 mmHg), der letztlich den Stoff- und Gasaustausch von Kapillaren und
Interstitium ermöglicht
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Endstrombahn (Terminale Strombahn)
Kapillarbett
!!
Letzter, verzweigter Bereich des Gefäßsystems
in Körpergeweben
!!
besteht aus Arteriolen, Kapillaren und Venolen
!!
Abgabe von Nährstoffen und Sauerstoff (O2) ins
Gewebe, Aufnahme von Stoffwechselendprodukten
und Kohlendioxid (CO2) aus dem Gewebe
(Verbindung zwischen sauerstoffreichem
und sauerstoffarmem Blut)
Arteriolen
Venolen
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2. Anatomie des Gefäßsystems
a) Der Blutkreislauf
!!
Unterteilung in Hoch- und Niederdrucksystem:
Hochdrucksystem
"! Umfasst den Ventriculus sinister (während der Systole) und das daran anschließende
arterielle System (von den herznahen Arterien bis zu den Arteriolen)
Niederdrucksystem
"! Alle übrigen Anteile einschließlich des Ventriculus sinister (während der Diastole)
!!
Zwischen Hoch- und Niederdrucksystem befindet sich die Mikrozirkulation (Arteriolen,
Kapillaren, Venolen und Lymphgefäße)
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Der Blutkreislauf
!!
Weiterhin Unterteilung in:
•!
•!
Großer Kreislauf
Kleiner Kreislauf
Großer Kreislauf (= Körperkreislauf)
"! Umfasst den Ventriculus sinister (während der Systole) und das daran anschließende
arterielle System (von den herznahen Arterien bis zu den Arteriolen)
"! Beginn mit dem Eintritt des Blutes von der Lunge über die vier Vv. pulmonales in das Atrium
cordis sinister
"! Beförderung des Blutes durch die Valva mitralis in den Ventriculus sinister und die Valva
aortalis in den Arcus Aortae bzw. in die Aorta thoracica
"! Weitertransport über Arterien, Arteriolen und Kapillaren in die Organe und Gewebe zum
Nährstoff- und Gasaustausch
"! Beförderung des sauerstoffarmen Blutes über Venolen und Venen in die V. cava sup. und
inf. (mit Hilfe der Muskelpumpe und der Venenklappen), ins Atrium cordis dextrum und
letztlich in den Ventriculus dexter
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Der Blutkreislauf
Kleiner Kreislauf (= Lungen-, Pulmonalkreislauf)
"! In Serie geschaltet mit dem Körperkreislauf
"! Weitertransport des gesamten (vom linken Herzen pro Zeiteinheit in den Körperkreislauf
gepumpten) Blutvolumens vom rechten Herzen in den Pulmonalkreislauf
"! Austausch von Atemgasen zwischen Blut und Alveolen
"! Langfristiger, gegenseitiger Ausgleich / Konstanthaltung der Auswurfleistungen beider
Ventrikel durch den Frank-Starling-Mechanismus (Kraft-Spannungs-Beziehung; mit
zunehmender Preload [= enddiastolisches Ventrikelvolumen] erhöhen sich
Ventrikelspannung und diastolische Vordehnung des Myokards, woraus eine Zunahme des
Schlagvolumens resultiert)
Ursache: Empfindlichkeitserhöhung der kontraktilen Proteine für Ca++
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Der Blutkreislauf
!!
Die Kontraktion der Herzmuskulatur erzeugt einen hydrostatischen Druckgradienten (~ 100
mmHg; zwischen arteriellen und venösen Gefäßen) zur Aufrechterhaltung der Zirkulation und
somit zur Regulation der Blutströmung und des Stofftransports, zur Konstanthaltung der
Körpertemperatur und zum Angleichen verschiedener physikalischer und chemischer
Zustände (u. a. auch Transport körpereigener Hormone)
!!
Je nach körperlicher Aktivität und Bedarf Zu- bzw. Abschaltung von Parallelkreisläufen (z. B.
Pfortaderkreislauf: postprandiale Up-Regulation)
!!
Regulation durch zahlreiche neuronale, humorale, myogene und renale Mechanismen
"!Kurzfristig (Sekunden bis Minuten): Reflektorische Blutdruckregulation über
Mechanorezeptoren in den zentralen Abschnitten des Hoch- und
Niederdrucksystems; Vermittlung über das vegetative Nervensystem (neurogen)
"!Langfristig (Minuten bis Stunden): Anpassung des Blutvolumens an die jeweilige
Kreislaufsituation durch Veränderungen des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts (Steuerung
durch diverse humorale Mechanismen)
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Der Blutkreislauf
!!
Windkesselfunktion:
"! Funktion: Umwandlung der vom Herzen erzeugten
diskontinuierlichen, pulsatilen Blutströmung in der
Aorta und den großen Arterien in eine
kontinuierliche, stationäre Strömung
"! Entstehung massiver Druckschwankungen beim
Herzphasenwechsel (von der Systole auf die
Diastole), die dem Gefäßsystem schaden könnten.
Somit müssen die herznahen Arterien eine hohe
Elastizität aufweisen, um diese „abzufangen
"! Passive Vergrößerung des Lumens der Aorta
während der Austreibungsphase der Systole durch
den steigenden Druck, den das ausgeworfene Blut
verursacht
"! Speicherung eines bestimmten Anteils des
ausgepressten Blutes (ca. die Hälfte des
Schlagvolumens) in der erweiterten Aorta und
dessen Auspressen in die Kreislaufperipherie
während der Diastole
"! Dadurch kontinuierliche Harmonisierung des
Blutflusses und des Blutdrucks auch während der
Diastole, in der kein Blut vom Herzen ausgeworfen
wird
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b) Der Blutdruck
!!
!!
!!
!!
!!
Antrieb für die Blutströmung
Versorgung der Organe durch bedarfsgerechte Anpassung der Perfusion über die Variation des
regionalen Strömungswiderstandes
Dauerhafte Konstanthaltung des hohen Druckniveaus und Kompensation kurz- und langfristiger
Druckschwankungen
Maßeinheit: mmHg (Druck, den eine ein Millimeter hohe Quecksilbersäule ausübt;
1 mmHg = 0,00133 bar; 1 bar = 750 mmHg)
Systolischer Wert:
"! Gemessener höchster Wert bei Überschreiten des Druckmaximums während der
auxobaren Ventrikelkontraktion und des Auswurfs des Schlagvolumens gegen den
peripheren Widerstand
!!
Diastolischer Wert:
"! Gemessener niedrigster Wert während der Relaxation des Myokards infolge des
Abströmens des Blutes aus dem arteriellen Windkessel
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Der Blutdruck: Werte
Blutdruck (mmHg)
Systolisch
Diastolisch
Optimal
< 120
< 80
Normal
< 130
< 85
Hoch normal
130 - 139
85 - 89
Hypertonie:
Stadium 1
Stadium 2
Stadium 3
140 – 159
160 – 179
" 180
90 – 99
100 – 109
" 110
" 140
< 90
Isolierte systolische
Hypertonie
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Der Blutdruck
!!
Arterieller Mitteldruck (MAP; Mean Arterial Pressure)
"! Der für die Organperfusion effektiv wirksame, über die Zeit gemittelte Blutdruck
(physiologisch: etwa 40 mmHg 5,4 kPa)
"! Entspricht dem Integral des Druckverlaufs über die Zeit
"! Nicht genau zwischen den Werten Diastole und Systole gelegen, sondern etwas niedriger
(durch Asymmetrie des Druckpulses)
!!
