pptx, 8.100 kb

Tierseuchen Alte Bekannte und neue Bedrohungen
Gliederung
• Afrikanische Schweinepest
– Erregereigenschaften und Epidemiologie
– Symptome und Diagnostik
– Vorkommen und aktuelle Situation
– Risikofaktoren und Bekämpfung
• Bovine Virusdiarrhoe
– Erreger und Erkrankungsformen
– Bekämpfung
– Aktuelle Situation und „neue“ Erkrankungsform
Der Erreger der ASP
• Großes, komplexes, behülltes DNA-Virus
– Und warum ist das wichtig?
• Groß und komplex: Es bringt viele Faktoren mit, die es ihm gestatten, dem Immunsystem des
Wirtes zu entgehen  Impfstoffentwicklung sehr schwierig
• Behüllt: Wichtig für die Wahl des Desinfektionsmittels
• DNA: Es verändert sich nur langsam
• Bisher einziges ARBO-Virus mit DNA-Genom
– ARBO: arthropod borne virus
• Es besitzt einen Zeckenvektor (der Vektor kann das Virus sowohl vermehren als auch
übertragen
• Lederzecken (Bedeutung in Deutschland noch nicht wirklich geklärt)
• Dieser Vektor muss in die Bekämpfungsmaßnahmen ggf. einbezogen werden
• Der Vollständigkeit halber:
– Gattung Asfivirus der Familie Asfarviridae
„ASFAR“
African
Swine
Fever
And
Related viruses
Ätiologie (5)
Wichtig: hohe Stabilität!
Haltbarkeit:
- 3 h bei 50°C
- bis zu 10 Tage in Kot
- bis zu 70 Tage in Blut (Raumtemperatur)
- bis zu 15 Wochen in gekühltem Fleisch
- bis zu 6 Monate in konserviertem Schinken
- bis zu 18 Monate in gekühltem Blut
- viele Jahre in tiefgefrorenen Fleisch
 hält sich demnach auch in einem Stück
Fallwild unter entsprechenden Bedingungen
pH-Stabilität:
Inaktivierung bei pH <3,9 und >11.5
Stabilisierung durch Serum: 21 h bei pH 13,4!
Desinfektion:
z. B. NaOH, Formalin, Phenole
Quelle: OIE, FAO, DEFRA, USDA
Viruseigenschaften
Wirte
- Hausschweine (Europa, Afrika)
- Wildschweine (Europa, Afrika)
- Warzenschweine (Warthogs)
- Zecken der Gattung Ornithodoros
ASP ist ungefährlich für den Menschen und andere Haustiere!
Epidemiologie I
• Ursprünglich stammt das Virus vom Afrikanischen Kontinent
südlich der Sahara
• Warzenschweine bilden das natürliche Reservoir, da sie über
längere Zeit infiziert bleiben, jedoch nicht klinisch erkranken
• Das Virus erfüllt alle Kriterien eines echten ARBO-Virus, da sich
das Virus in der Lederzecke (O. moubata) sowohl transstadial als
auch transovariell überträgt.
• Zecken infizieren sich bei der Blutmahlzeit auf einem
virämischen Schwein (im Bau der Warzenschweine)
• Zyklus mit symptomatisch infizierten Warzenschweinen
Epidemiologie II
• Durch den Biss einer infizierten Zecke kann das Virus in
die Hausschweinepopulation eingetragen werden
• Kontakt zwischen Haus- und Warzenschweinen spielt
keine Rolle
• Dort wird es durch direkten und indirekten Kontakt
verbreitet
• Eine wichtige Quelle sind infizierte
Schweinefleischprodukte
• Problem Speiseabfälle und mangelnde Biosicherheit
Sylvatischer Zyklus in Afrika
Eintrag in die
Hausschweinepopulation
Persistierend infizierte, adulte Warzenschweine
zeigen keine/ eine niedrige Virämie, können aber
infizierte Zecken passiv transportieren
Zyklus in Haus- und
Wildschweinen
Direkter Kontakt,
Verfütterung von
Speiseabfällen
Transstadiale und
transovarielle Übertragung
Indirekter Kontakt
?
