Dokument 1 - Hochschulschriftenserver der Universität Trier

Stressbezogene Charakteristika bei depressiven
Kindern und Jugendlichen und ihre Bedeutung für
die Aufrechterhaltung der Major Depression
Dissertation zur Erlangung der naturwissenschaftlichen Doktorwürde am
Fachbereich I – Klinische und Physiologische Psychologie der Universität Trier
vorgelegt von Dipl.-Psych. Ulrike Anna Schmidt-Gies
Betreuer:
Prof. Dr. R. G. Laessle
Prof. Dr. N. Baumann
Trier, Mai 2013
Dissertationsort: Trier
2
Danksagung
Diese Seite ist denjenigen gewidmet, die zum Gelingen der vorliegenden Arbeit beigetragen haben.
Ihnen möchte ich meinen herzlichen Dank aussprechen.
Ein besonderes Wort des Dankes gilt meinem Doktorvater Herrn Prof. Dr. Reinhold Laessle, der mir
mit Fachwissen, Ratschlägen und Optimismus stets unterstützend zur Seite gestanden hat. Ich bin
glücklich eine so freundliche und hilfreiche Betreuung erfahren zu haben.
Frau Prof. Dr. Nicola Baumann möchte ich für die Zweitbetreuung meiner Arbeit danken, die sie
mir ihrer offenen und herzlichen Art bereitwillig übernommen hat.
Mein Dank geht auch an die Deutsche Forschungsgemeinschaft. Durch die Bereitstellung der
Forschungsgelder hat sie die Durchführung dieser Studie ermöglicht.
Des Weiteren bin ich den Projektmitarbeiterinnen zu Dank verpflichtet, Frau cand. Psych. Lisa
Geiermann, Frau cand. Psych. Hanna Bönitz, Frau cand. Psych. Jennifer Ries und Frau cand. Psych.
Susanne Pöller, die mir eine große Hilfe bei der Durchführung des Stresstests, der Dateneingabe
und weiteren Aufgaben waren. Danke sagen möchte ich speziell auch meiner Mitarbeiterin Frau
cand. Psych. Katja Bittmann, die mir mit ihrem Engagement bei Rekrutierung, Stresstest,
Dateneingabe und vielen zusätzlichen Aufgaben geholfen und mit ihrem Sinn für Ordnung den
Arbeitsalltag wesentlich erleichtert hat.
Eine große Unterstützung erfuhr dieses Forschungsprojekt auch durch die bereitwillige Kooperation
von PD Dr. Alexander Marcus. Als Leiter der Kinder- und Jugendpsychiatrie des Mutterhauses der
Borromäerinnen in Trier unterstützte er die Rekrutierung der Probandinnen und stellte
Räumlichkeiten für das Erstinterview zu Verfügung.
Des Weiteren möchte ich mich bei den Kinder- und Jugendpsychiaterinnen Frau Dr. Malou Fox,
Frau Manuela Käfer, Frau Margot Wallenborn und Frau Martina Hahn bedanken. Sie ermöglichten
die ärztlich abgesicherte Pubertätsklassifikation der Studienteilnehmerinnen.
Großer Dank gilt auch Herrn Dipl. Psych. Torsten Hero, der mir mit wertvollen statistischen Tipps
zur Seite stand. Ebenso danke ich Frau Dr. Andrea Gierens für ihre Ratschläge zur
Cortisolsammlung und zu den Cortisoldaten und Frau Dipl. Psych. Esther Hilterscheid für den
netten Austausch.
Meinen Dank richten möchte ich von Herzen an meinen Mann Constantin, der mir den Rücken frei
gehalten hat und mich bestärkt hat, indem er mir immer wieder meine Fähigkeiten und Fertigkeiten
vor Augen geführt hat.
Ganz besonders danken möchte ich meinen Eltern, die in vielerlei Hinsicht die Grundsteine für den
Weg des Psychologiestudiums und der Promotion gelegt haben.
Ein herzliches Dankeschön richtet sich auch an die Kinder und Jugendlichen, die sich
vertrauensvoll als Probandinnen zur Verfügung gestellt haben und an deren Eltern.