Zentralvenöser Druck (ZVD)
"! Im Atrium dextrum herrschender Blutdruck
"! Entspricht dem Druck in den großen herznahen Venen ( physiologisch: etwa 2 – 4
mmHg 0,3 – 0,5 kPa)
"! Relevante Größe zur Beurteilung des Blutvolumens und der Herzleistung
"! Unterliegt physiologischen Schwankungen, abhängig von der rhythmischen Herzaktion, von
der Atmung (Zunahme bei forcierter Atmung gegen erhöhten Atemwiderstand), von der
Auswurfleistung des Ventriculus dexter und vom Füllungsvolumen des venösen
Gefäßsystems
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Methoden der arteriellen Blutdruckmessung
1.) Direkte Messung
"!
"!
"!
"!
"!
Einführen einer Kanüle in ein arterielles Gefäß
Invasiv
Verbinden der Kanüle über einen flüssigkeitsgefüllten Katheter mit einem Manometer
Oder: Einbringung eines Katheterspitzenmanometers in das Gefäß
Sehr präzise, jedoch meist der Intensivmedizin vorbehalten
2.) Indirekte Messung
"!
"!
"!
"!
"!
"!
"!
"!
"!
Nach Riva-Rocci (RR) und Korotkoff
Anbringen einer, mit einem Manometer verbundenen, aufblasbaren Manschette um den Oberarm
Zügiges Aufblasen der Manschette und gleichzeitiges Fühlen des Radialispulses
Bei Verschwinden des Radialispulses weiteres Aufblasen um ca. 30 mmHg (vollständige
Kompression der A. brachialis; komplette Unterbindung des Blutflusses)
Ablassen desDrucks aus der Manschette (ca. 2 – 3 mmHg/s)
Gleichzeitige Auskultation der Strömungsgeräusche (Korotkoff-Geräusche) über der A. brachialis
in der Ellenbeuge
Systole: beim ersten Auftreten der Strömungsgeräusche während des Druckablassens
Diastole: Zeitpunkt des vollständigen Verschwindens der Strömungsgeräusche
Non-invasiv; schnell durchführbar
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Methoden der arteriellen Blutdruckmessung
3.) Oszillometrische Messung
"! Messung ohne Stethoskop / Auskultation
"! Erfassen pulsatorischer Druckschwankungen in der Manschette mittels elektronischer
Drucksensoren
"! Errechnen des systolischen und diastolischen Wertes anhand dieser Druckschwankungen
"! Messung z. B. am Handgelenk
"! Non-invasiv
Direkte, invasive
Messung
Indirekte Messung nach
Riva-Rocci und Korotkoff
Oszillometrische
Messung
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4. Anatomie und Physiologie des Herzens
a)! Anatomie des Herzens - Topographie
1) Vorderfläche (Facies sternocostalis): Ventriculus dexter, Ventriculus sinister, Atrium dextrum,
Aorta ascendens, V. cava sup., Truncus pulmonalis
2)
Rückfläche (Facies posterior): Atrium sinistrum (mit Vv. pulmonales), Atrium dextrum (teilweise),
Ventriculus sinister
3)
Unterfläche (Facies diaphragmatica): Ventriculus dexter, Ventriculus sinister, Atrium dextrum (mit
V. cava inf.)
•!
Antecardial: Retrosternal im Mediastinum, zwischen den beiden Lungenflügeln
•!
Retrocardial: Oesophagus, Aorta thoracica
•!
Kaudal: Diaphragma
•!
Kranial: Große Gefässstämme (Truncus brachiocephalicus, A. brachiocephalica, A. subclavia)
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Anatomie des Herzens – Daten und Fakten
•!
2/3 des Herzens liegen in der linken Thoraxhälfte, 1/3 in der rechten
•!
Physiologisches Herzgewicht: ca. 300 g
•!
Kritisches Herzgewicht: 500 g
•!
Herz-Minuten- (HMV) / Herz-Zeit-Volumen (HZV): Maß für die Pumpleistung des Herzens
(innerhalb 1 Minute); ca. 4,5 bis 5 l/min; Berechnung aus der Herzfrequenz (HF) und dem
Schlagvolumen (SV):
HF x SV = HZV
•!
Schlagvolumen (SV): Die Menge Blur, die das Herz mit einem Schlag in den Körper pumpt; ca.
70 ml
•!
Ejection fraction (EF) = Ejektionsfraktion = Auswurffraktion: Prozentsatz des Blutvolumens, der
von einem Ventrikel während einer Herzaktion ausgeworfen wird
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Anatomie des Herzens
!!
Betrachtung des Herzens als modifiziertes,
weiterentwickeltes Gefäß.
Gefäß
Herz
!!
Blut aus der oberen Körperhälfte fließt über die •! Intima
V. cava sup., Blut aus der unteren Körperhälfte •! Media
über die V. cava inf. in das Atrium dextrum.
•! Adventitia
!!
Grenze zwischen Atrium dextrum und V. cava
sup. / inf.: keine Valvulae, sondern eine
Endokardfalte (Eustachi-Klappe; V. cava inf.) bzw. eine muskelstarke Leiste (Crista terminalis)
! keine echte Klappenfunktion.
!!
Septum interatriale: dünnwandig, an einer Stelle flächenhafte Einziehung (Fossa ovalis;
Fetalzeit: Foramen ovale).
!!
Herzohren (Auricula): Myozyten ! Bildung von ANP (Atriales natriuretisches Peptid /
Atriopeptin = vasokonstriktorisches Hormon zur Blutdruckregulation).
!!
Apex cordis: nach kaudal, ventral und links zeigende Spitze des linken Ventrikels; Ort des
palpatorischen Abgreifens des Herzspitzenstoßes der kardialen Pumpbewegung.
•!
•!
•!
•!
Endokard
Myokard
Epikard
Perikard
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Anatomie des Herzens - Klappen
Klappen
!!
!!
!!
Fixierung aller 4 Klappen am Herzskelett; Lage in der Ventilebene.
Ventilebene: Klappenebene des Herzens, in der alle 4 Herzklappen liegen und die anatomisch
durch das Herzskelett definiert ist.
Herzskelett: Faserringe (Anuli fibrosi) mit einer Lücke für den Durchtritt des
Reizleitungssystems; alle Klappen umgebend; Verbindung mit dem Myokard; Funktion:
Dynamische Verstellung der Herzklappen.
Rechtes Herz:
"! Valva tricuspidalis im Septum atrioventriculare dextrum: bestehend aus 3 gefäßfreien,
bindegewebigen Segeln (Cuspides); Entfaltung der Segel durch die Chordae tendineae
(Sehnenfäden), befestigt an 3 Mm. papillares.
"! Valva trunci pulmonalis (Valva semilunaris dextra): bestehend aus 3 halbmondförmigen
Vela; konzentrischer Klappenschluss.
Linkes Herz:
"! Valva bicuspidalis im Septum atrioventriculare sinistrum: bestehend aus 2 gefäßfreien,
bindegewebigen Segeln (Cuspides); Entfaltung der Segel durch die Chordae tendineae
(Sehnenfäden), befestigt an zwei Mm. papillares.
"! Valva aortae (Valva semilunaris sinistra): bestehend aus 3 halbmondförmigen Vela;
konzentrischer Klappenschluss.
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Anatomie des Herzens - Klappen
3. Valva aortae
4. Valva trunci pulmonalis
Klappen
2. Valva bicuspidalis
Anulus fibrosus
1. Valva tricuspidalis
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Anatomische
Lage
Auskultationspunkte
1. Valva
tricuspidalis
Retrosternal in
Verlängerung der
5. Rippe rechts
4. ICR rechts
2. Valva
bicuspidalis
Ansatz 4 .Rippe
links
Apex cordis,
5. ICR links
3. Valva
aortae
Retrosternal in
Verlängerung
des 3. ICR
2. ICR rechts und
3. ICR links
4. Valva trunci
pulmonalis
Ansatz 3. Rippe
links
2. ICR links
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Anatomie des Herzens - Koronargefäße (Koronarien)
!!