Junge Warzenschweine im Bau –
Ausgeprägte Virämie, Ansteckungsquelle
für die Lederzecken (Ornithodoroos moubata)
Quelle der Warzenschweinfotos: Natur-Lexikon.com, Frank Stober und http://www.imagesofafrica.co.za/
O. erraticus spielte als
Vektor auf der
Iberischen Halbinsel
eine Rolle
Schwarzwild ist ebenso
empfänglich wie
Hausschweine; beteiligt auf
Sardinien und im Kaukasus
Symptome nach Infektion mit einem
Armenischen ASPV-Isolat
• Hohes Fieber ab dem dritten Tag nach der
Infektion (>41°C)
• Reduzierte Futteraufnahme bzw. Futterverweigerung ab Tag 5 bzw. 6
• Abgeschlagenheit
• Erhöhte Atemfrequenz
• Durchfall
• Bindhautentzündung
Symptome nach Infektion mit einem
Armenischen ASPV-Isolat (II)
• Zyanose der Akren bei Erregung/ nach
dem Auftreiben ab Tag 6/7
• Ataxie (Tag 8)
• Somnolenz (Tag 8/9)
• Ruderbewegungen
• Tod nach 6 bis 10 Tagen
Wenig spektakulär…  Problem in der Erkennung!
Keine Altersabhängigkeit!
Körpertemperatur nach Belastungsinfektion
41 dpv 42 dpv 43 dpv 44 dpv 45 dpv 46 dpv 47 dpv 48 dpv 49 dpv 50 dpv 51 dpv 52 dpv 53 dpv
0 dpc
1 dpc
2 dpc
3 dpc
4 dpc
5 dpc
6 dpc
7 dpc
8 dpc
1
39,9
39,8
40,0
40,6
42,1
41,7
41,2
41,5
41,0
2
39,5
40,0
39,9
39,9
41,4
41,8
41,7
41,3
41,5
39,7
39,8
39,9
40,4
41,5
41,4
41,6
42,0
41,2
39,9
39,9
39,6
40,7
42,0
41,6
41,9
42,0
41,4
5
39,6
40,1
39,8
40,3
41,1
42,2
41,5
41,8
42,2
6
39,9
39,5
40,1
40,6
41,4
41,0
41,4
41,7
41,5
7
39,7
40,2
40,2
39,9
40,2
39,8
41,7
41,6
41,7
8
39,9
40,1
40,3
41,2
41,4
41,8
41,9
41,9
40,0
40,2
39,8
40,7
41,6
41,2
41,2
42,3
39,8
39,8
40,0
40,7
41,7
41,9
41,7
41,7
40,0
39,7
40,3
41,2
41,7
41,6
41,8
41,7
13
40,0
39,7
39,8
40,1
41,1
42,0
40,9
41,9
42,2
10
39,5
39,7
39,9
39,8
40,9
42,2
41,5
41,2
41,3
42,0
39,9
39,9
40,2
39,7
41,1
42,2
41,9
42,0
40,0
39,8
40,0
39,9
40,0
41,8
41,2
41,6
42,0
41,7
9
11
12
14
15
Emulsigen D
4
Control
3
Polygen
No.
9 dpc
10 dpc
11 dpc
12 dpc
40,6
40,6
41,0
42,2
40,7
41,6
Infektionsverläufe in Gruppen
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
DP 22
17
17 U
DP 23
18
18 U
DP 24
16
17 U
DP 25
DP 26
group 2
25HAU
18
WB 1
16
19 U
WB 2
28
20 U
19
18 U
WB 3
24
24
16
16
17 U
WB 10
24 U
WB 11
38
21
DP 16
18 U
24
17
18 16 U
DP 18
18
18 U
19
DP 20
19
19
22
17
16
WS 6
WB 14
DP 28
DP 29
DP 30
WB 9
WB 12
WB 15
18
22 U
17 U
24
WS 8
22 U
20 19 U
WB 4
WB 13
15 U
26
DP 21
WB 5
negative
control
17 U
DP 17
DP 19
group 1
3HAU
19
17
19
18 U
DP 27
WB 7
18
18 15 U
23
18
17 20 U
31
16
16
U
U
Weitere Verlaufsformen
Sogenannter subakuter Verlauf
• Im Falle moderat virulenter ASPV-Isolate
• Remittierendes Fieber, Konditionsverlust, Anorexie und respiratorische
Symptome
• Trächtige Sauen können abortieren
• Die Mortalität beträgt 30 – 70%, wobei der Tod nach 15 bis 45 Tagen
eintritt
Chronischer Verlauf
• Schwach virulente Virusisolate können die chronische Verlaufsform
auslösen
• Unspezifische Symptome wie Gewichtsverlust, Wachstumsverzögerung,
Kümmern, Atemwegsinfektionen, Lahmheiten und Sekundärinfektionen
• Die Erkrankung verläuft über zwei bis fünf Monate
• Die Mortalität liegt unter 30 %
Diagnostik der ASP
• Die ASP ist weder klinisch noch pathologisch-anatomisch von
der KSP zu unterscheiden!