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Inhaltsverzeichnis
● 1 Theorie..............................................................................8
◦ 1.1 Einleitung.................................................................................8
◦ 1.2 Die Depressionssymptomatik..................................................9
▪
▪
▪
▪
▪
▪
1.2.1 Beschreibung der Symptome............................................................9
1.2.2 Klassifikation des depressiven Störungsbildes nach dem DSM-IV 10
1.2.2.1 Major Depression..........................................................................11
1.2.2.2 Dysthyme Störung........................................................................12
1.2.2.3 Nicht näher bezeichnete depressive Störung..............................13
1.2.3 Verlaufsbeschreibung der Depression............................................13
◦ 1.3 Prävalenz..............................................................................14
▪ 1.3.1 Die Auftretenshäufigkeit der Depression im Kindes- und Jugendalter
..................................................................................................................14
▪ 1.3.2 Pubertät und Alter............................................................................15
▪ 1.3.3 Geschlecht.......................................................................................15
▪ 1.3.4 Anstieg der Prävalenzrate...............................................................16
◦ 1.4 Verlauf der Depression: Genesungsraten und Rückfallrisiko 17
◦ 1.5 Beeinträchtigungen und Konsequenzen der Depression......19
◦ 1.6 Komorbidität bei Depression.................................................21
▪ 1.6.1 Prävalenz, Art und zeitliche Abfolge der komorbiden Störungen....21
▪ 1.6.2 Begleiterscheinungen und Auswirkungen von Komorbidität...........23
◦ 1.7 Risikofaktoren zur Entstehung und Aufrechterhaltung der
Depression..................................................................................24
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
1.7.1 Sozioökonomischer Status..............................................................24
1.7.2 Familiäre Faktoren...........................................................................25
1.7.2.1 Elterliche Psychopathologie.........................................................26
1.7.2.2 Interaktionelle Famlienprozesse und Familienbeziehungen........27
1.7.3 Kognitive Vulnerabilität....................................................................28
1.7.3.1 Becks kognitive Theorie der Depression......................................29
1.7.3.2 Hilflosigkeits- und Hoffnungslosigkeits-Theorie der Depression..30
1.7.4 Stress...............................................................................................31
1.7.4.1 Stressreiche Ereignisse und chronische Belastungen.................32
1.7.4.2 Stressmodelle zur Depression.....................................................33
1.7.5 Stressbewältigungsstrategien.........................................................35
1.7.6 Genetik............................................................................................38
4
▪ 1.7.7 Zusammenfassende Betrachtung...................................................38
◦ 1.8 Cortisol..................................................................................42
▪
▪
▪
▪
1.8.1 Ausschüttung und physiologische Effekte.......................................42
1.8.2 Die Cortisolaufwachreaktion (CAR)................................................42
1.8.3 Die Cortisolaufwachreaktion und Depression.................................46
1.8.4 Die Cortisolreaktion nach Stress.....................................................48
● 2 Ziele und Fragestellungen............................................50
◦ 2.1 Querschnittliche Fragestellung..............................................51
▪ 2.1.1 Psychologische Ebene....................................................................51
▪ 2.1.2 Biologische Ebene...........................................................................52
▪ 2.1.3 Verknüpfungshypothese..................................................................52
◦ 2.2 Längsschnittliche Fragestellung............................................52
● 3 Methode...........................................................................54
◦ 3.1 Die Untersuchungsstichprobe...............................................54