!!
!!
!!
Vasa privata des Myokards (Aa. und Vv. coronariae)
Myokardperfusion primär in der Erschlaffungsphase der Diastole
Koronarkreislauf = kleinster und kürzester Kreislauf des Organismus
Verlauf der großen Stämme der Koronarien im Sulcus coronarius und im Sulcus
interventricularis (natürliche Furchen des Herzens)
Arterien (Endarterien):
!!
A. coronaria sinistra:
"! Ursprung: Sinus aortae, direkt oberhalb der Valva aortae
"! Verlauf steil nach hinten-unten, Teilung unterhalb des linken Herzohres in
1.) Ramus circumflexus: Verlauf um den Ventriculus sinister
2.) Ramus interventricularis ant.: Verlauf im gleichnamigen Sulcus Richtung Apex cordis;
Abgabe von kleineren Ästen zu beiden Ventrikeln
!!
A. coronaria dextra:
"! Ursprung: Aorta, direkt oberhalb der Valva aortae ! sinusartige Erweiterung der Aorta
(Sinus aortae)
"! Verlauf im Sulcus coronarius nach hinten dorsal und Einbiegen in den Sulcus
interventricularis post
"! Abgabe zahlreicher Äste zur rechten Atrium– und Ventrikelwand sowie zum Septum cordis
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Anatomie des Herzens - Koronargefäße (Koronarien)
Venen:
!!
V. coronaria sinistra:
"! Größtes venöses Abflussgefäß der Vv. coronariae
"! Ursprung im Sulcus interventricularis ant. durch den Zusammenfluss mehrerer kleiner Venen
"! Verlauf im Sulcus coronarius um das Herz herum nach links dorsal
"! Mündung im Sinus coronarius (Sammelbecken aller venösen Gefäße des Herzens; Mündung
in das Atrium dextrum unterhalb der Mündung der V. cava inf.)
!!
V. cardiaca:
"! Parallelverlauf zur A. coronaria dextra im Sulcus coronarius
!!
V. interventricularis post.:
"! Parallelverlauf zur A. interventricularis post im Sulcus interventricularis post.
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Truncus brachiocephalicus
Aa. pulmonales
A. carotis communis
A. subclavia sinistra
V. cava sup.
Arcus aortae
Truncus pulmonalis
A. coronaria dextra
(Hauptstamm; RCA)
Rechtes Herzohr
Linkes Herzohr
A. coronaria sinistra
(Hauptstamm; LCA)
Ramus interventricularis ant. (RIVA)
Ventriculus dexter
Ventriculus sinister
V. cava inf.
Aorta thoracica
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Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
b) Physiologie des Herzens
!!
Ca. 3 Milliarden Herzaktionen während eines Menschenlebens
!!
Zentrale Funktion im Kreislaufsystem ! Impulsgeber zur Deckung des Stoffwechselbedarfs
jeder einzelnen Zelle und deren Feinregulation
!!
Einstellung auf den wechselnden Substratbedarf der einzelnen Organe
!!
Bereitstellung von Energie zur Beförderung des Blutes von der venösen Seite über die Lunge
auf die arterielle Seite
!!
Rechtes Herz: Förderung des aus den Vv. cavae stammende Blut durch die Kontraktion des
Ventriculus dexter in den Kleinen Kreislauf (Pulmonalkreislauf)
!!
Linkes Herz: Förderung des mit O2 gesättigten Blutes durch Kontraktion des Ventriculus sinister
über die Aorta in den Großen Kreislauf (Körperkreislauf)
!!
Grundsätzliche physiologische Vorgänge: Erregungsbildung, -leitung, mechanische Kontraktion
!!
Pumpfunktion: Resultat der rhythmischen Abfolge von Kontraktion und Entspannung
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Physiologie des Herzens - Phasen der Herzaktion
SYSTOLE:
!!
Anspannungsphase:
"! Beginn: Schluss der Atrioventrikularklappen (der Ventrikeldruck überschreitet den
Vorhofdruck ! Verhinderung des Blutrückflusses)
"! Valva aortae geschlossen ! steiler isovolumetrischer ventrikulärer Druckanstieg (Volumen:
ca. 120 ml)
"! Ende: Ventrikeldruck überschreitet den Aortendruck ! Öffnen der Aortenklappe
!!
Austreibungsphase:
"! Beginn: weiterer Anstieg des intraventrikulären und intraaortalen Drucks ! Abnahme des
Ventrikelvolumens (um das in die Aorta ausgeworfene Schlagvolumen)
"! Auxotone Kontraktion
"! Ende: Ventrikeldruck unterschreitet den Aortendruck ! Schluss der Valva aortae
"! Inzisur: Kurze Druckschwankung synchron zum Klappenschluss (kurzes Schwingen der
Blutsäule über der Aorta)
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Physiologie des Herzens - Phasen der Herzaktion
DIASTOLE:
!!
Erschlaffungsphase:
"! Zeitraum zwischen dem Schluss der Valva aortae und der Öffnung der Valva bicuspidalis
"! Rasche Abnahme des Ventrikeldrucks
!!
Füllungsphase:
"! Ventrikeldruck unterschreitet Vorhofdruck
"! Zunahme des Ventrikelvolumens um ca. 80 % des Schlagvolumens
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Physiologie des Herzens - Erregungsbildungs- / leitungssystem (Abk.: RLS)
!!
Grundlage für die regelmäßige Myokardkontraktion
!!
Maßgebliche Beteiligung an der komplexen Regulation der Herzfrequenz
!!
Spezialisierte Myozyten (Synonym: „Schrittmacherzellen) ! Erzeugung elektrischer Signale
ohne externe Reizübertragung
!!
Elektromechanische Kopplung: Erzeugung elektrischer Signale durch die Schrittmacherzellen,
die zur Kontraktion der Myokardfasern führen (transmembranöser Ca++-Einstrom ! Bindung an
Troponin C ! Kontraktion)
Strukturen des RLS:
1.) Sinusknoten (Nodus sinuatrialis):
"!
"!
"!
"!
Natürlicher Schrittmacher / primärer Impulsgeber
60 – 80 Schläge / min.
Lage: nicht genau abgrenzbar; im Atrium dextrum
Erregung von Faserbündeln, die zum Atrioventrikularknoten ziehen
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Physiologie des Herzens - Erregungsbildungs- / leitungssystem (Abk.: RLS)
2.) Atrioventrikularknoten (AV- / Aschoff-Tawara-Knoten, Nodus atrioventricularis):
Sekundärer Impulsgeber.
Bei Funktionsausfall des Sinusknotens: AV- Knoten wir zum primären Impulsgeber.
Langsamere Herzfrequenz: 40 – 60 Schläge/ min.
Lage: muskuläre, nicht abgrenzbare Struktur im Atrium dextrum in der Nähe des Vorhofseptums
und der Valva tricuspidalis.
"! Zuständig für die elektrische Reizübertragung von den Atrien auf die Ventrikel.
"!
"!
"!
"!
3.) HIS-Bündel (Fasciculus atrioventricularis):
"!
"!
"!
"!
"!
Tertiärer Impulsgeber.
Entwicklung eines Eigenrhythmus bei Funktionsausfall des Sinus- und AV-Knotens.
Sehr langsame Herzfrequenz: 40 – 60 Schläge/min.
Lage: ca. 1 cm distal des AV-Knotens, Verlauf zur Apex cordis.
Weitere Aufzweigung in Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern (Eigenrhythmus von 20 – 30
Schlägen/min.).