• Es sind verlässliche (und schnelle) Labormethoden notwendig
• Es stehen sowohl direkte als auch indirekte Methoden zur
Verfügung
• Der Umgang mit dem Virus erfordert einen hohen
Biosicherheitsstandard („exotische“ Tierseuche, L3+)
• Methoden mit „lebendem“ ASPV werden momentan generell nur
am FLI durchgeführt
• Ausschlussdiagnostik an die Untersuchungseinrichtungen der
Länder transferiert
Vorkommen
• Die Erkrankung wurde erstmals 1921 in Kenia beschrieben
• Ursache war vermutlich der Eintrag von Hausschweinen durch die
Kolonisten  Verschiebung des Gleichgewichts
• 1957 trat die ASP erstmals außerhalb Afrikas, in Portugal, auf
• Nach einer Pause trat sie in Portugal erneut auf und wurde danach auch in
Spanien, Frankreich, Italien, Malta, Belgien und den Niederlanden
gefunden
• Auf Sardinien ist die Erkrankung inzwischen endemisch, in allen
anderen Ländern der EU wurde sie erfolgreich ausgemerzt
• Auf dem amerikanischen Kontinent waren in den 80er Jahren des letzten
Jahrhunderts Cuba, Brasilien, die Dominikanische Republik und Haiti
betroffen, auch hier wurde die Erkrankung erfolgreich bekämpft
• In den letzten Jahren (2007-2013) trat die ASP in der Kaukasusregion
auf
Georgien
• Die Anzeige erfolgte am 5. Juni 2007, es waren jedoch bereits vorher in der
Nähe des Hafens von Poti klinische Fälle aufgetreten
• Eintrag des Virus vermutlich durch unsachgemäß behandelten Abfall von
internationalen Schiffen
• In Georgien werden die Schweine traditionell halbwild gehalten, Zugang
zu Deponien und Abfallsammelstellen
• Die Erkrankung breitete sich danach ost- und nordwärts aus, immer entlang
der Hauptverkehrswege
• Sequenzanalysen des Isolates zeigten eine nahe Verwandtschaft mit
Stämmen aus Südostafrika (Madagaskar, Mozambique, Zambia)
• Die Erkrankung wurde vorrangig durch klinische Untersuchungen
diagnostiziert
• Die Verbreitung wurde durch verspätetes Eingreifen gefördert
• Nur klinisch erkrankte Tiere wurden getötet
• Momentane Lage unklar
• Ausbreitung von dort nach Armenien, Aserbaidjan und Russland
Quelle der Bilder: Wikipedia/ Horst Schirrmeier
Russland
• Offizielle Anzeige der ASP am 04.12.2007
• Wie das Virus ins Land kam, konnte nicht genau geklärt werden, ein
Eintrag aus Georgien erschien jedoch wahrscheinlich
• Das Virus wurde sowohl in Haus- als auch in Wildschweinen
gefunden
–
–
–
–
zunächst Wildschweine in Tschetschenien betroffen
Übertragung auf freilaufende Hausschweine
seit 2008 alle Produktionsbereiche im Hausschwein betroffen
Rolle der Wildschweine bisher sekundäre (eher Opfer als Täter)
• Zwischen November 2007 und Ende 2012 gab es 426 bestätigte
Nachweise
– durchschnittlich 58 Ausbrüche im Hausschwein und 27 Fälle im
Wildschwein pro Jahr
– 37% Hinterhofhaltungen, 29% Schwarzwild, 16% industrielle Betriebe, 7%
kommerzielle Kleinhaltungen
• Bis heute treten immer wieder Fälle auf, kein Hinweis auf
Verbesserung der Lage
Quelle der Bilder: Wikipedia
Struktur und Risiken der
Schweineproduktion in Russland
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Die Schweineproduktion Russlands deckt nur ca. 65% des Bedarfs
60% industrielle Produktion mit (sehr) hoher Biosicherheit