▪ 3.1.1 Vorgehensweise..............................................................................54
▪ 3.1.2 Ein- und Ausschlusskriterien...........................................................55
◦ 3.2 Design...................................................................................56
▪ 3.2.1 Kontrollgruppendesign im Querschnitt............................................56
▪ 3.2.2 Prospektive Längsschnittstudie.......................................................56
◦ 3.3 Der erste Studientermin: Voruntersuchung...........................56
◦ 3.4 Prüfprotokoll des zweiten und dritten Studientermins...........57
◦ 3.5 Trier Sozial Stress Test für Kinder.........................................60
◦ 3.6 Speichelprobensammlung im Labor und zu Hause...............61
◦ 3.7 Diagnostisches Interview bei psychischen Störungen im
Kindes- und Jugendalter (Kinder-DIPS)......................................62
◦ 3.8 Gießener Beschwerdebogen für Kinder und Jugendliche
(GBB-KJ).....................................................................................64
5
◦ 3.9 Problemfragebogen für 11-14-Jährige (PF 11-14).................65
◦ 3.10 Problemfragebogen für Jugendliche....................................66
◦ 3.11 Stressverarbeitungsfragebogen (SVF-KJ)...........................67
◦ 3.12 Fragebogen zur Erhebung von Stresserleben und
Stressbewältigung im Kindes- und Jugendalter 3-8 (SSKJ)........69
◦ 3.13 Depressionsinventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ).....71
◦ 3.14 Statistische Auswertungen..................................................73
▪ 3.14.1 Querschnittsstudie.........................................................................73
▪ 3.14.2 Längsschnittstudie.........................................................................73
▪ 3.14.3 Stichprobenumfangsplanung.........................................................74
● 4 Ergebnisse......................................................................76
◦ 4.1 Beschreibung der Untersuchungsstichprobe.........................76
◦ 4.2 Querschnittliche Ergebnisse auf psychologischer Ebene......78
▪
▪
▪
▪
4.2.1 Psychische Stresssymptomatik und Stressvulnerabilität................78
4.2.2 Problembelastung............................................................................79
4.2.3 Körperliche Beschwerdesymptome.................................................82
4.2.4 Stressbewältigungsstrategien.........................................................83
◦ 4.3 Querschnittliche Ergebnisse auf biologischer Ebene............88
▪ 4.3.1 Die Cortisolaufwachreaktion............................................................88
▪ 4.3.2 Die Cortisolreaktion nach psychosozialem Stress..........................90
◦ 4.4 Verknüpfung von psychischem und physischem Stress und
der Aktivität der HHN-Achse........................................................91
◦ 4.5 Längsschnittliche Ergebnisse auf psychologischer Ebene....92
▪ 4.5.1 Vorhersage des Bewältigungverhaltens und der Stressbelastung. 92
▪ 4.5.2 Vorhersage des Ausprägungsgrades der depressiven Symptome
durch psychologische Variablen...............................................................94
▪ 4.5.3 Vorhersage des Fortbestands der Depressionsdiagnose durch
psychologische Variablen.........................................................................95
◦ 4.6 Längsschnittliche Ergebnisse auf biologischer Ebene..........96
▪ 4.6.1 Vorhersage der Cortisolsekretion....................................................96
▪ 4.6.2 Vorhersage des Ausprägungsgrades der depressiven Symptome
6
durch biologische Variablen......................................................................98
▪ 4.6.3 Vorhersage des Fortbestands der Depressionsdiagnose durch
biologische Variablen................................................................................99
●
5 Diskussion....................................................................100
◦ 5.1 Diskussion der querschnittlichen Ergebnisse......................100
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
5.1.1 Stress und Stressvulnerabilität......................................................100
5.1.2 Problembelastung..........................................................................102
5.1.3 Physische Beschwerdesymptome................................................103
5.1.4 Stressbewältigungsstrategien.......................................................105