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Physiologie des Herzens - Erregungsbildungs- / Erregungsleitungssystem
(Abk.: RLS)
Sinusknoten
HIS-Bündel
AV-Knoten
Tawara-Schenkel
Purkinje-Fasern
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Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
5. Gefäßerkrankungen / Angiologie
a)! Arteriell
1. Arteriosklerose
!!
Definition: Okklusion und Kalzifizierung der arteriellen Intima durch lipidhaltige
Plaques (Schaumzellbildung: Aufnahme von LDL durch Makrophagen !
Entzündung; die Arteriosklerose ist Zeichen einer vaskulären
Systemerkrankung).
!!
Hauptrisikofaktoren:
"! Vorerkrankungen
•! Arterielle Hypertonie
•! Störungen im Lipidmetabolimus (Hypercholesterinämie ! # LDL, Hypertriglyzeridämie)
•! Diabetes mellitus
"! Mangelnde Bewegung
"! Noxen (Alkohol, Nikotin, Drogen)
"! Falsche Ernährung (fett- und kohlenhydratreich, vitamin- und ballaststoffarm)
"! Disstress
"! Orale Kontrazeptiva
"! Chronische Vaskulitiden
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen - Arteriosklerose
!!
Tückisch: Arteriosklerose an sich verursacht keine Beschwerden!
!!
Abhängig von der Lokalisation der betroffenen Gefäße:
–!
–!
–!
–!
–!
–!
!!
Gehirn: Apoplex durch Minderperfusion hirnversorgender Arterien
Herz: Angina pectoris (als Vorbote eines Myokardinfarktes), Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz
Aorta: Aneurysma durch Gefäßwandschwächung
Niere: renale Hypertonie; Niereninsuffizienz, Nierenversagen
Beine: PAVK, starke Schmerzen
Becken: Impotenz aufgrund sklerosierter Beckenarterien
Diagnostik:
"!
"!
"!
"!
Anamnese mit detaillierter Beschwerdeanalyse
Körperl. Untersuchung
Klinisch: Laborparameter
Apparativ: Blutdruckmessung (RR),
Belastungs-EKG, Dopplersonographie
(Erhebung des Gefäßzustands),
Angiographie
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Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen - Arteriosklerose
!!
Therapie: Arteriosklerose ist nicht heilbar!
"! Prophylaktisch: radikale Lebensstilveränderung (Nikotin-, Alkoholabstinenz,
cholesterinsenkende Diät, regelmäßiges körperliches Training)
"! Medikamentös:
•! Antihypertensiva (z.B. ACE-Inhibitoren)
•! den Lipidmetabolismus beeinflussende Medikamente (z.B. CSE-Inhibitoren / Statine,
Fibrate)
•! Thrombozytenaggregationsinhibitoren
"! Interventionell: (bei fortgeschrittener Erkrankung)
•! PTA (Perkutane transluminale Angioplastie ! Ballonkatheterdilatation und
Stenteinlage)
•! Bypass
•! Thrombendarteriektomie der Bein- oder Halsarterien
!!
Folgeerkrankungen:
"!
"!
"!
"!
Angina pectoris / Myokardinfarkt / Koronare Herzkrankheit (KHK)
PAVK
Apoplex
Niereninsuffizienz
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen - PAVK
2. Claudicatio intermittens / periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)
Stenosierende und okkludierende Veränderungen der Aorta und
extremitätenversorgenden Arterien; in mehr als 90 % der Fälle sind die unteren
Extremitäten betroffen. Die Häufigkeit steigt mit zunehmendem Alter, Männer sind
viermal häufiger betroffen als Frauen
!!
Definition:
!!
Häufigste Ursache:
"! Arteriosklerose (> 95 %)
!!
Hauptrisikofaktoren:
"!
"!
"!
"!
"!
Nikotin
Diabetes mellitus
Arterielle Hypertonie
Lipidstoffwechselstörungen ($ HDL, Hypertriglyeridämie)
Vaskulitiden (z.B. Takayasu, Thrombangiitis obliterans)
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Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen - PAVK
!!
!!
Klassifikation
(nach Fontaine-Ratschow):
Klassifikation der PAVK
I
Beschwerdefreiheit (75 % aller Fälle)
II
Belastungsschmerz = Claudicatio intermittens
a) Schmerzfreie Gehstrecke > 200m
b) Schmerzfreie Gehstrecke < 200m
III
Muskulärer ischämischer Ruheschmerz; kritische
Ischämie
IV
Zusätzlich Nekrose (schwarz, trocken), Gangrän
(feucht, septisch)
Symptome:
"! Leitsymptom: belastungsabhängiger ischämischer Muskelschmerz distal der Stenose (ab
Stad. II), unter Belastung reproduzierbar ! Pat. ist gezwungen, stehen zu bleiben; Schmerz
verschwindet in Ruhe
"! Stenosen " 90 %: distal der Okklusion keine tastbaren Pulse mehr
"! Kühle, blasse Füße
"! Trophische Störungen, verzögerte Wundheilung
"! Distal lokalisierbarer Ruheschmerz, besonders nachts, verstärkt nach Anheben des Beines
(ab Stad. III)
"! Nekrose / Gangrän (besonders an Akren und Dekubitus), ischämische Neuropathien
(Parästhesien, atrophische Paresen; ab Stad. IV)
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen - PAVK
!!
Komplikation:
"! Ulcus cruris arteriosum
!!
Diagnostik:
"!
"!
"!
"!
"!
"!
"!
"!
"!
Inspektion: Hautcolorit, -temperatur, trophische Störungen, Nekrosen, Gangrän
Pulsstatus: bei Stenose " 90 % Pulsverlust
Auskultation: Stenosegeräusch (systolisch) bei Stenose 60 - 70 %
RR-Messung an beiden Oberarmen und distale Unterschenkeln (systolische
Dopplerdruckmessung nach mindestens 15 min. Ruhepause in Rückenlage) mit
Dopplerindex oder Knöchelarm-Index
CW (Continuous Wave)-Dopplerdruckmessung nach Belastung (bei PAVK: starker
Druckabfall und verlängerte Erholungszeit)
Standardisierter Gehtest (mit Metronom und Laufband; Austesten der Gehstrecke bis zum
Ischämieschmerz) ! Stad. II
Messung des transkutanen Sauerstoffpartialdrucks (pO2)
Bildgebung zur Stenoselokalisation (Farbduplex, 3D MR-Angio, DAS)
Weiterführende ätiologische Diagnostik (z.B. KHK)
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen - PAVK
!!
Therapie:
"! Kausal: Beseitigung aller Risikofaktoren (z.B. Nikotinabstinenz, Therapie des Diabetes mellitus,
der arteriellen Hypertonie etc.)