5% kommerzielle Kleinhaltung mit relativ niedriger Biosicherheit
35% Hinterhofhaltungen mit mangelnder oder fehlender Biosicherheit
Keine Tierkennzeichnung im Hinterhofsektor, keine Umsetzung gesetzlicher Vorgaben
ASP betrifft inzwischen alle Sektoren
„Endemie“ trotz unverändert hoher Virulenz, noch keine Anzeichen für mildere Verläufe
Sektor mit niedriger Biosicherheit fungiert als Reservoir
Jahreszeitliche Rhythmik der Ausbrüche (3/4 zwischen Juni und November mit einem
Peak im Oktober) ist mit der Selbstversorgertradition zu korrelieren
Militärassoziation über Beschaffung von Nahrungsmitteln bzw. Mitnahme von Tieren
Primäre Ausbrüche häufig durch Verfütterung von Speiseabfällen (Kontakt zu
Wildschweinen <2%)
Illegale Entsorgung von Tierkörpern (junge Tiere werden eher weggeschmissen, ältere
schnell noch vermarktet)
Quelle: EMPRES WATCH
Glückliche Backyard-Schweine in Südrussland…
(Bilder freundlicherweise zur Verfügung gestellt von Alexander Bopp)
Aktuelle Fälle 2007- 2013
Problemzonen…
Problemregion Twer:
- Hohe Haus- und Wildschweinedichte
- Wichtige Handelsadern
- Gemäßigtes Klima
-  möglicherweise die „richtigen“ Bedingungen für
einen jahreszeitenunabhängigen Zyklus im
Wildschwein und damit auch eine erhöhte Gefahr für
die EU
- Ausbreitungsgeschwindigkeit laut russischer
Kollegen 0.3 km im Wildschwein pro Tag…
- Viele neue Ausbrüche in diesem Jahr
2007-2012
Siehe auch EMPRES WATCH: http://www.fao.org/docrep/018/aq240e/aq240e.pdf
2012
ASP auf Sardinien
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Oder: Wir haben die ASP doch seit 1978 vor der Haustür, warum wird nur über den
Kaukasus und Russland gesprochen?
Die Erkrankung wurde 1978 eingeschleppt und ist seither endemisch in Haus- und
Wildschweinen; Zecken scheinen keine Rolle zu spielen
Auf Sardinen sind über 90 % der Schweinehaltungen nicht kommerziell (teilweise halbwilde
„Weideschweine“) und spielen für den Handel keine Rolle
Bekämpfungsmaßnahmen gestalten sich schwierig (traditionelle Strukturen, interne
Organisationen, Beratungsresistenz)
Risikofaktor Tourismus
Definition von Hochrisikozonen, Erhöhung der Biosicherheit, Fernhalten des Schwarzwildes
durch Zäune
Intensive Serosurveillance an den Schlachthöfen
Seit 10 Jahren keine positiven Fälle mehr bei Schlachtschweinen
Bisher kam es nie zu einer Verschleppung… aber…
Aktuelle Ausbrüche in Regionen, die offiziell keine Schweinehaltungen haben
Bisher 60 Ausbrüche in 2013, große Probleme mit illegalen Kleinsthaltungen (inkl.
abenteuerlicher Schlachtpraxis und Entsorgung)
Rolle des Schwarzwilds scheint sich zu verändern (weniger nur Opfer sondern auch Täter)
Prophylaxe
• Es steht in absehbarer Zeit kein Impfstoff zur
Verfügung
• Kontagiosität moderat auf Bestandsebene 
Biosicherheit greift
• Gelebte Bestandshygiene *auch nicht mal kurz
ohne bestandseigene Kleidung in den Stall*
• Information und Sensibilisierung *auch der Ernteund Schlachthelfer
• „Jagdhygiene“ insbesondere für Landwirte, die
auch Jäger sind
Übersicht Bekämpfung
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Anzeigepflicht! *was heißt das konkret*
Strikte, gesetzlich festgelegte Maßnahmen
Kein Impfstoff verfügbar!