5.1.5 Die Cortisolaufwachreaktion (CAR)..............................................109
5.1.6 Die Cortisolreaktion nach psychosozialem Stress.........................111
5.1.7 Verknüpfung von Stresssymptomatik und HHNA-Aktivität............113
5.1.8 Gesamtdiskussion der Querschnittsergebnisse............................114
◦ 5.2 Diskussion der längsschnittlichen Ergebnisse.....................116
▪ 5.2.1 Vorhersage der Bewältigung und Stressbelastung.......................116
▪ 5.2.2 Vorhersage der depressiven Symptome durch psychologische
Variablen ................................................................................................118
▪ 5.2.3 Vorhersage der Depressionsdiagnose durch psychologische
Variablen.................................................................................................119
▪ 5.2.4 Die Vorhersage der Cortisolsekretion...........................................121
▪ 5.2.5 Vorhersage der Depression durch die Cortisolsekretion..............121
▪ 5.2.6 Gesamtdiskussion der Längsschnittergebnisse...........................122
◦ 5.3 Gesamtdiskussion der Studie..............................................124
◦ 5.4 Fazit.....................................................................................127
◦ Abbildungsverzeichnis...............................................................129
◦ Tabellenverzeichnis...................................................................130
◦ Literatur.....................................................................................132
◦ Anhang......................................................................................150
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1 Theorie
1 Theorie
1.1 Einleitung
Heutzutage zählt die Depression zu den häufigsten und schwerwiegendsten Krankheiten (Kessler et
al., 2005; Ayuso-Mateos et al., 2001; Üstün, Ayuso-Mateos, Chatterji, Mathers & Murray, 2004)
und gilt beispielsweise auch als ein Hauptfaktor für die Verschlechterung der körperlichen
Gesundheit (Moussavi et al., 2007). Für das Erwachsenenalter ist dies schon lange bekannt und
akzeptiert, wohingegen die depressive Störung für das Kindes- und Jugendalter erst seit Mitte der
achtziger Jahre als vollständig akzeptiertes Störungsbild
ausreichend Beachtung findet. Zwar
wurden depressive Symptome bei Kindern und Jugendlichen schon im Mittelalter und im 19.
Jahrhundert beobachtet (Parry-Jones, 2001), doch bis in die 70-er Jahre des 20. Jahrhunderts hinein,
herrschte die Meinung vor, dass Kinder und Jugendliche kognitiv und emotional gar nicht in der
Lage seien ein klinisch bedeutsames Krankheitsbild der Depression auszubilden, z. B. aufgrund
eines noch nicht ganz ausgebildeten Über-Ichs (Überblick in Groen & Petermann, 2002). Dass eine
depressive Verstimmung dennoch bei Kindern auftreten kann, wurde von den Vertretern der
larvierten (maskierten) Depression behauptet. Jedoch wurde auch hier die Depression nicht als
eigenständige Störung angesehen (Toolan, 1962). Vielmehr wurde davon ausgegangen, dass, statt
der typischen Depressionssymptome des Erwachsenenalters, Verhaltensauffälligkeiten wie
Wutausbrüche oder Probleme wie Schul- und Lernschwierigkeiten oder körperliche Beschwerden
die larvierte Depression darstellten. Ebenso erfuhr die Kindheits- und Jugenddepression keine
Anerkennung in den 70-er Jahren, als depressive Symptomatiken von Lefkowitz und Burton (1978)
als normale Begleiterscheinungen der Entwicklung propagiert wurden, die vorübergehend seien und
keineswegs pathologisch. Im Gegensatz dazu begann ab den 70-er Jahren aber auch ein verstärktes
Interesse an der Depression im Kindes- und Jugendalter im Sinne einer ernstzunehmenden
Erkrankung. Im Rahmen dessen wurden typische Symptome einer Erwachsenendepression, wie
Niedergeschlagenheit, Trauer oder ein geringes Selbstbewusstsein, auch bei Kindern und
Jugendlichen identifiziert. Dies mündete in den 80-er Jahren in die allgemeine Auffassung, dass die
Ausprägung der Depressionssymptomatik im Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalter nahezu
identisch sei (Carlson & Kashani, 1988). Die Depression bei Kindern und Jugendlichen wird heute
breit akzeptiert und sehr ernst genommen. Folglich existieren zahlreiche Studien, welche
beispielsweise die hohe Auftretenshäufigkeit, die Prädiktoren, den Verlauf oder die Konsequenzen
der Depression im Kindes- und Jugendalter beleuchten.