"! Stadiengerecht:
Stad. II: Ergotherapie (Gehtraining), lokale Maßnahmen (z. B. Fußpflege, Watteverbände),
Revaskularisation (Katheterverfahren: z.B. Stentimplantation, Laser-Angioplastie),
Therapie von Comorbiditäten
medikamentös: keine %-Blocker (Verschlechterung der Perfusion!!!)
prophylaktisch zur Verhinderung einer art. Thrombose:
Thrombozytenaggregationshemmer; therapeutisch (durchblutungsfördende,
antikoagulativ wirkende Substanzen, z.B. Na-Pentosanpolysulfat SP 54®, vasoaktive
Substanzen, z. B. Naftidrofuryl)
Stad. III: Lokale Maßnahmen (z. B. Fußpflege, Watteverbände), Revaskularisation
(Katheterverfahren: z. B. Stentimplantation, Laser-Angioplastie; operativ: mittels
Bypässen, Thrombendarteriektomie), Therapie von Comorbiditäten,
medikamentös: keine %-Blocker (Verschlechterung der Perfusion!!!)
prophylaktisch zur Verhinderung einer arteriellen Thrombose:
Thrombozytenaggregationshemmer therapeutisch (vasodilatativ wirkende
Substanzen, z.B. Prostanoide = Prostacyclinanaloga)
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen - PAVK
Stad. IV: Lokale Maßnahmen (z.B. Fußpflege, Watteverbände, Dekubitusprophylaxe,
Tieflagerung der Beine), Revaskularisation (Katheterverfahren: z.B. Stentimplantation,
Laser-Angioplastie)
operativ:
mittels Bypässen, Thrombendarteriektomie,
Amputation als Ultima Ratio,Therapie von
Comorbiditäten
medikamentös: keine %-Blocker (Verschlechterung der
Perfusion!!!),
prophylaktisch zur Verhinderung einer
arteriellen Thrombose: Thrombozytenaggregationshemmer;
therapeutisch (vasodilatativ wirkende
Substanzen,
z.B. Prostanoide = Prostacyclinanaloga)
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Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen – Arterielle Hypertonie
3. Arterielle Hypertonie
!!
Definition: nach INC/NIH, USA 1997
Systolisch
Diastolisch
Optimal
< 120
< 80 mmHg
Normal
> 130
< 85 mmHg
Hoch normal
130 - 139
85 – 89 mmHg
140 - 159
90 – 99 mmHg
160 - 179
100 – 109 mmHg
" 180
" 110 mmHg
Hypertonie
Stadium I
Stadium II
Stadium III
!!
Ursachen:
a)
Essenzielle Hypertonie (> 90 % der Fälle):
"! Oft unbekannt, polygen und multifaktoriell (NaCl, Koffein, Nikotin, Alkohol, Stress,
endokrine Faktoren); bei metabolischem Syndrom
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen – Arterielle Hypertonie
b) Sekundäre Hypertonie (< 10 % der Fälle):
"! Renal: Nierenarterienstenose, Nierentumore, Entzündungen, z.B. chron.
Pyelonephritis
"! Endokrin: Primärer Hyperaldosteronismus, M.Cushing, neuroendokrine Tumore, z.B.
Phäochromozytom
"! Kardiovaskulär: Aortenisthmusstenose
!!
Komplikationen / Folgen:
"! Kardial: hypertensive Krise (Notfall!), Linksherzinsuffizienz, KHK, Hypertrophie,
Kardiomyopathie
"! Zerebral: zerebrale Ischämie, Hirninfarkt, Massenblutung, Encephalopathie
"! Vaskulär: Arteriosklerose (rasch progredient), Retinopathie (Fundus hypertonicus),
Aortendissektion, Aneurysmata
!!
Diagnostik:
"! Ausführliche Anamnese (Familienanamnese, Genussmittel, Medikamente etc.)
"! Klinisch: Laborparameter (Differenzial-Blutbild, Harn: Mikroalbuminurie, Kreatinin, Glucose,
HbA1c, Cholesterin: differenziert, Triglyzeride etc.)
"! Apparativ: Blutdruckmessung (direkt, indirekt; an beiden Armen),
Langzeitblutdruckmessung, Pulsstatus, EKG, Echokardiographie, Farbduplexsonographie
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen – Arterielle Hypertonie
!!
Therapie:
"! Oberstes Therapieziel: < 140/90 mmHg, bei Hochrisikopatienten (Niereninsuffizienz, KHK,
Diabetes mellitus): < 130/80 mmHg, bei Proteinurie > 1g/d: < 125/75 mmHg
"! Therapie der Begleiterkrankungen (kausal)
"! Gewichtsreduktion, NaCl-arme Kost, generelle Medikamentenanpassung, Noxen (z. B.
Nikotin, Alkohol) streichen, dynamisches Ausdauertraining (symptomatisch)
"! Medikamentös: in der Regel Dauertherapie über Jahre
•! Stufentherapie: Beginn mit antihypertensiver Monotherapie, dann Zugabe eines
zweiten Antihypertensivums bei unzureichender Wirkung
•! Primäre Kombinationstherapie (Zweifach-Kombi, Dreifach-Kombi)
•! Medikamente der 1. Wahl: Diuretika (Thiazide), ß-Blocker, ACE-Inhibitoren (-pril),
AT1-Antagonisten (-sartan, prognostischer Vorteil ! Senkung der Mortalität), Ca++Antagonisten (-dipin); Medikamentenwahl nach Begleiterkrankungen
•! Ferner: &1-Antagonisten (z. B. Doxazosin), &2-Agonisten (z.B.Clonidin), arterielle
Vasodilatatoren (z.B. Dihydralazin, Minoxidil), &-Methyldopa
"! Complianceverbesserung: regelmäßige RR-Kontrollen (Arzt und Selbstmessung)
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen – Koronare Herzkrankheit (KHK)
4. Koronare Herzkrankheit (KHK)
!!
Definition:
!!
Ursachen:
Manifestation der Arteriosklerose in den Herzkranzgefäßen (Koronarien).
Stenose bedingt kommt es zu einer Koronarinsuffizienz und zur Myokardischämie
(Angina pectoris)
"! Arteriosklerose und deren Grunderkrankungen (Diabetes mellitus, Adipositas,
Hyperlipidämien etc.)
"! Koronare Zusatzfaktoren:
•! Herzhypertrophie
•! Herzinsuffizienz
•! Arterielle Hypertonie + Tachykardie
"! Extrakoronare Zusatzfaktoren:
•! Aortenklappenanomalien
•! Arrhythmien
•! Erhöhte Blutviskosität
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen – Koronare Herzkrankheit (KHK)
!!
Symptome:
"! Manifestationsformen:
•! Asymptomatische KHK: stumme Ischämie
•! Symptomatische KHK = Angina pectoris
(bei kritischer Koronarstenose > 70%; siehe unter
5) Angina pectoris),
Myokardinfarkt (ischämische Myokardnekrose),
ischämische Myokardschädigung
mit Linksherzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen,
plötzlicher Herztod
!!
Diagnostik und Therapie:
"! Siehe unter 5) Angina pectoris
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Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen – Angina pectoris (AP)
5. Angina pectoris (AP)
!!
Definition: Als Angina pectoris (deutsch: Brustenge) wird ein anfallsartiger pectoraler
brennender bis stechender Schmerz bezeichnet, der durch eine massive
Minderdurchblutung der Koronararterien ausgelöst wird (sog.
Ischämieschmerz, Stenokardie). Die Angina pectoris ist keine
eigenständige
Erkrankung, sondern ein kardiales Symptom bei Arteriosklerose
!!
Ursachen:
"! Chronische KHK: Koronarsklerose im Zuge einer allgemeinen Arteriosklerose
"! Beschwerden durch regionale Perfusionsstörungen des Myokards (Myokardischämien)
bei einer kritischen Koronarstenose > 75 % des Gefäßlumens ! Minderversorgung des
Myokards mit O2 und Nährstoffen
!!
Symptome:
"! Stabile AP:
-! Regelmäßig, durch bestimmte physische und psychische Trigger (z.B.
körperliche Belastung) auslösbarer rezidivierender, brennender, retrosternaler
Brustschmerz / Engegefühl
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen – Angina pectoris (AP)
-! Ausstrahlen des Schmerzes in den Hals, linker Arm / Schulter, Unterkiefer,
Abdomen
-! Übelkeit, Erbrechen
-! Todesangst, Erstickungsgefühl
-! Gutes Ansprechen auf Nitrate
-! Keine therapiebedingte Veränderung von Schwere und Häufigkeit
"! Instabile AP:
-!
-!
-!
-!