In Deutschland: Schweinepestverordnung
Wichtiger Bestandteil dieser Maßnahmen ist eine frühe
Erkennung der Erkrankung und eine schnelle
Labordiagnose
Betroffene Bestände (und Kontaktbestände) müssen getötet
werden
Stand-still
Zonen werden eingerichtet (3 km Sperrbezirk, 10 km
Beobachtungsgebiet)
Der Handel mit Schweinen und Schweinefleisch kommt
zum Erliegen
Bekämpfung - Grundlagen
• Richtlinie 2002/60/EG des Rates: Festlegung von besonderen
Vorschriften für die Bekämpfung der Afrikanischen
Schweinepest
• Entscheidung 2003/422/EG der Kommission: Genehmigung
eines Diagnosehandbuchs für die Afrikanische Schweinepest
• Schweinepest-Verordnung: Verordnung zum Schutz gegen
die Schweinepest und die Afrikanische Schweinepest
• Angrenzende Rechtsgebiete
• Tierseuchenbekämpfungshandbuch
• (Schweinehaltungshygieneverordnung)
Zusammenfassung in Stichpunkten
• Hochkontagiöse Viruserkrankung der Schweine mit weitreichenden
sozioökonomischen Konsequenzen
• Komplexes DNA-Virus der Familie Asfarviridae, Genus Asfivirus,
sehr hohe Stabilität
• Die Erkrankung unterliegt der Anzeigepflicht
• Wirte sind Haus- und Wildschweine sowie Lederzecken der
Gattung Ornithodoros  ARBO – Virus!
• Übertragung durch direkten und indirekten Kontakt sowie durch
infizierte Zecken
• Bisher weder Impfstoff noch Behandlung verfügbar
• Klinisch nicht von der Klassischen Schweinpest zu unterscheiden
• ASP ist eine exotische Tierseuche und eine reale Gefahr
• Biosicherheit ist eine wichtige „Waffe“ gegen diese Erkrankung!
???
ASP
ASP
KSP
KSP
Diagnostisches Dilemma
Bestandsebene:
- Einige Tiere haben Fieber…
- Landwirt schaut mal
- Es kommen ein paar Tiere dazu, ein Tier stirbt
- Landwirt ruft Tierarzt
- Tierarzt verabreicht ein Antibiotikum
- Bei einigen Tieren scheint etwas Besserung einzutreten
- Bestand kommt nicht zur Ruhe
- Wir wechseln das Antibiotikum
- Mehr Tiere sterben…
- Kommt Landwirt und Tierarzt komisch vor
- Der amtliche Kollege wird hinzugezogen
- …
- Probennahme
Im Labor:
- Probeneingang
- Nukleinsäureextraktion
- Real-time (RT)-PCR
- Antikörper-ELISA
- Erster Befund zur Bestätigung/zum Ausschluss
2 Wochen bis
4 Monate
Ausschlussdiagnostik (1 d)
4 Stunden bis
1 Tag…
 Biosicherheit ist keine 100%ige Garantie, aber eine gute Basis
 Tierseuchen lassen sich auf Dauer nicht verstecken
*hat noch NIE funktioniert*
 Verzögerung verursacht immense Kosten
 In unserer globalisierten Welt ist Früherkennung von größter
Bedeutung
 Psychologische Hürden und politische Fettnäpfchen
 Anzeigepflicht: Meldung ohne schuldhaftes Verzögern
 Ausschlussdiagnostik kostet (fast) nichts, bringt aber Klarheit
Bovine Virusdiarrhöe –
Eine alte Bekannte in „neuem“ Gewand
Dank an Horst Schirrmeier
Cornell Vet, 36, 205, 1946
Erreger der BVDV
•
•
•
•
•
Kleines, behülltes RNA Virus
BVDV-1 und BVDV-2
Diverse Subtypen
Zytopathogene und nicht-zytopathogene Biotypen
Verwandte Viren: Virus der Klassischen Schweinepest,
Border Disease Virus, atypische Pestiviren
Krankheitsformen:
1. Akute Infektion nichttragender seronegativer Tiere
 transiente Virämie
 kaum klinische Symptome
Antikörperbildung
seltene Form:
hämorrhagisches Syndrom
(Blutaustritte)
Veränderungen an
Schleimhäuten
?