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1 Theorie
In diesem Sinne wird in Kapitel 1.3 auf die Auftretenshäufigkeit der Depression im Kindes- und
Jugendalter eingegangen, nachdem in Kapitel 1.2 ausführlich die Depressionssymptomatik
beschrieben wurde. Kapitel 1.4 befasst sich mit Genesung und Rückfall der Depression und Kapitel
1.5 widmet sich dem wichtigen Thema der Funktionsbeeinträchtigung und langfristigen negativen
Konsequenzen für die Betroffenen, welche durch die Depression zu Stande kommen können. Nach
dem 1.6. Kapitel, welches sich auf die Prävalenz und Folgen der Komorbidität zentriert, werden in
Kapitel 1.7 ausführlich die empirisch fundierten Risikofaktoren der Depression dargelegt. Das
Kapitel 1.8 beschreibt die Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse mit
dem Fokus auf das Stresshormon Cortisol, das im Zusammenhang mit Depression tendenziell
vermehrt ausgeschüttet wird und möglicherweise auch als Risikofaktor für Depression anzusehen
ist, aber häufig zumindest als Begleiterscheinung der depressiven Erkrankung vorliegt.
Ein Ziel der vorliegenden Studie ist die Charakterisierung einer depressiven Stichprobe von 10- bis
18-jährigen weiblichen Jugendlichen hinsichtlich einiger psychologischer und biologischer
Variablen im Vergleich mit einer gesunden Kontrollstichprobe. Weiterhin soll die Vorhersagekraft
dieser Variablen für die Auftrechterhaltung und das Ausmaß der depressiven Symptomatik geprüft
werden in einer längsschnittlichen Betrachtung 6 Monate nach dem ersten Erhebungszeitpunkt.
Eine genaue Beschreibung der Ziele und Fragestellungen dieser Studie findet sich in Kapitel 2.
Kapitel 3 geht auf die Methodik der aktuellen Untersuchung ein, inklusive Stichprobe, eingesetzte
Fragebögen und Vorgehensweise der Cortisoluntersuchungen, ebenso wie auf den Stresstest zur
Provokation einer Cortisolreaktion. Im vierten Kapitel werden die Ergebnisse der Untersuchung
berichtet, woraufhin im Kapitel 5 dann abschließend die gesamten Befunde diskutiert werden.
1.2 Die Depressionssymptomatik
1.2.1 Beschreibung der Symptome
In der Alltagssprache und auch in der wissenschaftlichen Literatur werden unter dem Begriff der
Depression
teilweise
recht
verschiedene
Symptommuster
und
Erscheinungsformen
zusammengefasst. In den meisten Fällen ist mit Depression eine niedergedrückte Stimmung und
Traurigkeit gemeint, zu der aber auch andere Symptome hinzukommen können. Ein deutliches Bild
der Depression ergibt sich bei Betrachtung der Symptome, welche im Rahmen einer Depression
auftreten können. Sie lassen sich in folgende vier Bereiche einteilen:
Affekt/emotionale
Symptome:
Trauer,
Niedergeschlagenheit,
9
unglücklich
sein,
Leere,
1 Theorie
Hoffnungslosigkeit, Besorgtheit, Reizbarkeit, Lustlosigkeit, Mutlosigkeit.
Kognition/kognitive Symptome: Interessenverlust, Gedanken zur eigenen Wertlosigkeit und
Unzulänglichkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, fehlende Entscheidungsfähigkeit, Selbstvorwürfe
im Rahmen von Schuldgefühlen, Suizidgedanken, Selbstzweifel.
Verhalten/motivationale Symptome: psychomotorische Verlangsamung, die sich in Bewegungen und
Sprache äußern kann, oder Erregung und Agitiertheit, Weinen, Erschöpfung, sozialer Rückzug,
Abhängigkeitsverhalten, Suizid.
Körperliche Symptome: Schlafstörungen (Schlaflosigkeit oder übersteigertes Schlafbedürfnis),
Appetitlosigkeit oder gesteigerte Appetit, damit einhergehend Gewichtsverlust oder -zunahme,
Schmerzen, Müdigkeit, Verdauungsstörungen, Libidoabnahme.