-!
-!
-!
-!
Jede Erstmanifestation einer AP
Rasche Zunahme der Schwere, Dauer und Häufigkeit der Beschwerden
Dyspnoe
Übelkeit, Erbrechen
Todesangst, Erstickungsgefühl
Ruhe-Angina
Zunehmender Bedarf antianginöser Medikation
hohes Infarktrisiko!!!
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen – Angina pectoris (AP)
!!
Diagnostik:
"! Oberstes diagnostisches Gebot: Ausschluss eines Myokardinfarktes!!!
"! Klinisch: Ausführliche Anamnese (Beschwerdeart, -häufigkeit, Genussmittel,
Vorerkrankungen, Familienanamnese, Begleitmedikation etc.), Laborparameter (DifferenzialBlutbild; Herzenzyme: Troponin I / T, CK-MB, LDH)
"! Apparativ: Ruhe-EKG (in 50 % der Fälle unauffällig!), Belastungs-EKG; Langzeit-EKG,
Stress-Echokardiographie, Kardio-MRT; Kardio-CT, Myokardperfusions-Szintigraphie, PET
"! Interventionell: Herzkatheter mit Koronarangiographie (Goldstandard)
!!
Therapie:
"! Medikamentös:
-! prophylaktische Gabe von Thrombozytenaggregationsinhibitoren
-! ß-Blocker ($ des myokardialen O2-Bedarfs)
-! Nitrate (Vasodilatation; Toleranzentwicklung!); Mittel der Wahl zur Therapie des akuten
AP-Anfalls
-! Molsidomin (Vasodilataion ähnl. wie Nitrate, jedoch keine Toleranzentwicklung)
-! Ca++-Antagonisten
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen – Angina pectoris (AP)
"! Interventionell:
Revaskularisation mittels
-! Perkutaner transluminaler Angioplastie (PTCA; Ballonkatheterdilatation, evtl.
mit Stentimplantation)
-! Bypässen
-! Laser-Revaskularisation
-! Herztransplantation (bei terminaler Herzinsuffizienz)
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Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen
6. Arterielle Thrombose
!!
Definition:
Bildung eines Thrombus mit Verschluss eines arteriellen Gefäßes.
!!
Lokalisation:
z. B. Darm (Mesenterialinfarkt), Koronararterien (Myokardinfarkt), Gehirn
(Apoplex), Auge (Retinaler Arterienverschluss)
!!
Ursachen:
"! VIRCHOW´SCHE TRIAS:
1. Gefäßwandschädigung (z. B. durch
Arteriosklerose)
2. Verlangsamung des Blutstromes (z. B. durch
Herzinsuffizienz)
3. Blutgerinnungsstörung (z. B. posttraumatisch,
postoperativ
"! Bettlägrigkeit / Immobilität
"! Arteriosklerose
"! Mechanische Hindernisse, z. B. Gelenkprothesen, künstliche Herzklappen, Gefäßersatz
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen – Arterielle Thrombose
!!
Symptome: je nach Lokalisation verschieden
"!
"!
"!
"!
"!
!!
Extremitäten: kalte, blasse Extremität
Darm: akutes Abdomen, hämorrhagische Diarrhoe, Schocksymptomatik
Niere: Flankenschmerz und blutiger Urin
Auge: Blindheit
Gehirn: neurologische Ausfälle ! Paresen
Diagnostik:
"! Klinisch:
-! Ausführliche Anamnese (Beschwerdeverlauf, -dauer, längere Immobilität,
Familienanamnese, Begleitmedikation, Herzerkrankungen, Arrhythmia absoluta, PAVK)
-! Körperliche Untersuchung mit Pulsstatus (Lokalisation)
-! Laborparameter
"! Apparativ:
-! systolische RR-Messung
-! Farbduplexsonographie
"! Interventionell:
-! evtl. intraarterielle DSA (Arteriographie)
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen – Arterielle Thrombose
!!
Therapie:
"!
!!
!!
!!
!!
"!
Sofortmaßnahmen:
Nulldiät
Tieflagerung der Extremität (# Perfusionsdruck) und Watteverband
Schockprophylaxe
Heparin i.v. (Verhinderung von Appositionsthromben)
Interventionell: Revaskularisation
–! Embolektomie (Ballonkatheter)
–! Lokale Fibrinolyse
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Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen
7. Apoplex
!!
Definition:
!!
Ursachen:
"!
"!
"!
"!
!!
Untergang von Hirngewebe infolge einer akuten Perfusionsstörung durch 1. einen
Verschluss hirnversorgender Arterien (ischämischer Hirninfarkt in ca. 80 % der Fälle)
oder 2. eine Hirnblutung (hämorrhagischer Hirninfarkt). Notfallsituation!
Arterielle Hypertonie
Arteriosklerose und arterielle Thrombose (ca. 70 %)
Arterielle Embolie (ca. 25 %; aus dem Herzen oder der A. carotis int. kommend)
Andere (ca. 5 %), z. B. bei persistierendem Foramen ovale
Symptome:
"! Einteilung in 4 Stadien:
Stad. I: Asymptomatisch
Stad. II: Kurzfristige reversible neurologische Ausfälle
(Rückbildung innerhalb von 10 Min. bis 24 Stunden);
Sehstörungen, Beinschwäche, Dysarthrie)
Stad. III: Reversibles ischämisches neurologisches
Defizit (Rückbildung innerhalb > 24 Stunden); fließender
Übergang zum leichten Hirninfarkt
Stad. IV: Kompletter Hirninfarkt: partielle oder fehlende
Rückbildung neurologischer Ausfälle
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen - Apoplex
"!
"!
"!
"!
"!
"!
"!
!!
Bewusstseinsstörungen, Schwindel
Übelkeit, Erbrechen
(Hemi-)Paresen
Sprach- und sensorische Störungen
Kreislauf- und Atemstörungen
Reflexabschwächung
Spastik und Reflexsteigerung
Diagnostik:
"! Klinisch:
-! Ausführliche Anamnese
-! Körperliche Untersuchung inkl. neurologischer Status (Bewusstseinslage, Beweglichkeit
der Extremitäten etc.)
"! Apparativ:
"! CT (-Angio)
"! Carotis-Sonographie,
"! Spiral-CT, Magnetresonanztomographie (MRT), Positronenemissionstomographie (PET)
"! Sonographie der intra- und extrakraniellen Gefäße
"! EKG, TEE (Transoesophageale Echokardiographie)
Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Arterielle Gefäßerkrankungen - Apoplex
!!
Therapie:
"! Sofortmaßnahmen: Sofortige Klinikeinweisung (Notfall!), sofortiges CT und Sicherung
der Vitalfunktionen, Oberkörperhochlagerung ($ des Hirndrucks)
"! Medikamentös: Thromboembolieprophylaxe (low dose heparin; Überlappung mit
Cumarinen), Paracetamol (zur Senkung der Körpertemperatur), medikamentöse
Behandlung von Begleiterkrankungen (z. B. Herzinsuffizienz); Blutdruckregulation, ggf.
Antikoagulanzien
"! Interventionell: Revaskularisierung (Lysetherapie; enges Zeitfenster: < 3 Std. nach
Apoplex; vorher: Ausschluss einer Hirnblutung!), Dekompressionskraniotomie (bei #
Hirndruck)
"! Adjuvant: Atemgymnastik, Lagerung (Spitzfuß-, Dekubitusprophylaxe), frühzeitige
logopädische und krankengymnastische Therapie
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5. Gefäßerkrankungen / Angiologie
b) Venös
1. Besenreiser und retikuläre Varizen
!!
Definition:
!!