2. Infektion tragender seronegativer Tiere
• transiente Virämie der Mutter
• Antikörperbildung
•Infektion des Fetus
1. Trächtigkeitsstadium
 Fruchtretention
2. Trächtigkeitsstadium
(30-90 d)
 Umrindern
 Abort
 Reproduktionsstörungen
 PI-Tiere
3 Trächtigkeitsstadium
 normale Kälber
 (Missbildungen, Aborte,
Totgeburten)
Diagnostisches und
Bekämpfungsziel
Persistent infiziertes Tier (PI-Tier)
 Tiere kümmern (50 %) oder entwickeln sich normal
 scheiden lebenslang Virus aus (Infektketten, Reinfektion von Beständen)
 Maskierung durch maternale Antikörper („Diagnostische Lücke“ !!)
 Komplikation: Mucosal Disease (100% tödlich) durch Änderung des Virus oder
erneute Infektion
Chronische Abmagerung, Fieber, fressen nicht, blutige Durchfälle, Erosionen im
Bereich des harten Gaumens, am Flotzmaul und Naseneingang, weniger häufig im
Zwischenklauenspalt sowie an Kronsaum und Euter
Wirtschaftlicher Schaden – BVD-Ausbruch
BVD-Bekämpfung in Thüringen
Milchviehbestand
2010-2011
Kälber
720 Kühe
110 PI-Tiere
Verlust
[EUR]
3.950
(Mindererträge – Verkauf männliche Kälber)
Milchverlust
103.690
(- 1,1 Liter / Kuh und Tag; 622 laktierende Kühe;
16 Monate [BVD-Geschehen]; Milchpreis 0,35 EUR/l)
Kuhverluste (BVD - 38 Kühe; Zukaufskosten 1.650 € / Kuh)
62.700
Ersatz weibliche Nachzucht
46.980
(Mehrkosten für Zukauf von 108 Jungkühen vs. Kosten
betriebseigene Aufzucht)
Fruchtbarkeitsverluste
(um 44 Tage verlängerte ZKZ => 1 € Mehrkosten/Tag
[Rudolphi] x 720 Kühe ; Besamungsaufwand um 0,5
höher/ je Punkt 25,-€)
Impfkosten (ab 2011 – 4x Impfung Bestand)
40.680
20.000
Gesamtverlust
-278.000
Verlust:
386 € je Kuh
Ahrens, Thüringer Tierseuchenkasse 2012
Folie: Dr. Elschner
Säulen der BVD-Bekämpfung
Status
Intervention
Prävention
(PI-Detektion)
(PI-Abschaffung)
(Schutz vor NI, Impfung)
Kernaussagen der BVD-Verordnung
11. Dezember 2008 - gültig ab: 1.1.2011
1. Pflichtuntersuchung auf BVD-Antigen bzw -Genom:
 für Kälber bis zur Vollendung des 6. Lebensmonats
 vor dem Verbringen
 bei klinischem Verdacht auf Mucosal Disease
negativ
Status unverdächtig
2. Unverzügliche Tötung von persistent infizierten (PI-) Tieren)
3. Handel nur mit unverdächtigen Tieren (mit Ausnahmen)
Anzahl Pi-Tiere 2011 und
2012 und Rinderbestand
nach TGJB 2011
Bilanz
 2011/2012: > 36 000 PI-Tiere detektiert und eliminiert
 Tempounterschiede zwischen den Bundesländern
 Neuausbrüche mit z.T. sehr hoher Tierzahl (Rückgang der Impfdichte)
 Diagnostik wird Anforderungen gerecht
 Hemmnisse/Risiken:
• Langer Verbleib von PI-Tieren in den Beständen (bis 8 Monate)
• Handel mit nicht untersuchten Kälbern, bzw. vor U-Ergebnis (2012:
Ausfuhr von 26 059 Kälbern ohne Untersuchung, 158 074
Verbringungen im Inland)
• Sammelstellen/Umladen/Trennung von Tieren mit unterschiedlichem Status
• Alte PI-Tiere (2012: 1 265 PI > 12 Monate)
• Unzureichende Erfolgskontrolle (Serologie)
• Einstellung zur BVD-Bekämpfung (ohne Landwirte und Viehhändler geht es
nicht)
Hämorrhagisches Syndrom und Mucosal Disease-like Erkrankungen
durch akute Infektionen mit BVDV-2c in Deutschland
BVDV-2c NRW 1413 Hackstein
BVDV cp Biotyp
BVDV ncp Biotyp
Situation
akute klinisch relevante BVDV-2c Infektionen in
 NRW (Kleve, Viersen, Borken, Steinfurt)
 Niedersachsen (Emsland, Ammerland, Friesland)
 Niederlande ( mind. 5 Bestände)
Herkunft/Einschleppungswege
 Unbekannt (Einschleppung, molekulare Evolution? )
 Erstauftreten wahrscheinlich Ende Oktober (Bericht
Wusterhausen)
 Wesentliche Verbreitungswege: Tiertransporte,
Personenkontakt; Abproduktetransport
Virämie und Virusausscheidung nach Feldinfektion mit aktuellem BVDV-2c
Virämie über 8 Wochen
DE 05 372 30199
Analogien zur
Schweinepest !!!