Wird die Depression als „depressive Störung“ bezeichnet, ist damit die klinische Diagnose,
aufbauend auf den Kriterien eines psychiatrischen Klassifikationssystems, gemeint. Die
geläufigsten und am meisten anerkannten sind das Diagnostische und statistische Manual
psychischer Störungen der American Psychiatric Association (DSM-IV, APA, 1994) und die
Internationale Klassifikation psychischer Störungen der Weltgesundheitsorganisation (ICD-10,
WHO, 1993). Um die Diagnose einer klinisch bedeutsamen depressiven Störung zu erfüllen,
müssen die Kriterien erfüllt sein, die ein solches Klassifikationssystem auflistet. Da die meisten
psychologischen Forschungsarbeiten zur Depression, ebenso wie die vorliegende Arbeit, die
Kriterien nach dem DSM anlegen, wird im Folgenden die Klassifikation der Depression nach dem
System des DSM näher beschrieben.
1.2.2 Klassifikation des depressiven Störungsbildes nach dem DSM-IV
Unter den Begriff der depressiven Störung fallen im DSM-IV die Major Depression, die dysthyme
Störung und die nicht näher bezeichnete depressive Störung. Für Kinder und Jugendliche gelten im
Prinzip die selben Kriterien wie für Erwachsene. Eine geringfügige Änderung wurde an wenigen
Stellen vorgenommen. So kann bei Kindern und Jugendlichen statt des Kernsymptoms der
„depressiven Verstimmung“ auch „Reizbarkeit“ auftreten. Außerdem wird, je nach Alter, davon
ausgegangen, dass das Kriterium des „Gewichtsverlustes“ durch das „Ausbleiben der erwarteten
10
1 Theorie
Gewichtszunahme“ ausgetauscht werden kann. Hinsichtlich der dysthymen Störung beträgt die
Mindestdauer als Voraussetzung zur Vergabe der Diagnose bei Kindern ein Jahr, während es bei
Erwachsenen zwei Jahre sind.
1.2.2.1 Major Depression
Die Major Depression zeichnet sich aus durch eine oder mehrere (dann als rezidivierend
bezeichnete) depressive Episoden, in der/denen an fast allen Tagen über mindestens zwei Wochen
mindestens fünf Symptome vorliegen müssen.
Ein Symptom muss eines der folgenden beiden Kernsymptome abdecken:
(1) Depressive Verstimmung, bei Kindern oder Jugendlichen auch reizbare Verstimmung.
(2) Deutlich vermindertes Interesse oder Freude an fast allen Aktivitäten.
Weiterhin müssen mindestens vier zusätzliche Symptome aus der folgenden Liste erfüllt sein:
(3) Deutlicher Gewichtsverlust oder Gewichtszunahme (bei Kindern auch Ausbleiben der
erwarteten Gewichtszunahme) bzw. verminderter oder gesteigerter Appetit.
(4) Schlaflosigkeit (Insomnia) oder vermehrter Schlaf (Hypersomnia).
(5) Psychomotorische Unruhe oder Hemmung/Verlangsamung.
(6) Müdigkeit oder Energieverlust.
(7) Gefühle der Wertlosigkeit oder exzessive unangemessene Schuldgefühle, die wahnhaft sein
können.
(8) Verminderte Fähigkeit zu denken oder sich zu konzentrieren oder Entscheidungen zu treffen
(bei Kindern ist ein plötzliches Abfallen der schulischen Leistung möglich)
(9) Wiederkehrende Gedanken an den Tod (nicht nur die Angst zu sterben), wiederholte
Suizidvorstellungen, Planung eines Suizids, Suizidversuch.
Folgende Umstände müssen zusätzlich gegeben sein, damit die Diagnose der klinischen Major
Depression gestellt werden darf. Die Ursachen für die Symptome dürfen nicht durch organische
Krankheit begründet sein und nicht durch den Einfluss von Drogen oder Medikamenten ausgelöst
worden sein. Differentialdiagnostisch muss die depressive Episode von anderen affektiven
Episoden, wie z. B. einer manischen Episode, abgrenzbar sein. Ferner ist eine depressive Episode
zu unterscheiden von einer normalen Trauerreaktion, wie sie beispielsweise auf Verlusterlebnisse
11
1 Theorie
hin folgen kann. Außerdem muss durch die Symptome ein klinisch bedeutsames Leiden oder eine
Beeinträchtigung in sozialen, schulischen oder beruflichen Funktionsbereichen hervorgerufen sein.