Ursachen:
Kleinste erweiterte, fein verästelte, unter der Haut sichtbare Venen der obersten
Hautschicht, die als dunkelblaue Äderchen, hellrote Gefäßbäumchen oder rötliche
Flecken in Erscheinung treten; Lokalisation insbesondere an den
Unterschenkelinnenseiten, an den Oberschenkeln und Fußknöcheln; betroffene
Gefäße < 1mm: Besenreiser; betroffene Gefäße 1-3 mm: retikuläre Varizen
„Unterform der Varikosis (s. u.)
"! Genetische Disposition
"! Mangelnde Bewegung, falsches Schuhwerk,
überwiegend stehende oder sitzende Tätigkeit
"! Adipositas
"! Weibliches Geschlecht, hormonelle Einflüsse
(z. B. Schwangerschaft)
"! Alkohol, Nikotin
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Venöse Gefäßerkrankungen – Besenreiser und retikuläre Varizen
!!
Symptome:
"! Ästhetisches Problem; keine weiteren Beschwerden
!!
Diagnostik:
"! Klinisch:
-! „Blickdiagnose
-! Anamnese
-! körperliche Untersuchung
"! Apparativ:
-! Duplex-Sonographie (zum Ausschluss einer manifesten
Varikosis)
-! Phlebographie
!!
Therapie:
"! Mikrosklerotherapie (Goldstandard) " Injektion eines Verödungsmittels (z. B.
Polidocanol ! chemische Schädigung der Gefäßinnenwand und Umwandlung des
Gefäßes in einen Bindegewebsstrang)
"! Lasertherapie, IPL (Intense pulsed light)
"! Mikrostripping (retikuläre Varizen)
"! Bei größeren Gefäßen: Schaumsklerosierung
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Venöse Gefäßerkrankungen
2. Varikosis / Varizen
!!
Definition:
!!
Ursachen:
"!
"!
"!
"!
"!
!!
Sackförmig oder zylindrisch erweiterte, geschlängelte oder in Knäueln
verlaufende oberflächliche (epifasziale) Venen der unteren Extremität
durch Insuffizienz der Venenklappen.
Erstmanifestation: meist im 3. Lebensjahrzehnt
Genetische Disposition (in 50 % der Fälle positive Familienanamnese)
Weibliches Geschlecht, Hormonelle Einflüsse (z. B. Schwangerschaft)
Alter
Mangelnde Bewegung, falsches Schuhwerk, überwiegend stehende oder sitzende Tätigkeit
Adipositas
Lokalisation:
"! Am häufigsten: im Stromgebiet der V. saphena magna (Verlauf von Innenknöchel zum
Venenstern / Crosse unterhalb der Leiste) und der V. saphena parva (Wadenbereich)
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Venöse Gefäßerkrankungen – Varikosis / Varizen
!!
Symptome:
"! Einteilung in 4 Stadien (nach Marshall):
Stad. I: Asymptomatisch; kosmetisches Problem
Stad. II: Stauungsgefühl, nächtliche Krämpfe,
Parästhesien
Stad. III: Ödem, Hautinduration, Pigmentierung,
abgeheiltes Ulcus cruris
Stad. IV: Ulcus cruris venosum
"!
"!
"!
"!
"!
Müdigkeits-, Schwere- und Spannungsgefühl in den Beinen
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Abendliche Knöchelödeme
Evtl. Juckreiz, Druckgefühl
Nächtliche Fuß- und Wadenkrämpfe
Typisch: Abendliche Beschwerdezunahme und Symptomverstärkung beim Sitzen, Stehen und
warmen Außentemperaturen, jedoch Besserung beim Gehen (im Gegensatz zur PAVK)
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Venöse Gefäßerkrankungen – Varikosis / Varizen
!!
Diagnostik:
"! Klinisch:
-! Ausführliche Anamnese (Familienanamnese)
-! Körperliche Untersuchung mit Palpation
-! Venenfunktionstests (teilweise obsolet; z. B. Trendelenburgtest zum Nachweis
insuffizienter Venenklappen)
"! Apparativ:
"! Duplexsonographie
"! evtl. Phlebographie
!!
Therapie: Es existiert keine sicher wirksame Therapie der Varikosis!
"! Konservativ:
-! Kompressionstherapie (Knöchelkompressionsdruck: ~ 30 mmHg)
-! Laufen und Liegen statt Sitzen und Stehen!
"! Interventionell (bei symptomatischer Varikosis):
-! Crossektomie (Unterbindung aller Venenäste am Venenstern ! Rezidivvermeidung)
-! Venenstripping
-! Sklerosierung (bei kleinen Gefäßen)
-! Lasertherapie (bei kleinen Gefäßen)
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Venöse Gefäßerkrankungen
3. Thrombophlebitis superficialis
!!
Definition:
!!
Ursachen:
Entzündung und thrombotische Verlegung oberflächlicher (epifaszialer) Venen
(> 90 % an den Beinen)
"! Untere Extremität: auf dem Boden einer bestehenden Varikosis der V. saphena magna und
parva und deren Seitenäste
"! Obere Extremität: durch infizierte Venenkatheter oder durch Injektion / Injektion reizender
Medikamente
"! Idiopathisch
"! Paraneoplastische Erscheinung
!!
Symptome:
"! Entzündungszeichen:
-! Rubor (Rötung)
-! Calor (Überwärmung)
-! Dolor (Schmerz)
-! (Tumor [Schwellung])
"! Tastbarer, derber Venenstrang
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Venöse Gefäßerkrankungen – Thrombophlebitis superficialis
!!
Komplikation:
Übergreifen auf das tiefe Venensystem; selten: bakterielle
Superinfektion, Abszedierung und Abszess
!!
Diagnostik:
"! Klinisch:
-! Körperliche Untersuchung und Beschwerdeanamnese
"! Apparativ:
-! Duplex-Sonographie
!!
Therapie:
"! Konservativ:
-! Mobilisation, Laufen, keine Bettruhe! (Bei Immobilisation Gefahr des
Thrombuswachstums bis ins tiefe Venensystem)
-! Kompressionsverband
-! Umschläge mit antiseptischer Lösung
"! Medikamentös:
-! Bei Schmerzen und Fieber: periphere Analgetika, z. B. Paracetamol; Antiphlogistika
(z. B. Ibuprofen)
-! Bei Fieber: evtl. Antibiotika (Staphylokokken-wirksam)
-! Topische Therapie, z. B. mit antiphlogistisch / antithrombotisch wirksamen Präparaten /
Heparinoiden wie z. B. Natrium-Pentosanpolysulfat
-! Interventionell:
-! Stichinzision mit Entleerung des thrombotischen Materials (bei Thrombophlebitis < 7
Tage)
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Venöse Gefäßerkrankungen
4. Tiefe Beinvenenthrombose (Syn.: Phlebothrombose; Abk.: TVT)
!!
Definition:
!!
Ursachen:
Lokalisierte Gerinnung von Blutbestandteilen im tiefen Venensystem der
unteren Extremitäten.
Risiko: Alter > 60 Jahre 1:100
"! VIRCHOW´SCHE TRIAS:
1. Gefäßwandschädigung (z. B. durch Arteriosklerose)
2. Verlangsamung des Blutstromes (z. B. durch
Herzinsuffizienz)
"!
"!
"!
"!
"!
"!
"!
3. Blutgerinnungsstörung (z. B. posttraumatisch,
postoperativ
Immobilisation
Nikotin
Traumatisierung der Vene durch Verletzungen, Entzündungen oder Operationen
Hämatologische (z. B. Polycythaemia vera) oder neoplastische Erkrankungen
Schwangerschaft; postpartal
Schwere Varikosis
Medikamente (z. B. Kontrazeption mit Östrogenpräparaten)
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Venöse Gefäßerkrankungen - Tiefe Beinvenenthrombose
!!