Vacoviron
OS
ELISA
pos
PCR pos
AK-neg
22.1.2013
AG ELISA: pos
AK ELISA: neg
15.2.2013
6.2.2013
Tod
3.4.2013 4.4.2013
Was tun ?
 Sich vom BVD-Klischee lösen
 Hier geht es nicht um „Fälle“ (Auftreten eines PI-Tieres), sondern um
Seuchenausbrüche
 BVD-Verordnung hilft nicht wesentlich weiter
 Diagnostischen Möglichkeiten nutzen
 BVDV-2c wird von den üblichen Diagnostikmethoden erfasst
 Spezifische BVDV-2 Nachweise etablieren („AVID“-PCR, BVDV-2c real
time PCR des FLI, phänotypische Charakterisierung mit monoklonalen
Antikörpern)
 Differenzierende Antikörpernachweise schwieriger und nur in begrenzter
Zahl anwendbar
 Regelungen über Erlasse (TS-Gesetz Teil d) Schutzmaßnahmen gegen die
besondere Gefahr einer Tierseuche)
 Impfungen:
 Generell: keine homologen Impfstoffe, eingeschränkter Impfschutz und
viele unklare Fragen
 Notimpfung: Lebendimpfstoff Vacoviron
o Aborte nach Impfung (?), Todesfälle nach Impfung (?), Induzierung
von Dauerausscheidern (?) Daten sammeln !!
o Impfung entgegen den Einsatzempfehlungen der Hersteller (wer
kommt für Schäden auf ??)
 Prophylaxe: Vacoviron (Kälber) oder zweistufig
 Sperrmaßnahmen analog Schweinepest VO – 30 Tage
 Güllebehandlung: nach TSBH KSP
 3 d > 50 oC
 Kalkmilch/Natronlauge: 4 d Sperrfrist oder Zumischen von NaOH bei
Gülleentnahme bis 1,5% Endkonzentration
(Lit.: Überlebenszeit von BVDV in Gülle 6-24 Tage)
 Mist gepackt mit Branntkalk: 5 Wochen/10 Wochen
Sperrmaßnahmen:
 Handelsverbot für betroffene Bestände (außer zur Schlachtung)
 Regelungen bzw. eingeschliffene Verfahrensweisen für betroffene Region
überprüfen und ggf. stringenter gestalten (Handel mit nicht untersuchten Tieren
bzw. vor Ergebnis)
 Ausfuhr 2012 ohne Untersuchung:
26 059
o davon NI:
5 612
o davon NW:
4 974
 Verbringung Inland 2012 ohne Untersuchung:
158 074
o davon NI
13 604
o davon NW
56 523
 Aufhebung von Sperrmaßnahmen (in heftiger Diskussion)
 3 Wochen (alt. 30 d) nach Abklingen der klinischen Erscheinungen
und
 Untersuchung aller Tiere mittels PCR (Blut oder Nasen-/Maultupfer, Milch)
• und
 mind. 3 Wochen zurückliegende Bestandsimpfung
(Goldstandard - ggf. individuell anpassen, Auflagen für aufnehmenden Bestand)
BVDV-2c Fazit
 zwar kein absolut neues Virus, aber eine völlig neue Situation
 Vorstellungen über die BVD, die wir nach Bundesverordnung bekämpfen,
passen nicht
 viele Ähnlichkeiten mit der Schweinepest
 Anstrengungen unternehmen, um Ausbreitung zu verhindern
 ohne Landwirte und Viehhändler geht es nicht
 Gelegenheit nutzen, um „Grundordnung“ der BVD-Bekämpfung zu
überprüfen (z.B. Verweildauer von PI-Tieren, Tierhandel)
Vielen Dank für die Aufmerksamkeit!