Symptome:
"! Ziehende Schmerzen, „Muskelkater
"! Schwere- und Spannungsgefühl in der Fußsohle, Wade, Poplitea oder Leiste;
Wadenkompressionsschmerz
"! Intima-Ödem
"! Überwärmung des zugehörigen Hautbezirks
"! Erweiterung der epifaszialen Unterschenkel-Venen
"! Zyanose
"! Evtl. Fieber, # Entzündungsparameter, Tachykardie
!!
Diagnostik:
"! Klinisch:
-! Körperliche Untersuchung
-! Anamnese (Risikofaktoren!)
"! Laborchemisch:
-! D-Dimere (Fibrinspaltprodukte; bei positivem Ergebnis: Verdacht auf TVT, aber kein
Beweis!)
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Venöse Gefäßerkrankungen - Tiefe Beinvenenthrombose
"! Apparativ:
-! Duplexsonographie / Kompressionssonographie (Methode der 1. Wahl)
-! MRDTI (Magnetic Resonance Direct Thrombus Imaging; Thrombusdarstellung)
-! Aszendierende Phlebographie
-! Nuklearmedizinische Tests
(Immunszintigraphie etc.; Thrombussuche)
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Basiswissen zum Thema „Arteriovenöses System
Venöse Gefäßerkrankungen - Tiefe Beinvenenthrombose
!!
Therapie:
"! Therapieziele:
1. Verhinderung einer Lungenembolie
2. Vermeidung des Thrombuswachstums und der
Ausbreitung der Thrombose
3. Rekanalisierung des thrombosierten Gefäßes;
Erhaltung der Venenklappen; Verhinderung eines
postthrombotischen Syndroms
"! Konservativ:
-! Kompressionstherapie (Kompressionsstrumpf, -binde)
-! Mobilisation; Hochlagerung der betreffenden Extremität
"! Medikamentös:
-! Systemische Antikoagulation mit Heparin (unfraktioniert oder niedermolekular; $ des
Lungenembolierisikos um 60 %)
-! Topische Therapie, z. B. mit antiphlogistisch / antithrombotisch wirksamen Präparaten /
Heparinoiden wie z. B. Natrium-Pentosanpolysulfat
"! Interventionell:
-! Rekanalisation („Lyse-Therapie mit Fibrinolyse-Aktivatoren, z. B. Alteplase = tPA =
tissue-type plasminogen activator; heute obsolet: Streptokinase aus ß-hämolysierenden
Streptokokken)
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Venöse Gefäßerkrankungen
5. Chronisch venöse Insuffizienz (Abk.: CVI)
!!
Definition:
!!
Ursachen:
Mikrozirkulationsstörung bei vorgeschädigtem Venensystem mit Venen- und
Hautveränderungen (z. B. Ulcus cruris venosum).
"! Primäre oder sekundäre Venenklappeninsuffizienz des tiefen Beinvenensystems, besonders
im Stehen
"! Pathologische Kollateralkreisläufe
"! Störungen der Mikrozirkulation und des Lymphabflusses; retrograde Blutströmungen mit
Rezirkulationskreisen
!!
Symptome:
"! 3 Stadien (nach Widmer):
Stad. I: Reversible Ödeme, dunkelblaue
Hautvenenveränderungen
Stad. II: Persistierende Ödeme, rotbraune
Hyperpigmentierungen im Unterschenkelbereich,
Dermatosklerose, Stauungsekzem, zynotische Haut
Stad. III: Florides oder abgeheiltes Ulcus cruris (Ulcus
cruris venosum)
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Venöse Gefäßerkrankungen – Chronisch venöse Insuffizienz
!!
Komplikation:
"! Ulcus cruris venosum (atraumatischer Substanzdefekt, typischerweise mit
Entzündungszeichen)
!!
Diagnostik:
"! Klinisch: Körperliche Untersuchung und Beschwerdeanamnese
"! Apparativ:
-! Duplex- und Farbduplexsonographie (Darstellung von Perfusion und
Strömungsverhältnissen des tiefen Beinvenensystems),
-! Aszendierende Pressphlebographie
!!
Therapie:
"! Kausal:
-! Behandlung der Varikosis
"! Konservativ:
-! Beine hochlegen und Laufen (optimaler venöser Rückstrom)
-! Kaltes Abduschen der Beine (Keine Wärme! Führt zu Vasodilatation!),
Fußübungen
-! Kompressionstherapie
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6. Prävention
I.!
Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)
Durch den Arzt
"!
Regelmäßiger Gesundheitscheck ab dem 35. Lebensjahr (Kontrolle von Blutdruck,
Blutzuckerwerten, Fett- und Harnsäurewerten und deren optimale Einstellung), denn: die
Arteriosklerose entwickelt sich meist unbemerkt!
"!
Besondere Kontrollen bei Risikopatienten
"!
Zuverlässige Medikamenteneinnahme (Complianceförderung!)
"!
Permanente Überwachung der Gehstreckenlänge
"!
Beobachtung des Schmerzverlaufs und der Schmerzintensität
"!
Verordnung speziell abgestimmter Diäten (Fettreduktion, Diabetesdiät)
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Prävention - PAVK
Durch den Patienten selbst
"! Einhalten verordneter Diäten (Fettreduktion, Diabetesdiät)
"! Einhalten der ärztlichen Medikamentenvorgaben
"! Ernährung: ballaststoffreich, fettarm (keine Transfettsäuren!),
vollwertig; mind.2 l Flüssigkeit / Tag; kein Alkohol! Kein Nikotin!
"! Vermeiden von Disstress und Hektik
"! BEWEGUNG: Teilnahme an einer Gefäßsportgruppe
"! Auswahl bequemer, breiter Schuhe, Tragen von Baumwollsocken und regelmäßige Pediküre
(Hautcheck an den Füßen!), um schlecht heilende Wunden zu vermeiden
"! Vermeiden heißer (Fuß-) Bäder sowie Wechselduschen (Vasodilatation!)
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Prävention
II.!
Venöse Insuffizienz
!!
Durch den Arzt
"!
Regelmäßiger Gesundheitscheck ab dem 35. Lebensjahr
(Kontrolle von Blutdruck, Blutzuckerwerten, Fett- und
Harnsäurewerten und deren optimale Einstellung)
"!
Besondere Kontrollen bei Risikopatienten
"!
Untersuchungen der Venenfunktion im Stehen und im Liegen (Sonographie etc.)
"!
Verordnung speziell abgestimmter Diäten (Fettreduktion) zur Reduktion von Übergewicht
"!
Verordnung und Durchführung der Kompressionstherapie mit speziellen Verbänden und
medizinischen Kompressionsstrümpfen
"!
Operative Entfernung kosmetisch störender und gesundheitlich beeinträchtigender Varizen
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Prävention – Venöse Insuffizienz
!!
Durch den Patienten selbst
"! Sport treiben (z. B. Schwimmen, Gymnastik, Tanzen, Radfahren)
"! Regelmäßige Venengymnastik (z. B. mit den Zehen wippen, Füße kreisen)
"! Mindestens 2 l Flüssigkeit / Tag; kein Alkohol! Kein Nikotin!
"! Kompressionsstrümpfe
"! Beine hochlegen (die Unterschenkel sollten bei leicht gebeugten Knien in Herzhöhe liegen, sofern
keine Herz- oder Lungenerkrankungen dagegen sprechen)
"! Kneipp-Güsse, Wassertreten
"! Lockere Kleidung, bequeme Schuhe
"! Treppen steigen
"! Abbau von Übergewicht
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VIELEN DANK
FÜR IHRE
AUFMERKSAMKEIT!
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