Anhand dieser Beeinträchtigungen bzw. des Leidens und der Anzahl der erfüllten Symptome kann
die Major Depression hinsichtlich ihres Schweregrades unterteilt werden. Bei einer leichten Episode
liegen fünf oder sechs Symptome vor, und ein klinisch bedeutsames Leiden oder eine
Einschränkung in mindestens einem wichtigen Funktionsbereich muss vorhanden sein. Die schwere
depressive Episode ist charakterisiert durch die Erfüllung der meisten Symptome mit erheblichen
Beeinträchtigungen
in Arbeit,
Schule,
sozialen Aktivitäten
oder
zwischenmenschlichen
Beziehungen. Die Ausprägung der mittelschweren Episode liegt in Anzahl der Symptome und
Ausmaß der Beeinträchtigungen zwischen denen der leichten und der schweren depressiven
Episode. Eine weitere Unterscheidung innerhalb der schweren Episode kann vollzogen werden
bezüglich des Vorhandenseins psychotischer Züge. Treten solche auf, kann sich dies in
Wahnvorstellungen oder Halluzinationen äußern, welche sich auf eigene Schuld oder Tod beziehen
oder aber auch auf Verfolgung und verschiedenste Gedankeneingebungen.
1.2.2.2 Dysthyme Störung
Diese Form der depressiven Störung gilt zwar als weniger schwerwiegend, jedoch handelt es sich
um eine chronische Erkrankung über mindestens zwei Jahre hinweg (bei Kindern und Jugendlichen
über ein Jahr). Während dieser Störung leiden die Betroffenen an über der Hälfte der Tage für die
meiste Zeit des Tages an depressiven Verstimmungen (bei Kindern und Jugendlichen kann es statt
dessen auch Reizbarkeit sein). Um die Diagnosekriterien zu erfüllen, darf es während des
Krankheitszeitraumes keine zwei Monate oder eine längere Zeit gegeben haben, in der die
Symptome abwesend waren. Neben dem Kernsymptom der depressiven Verstimmung, müssen noch
mindestens zwei der folgenden Symptome vorliegen: Appetitlosigkeit oder gesteigertes
Essbedürfnis, Schlaflosigkeit oder übermäßiges Schlafbedürfnis, Energiemangel oder Erschöpfung,
ein geringes Selbstwertgefühl, Konzentrationsstörungen oder Schwierigkeiten Entscheidungen zu
treffen, Hoffnungslosigkeitsgefühle. Ferner muss, entsprechend des Kriteriums der Major
Depression, ein bedeutsamer Leidensdruck vorhanden sein oder eine Beeinträchtigung in einem der
psychosozialen Funktionsbereiche vorliegen. Nicht vergeben werden darf die Diagnose, falls
innerhalb des ersten Jahres der Symptomatik eine Episode der Major Depression vorhanden war. In
diesem Fall kann das Störungsbild eher durch eine chronische oder teilremittierte Major Depression
erklärt werden. Zusätzlich ist zu beachten, dass zu keinem Zeitpunkt eine manische, gemischte oder
12
1 Theorie
hypomane Episode vorhanden gewesen sein darf, dass die Symptome nicht ausschließlich innerhalb
einer psychotischen Störung aufgetreten sein dürfen, und dass die dysthymen Symptome nicht
durch eine körperliche Erkrankung oder Substanzen induziert sein dürfen.
1.2.2.3 Nicht näher bezeichnete depressive Störung
Eine nicht näher bezeichnete depressive Störung wird gemäß dem DSM vergeben, wenn depressive
Symptome vorliegen, die aber nicht stark oder lange genug ausgeprägt sind um die vollen Kriterien
einer der beiden zuvor beschriebenen Störungen zu erfüllen. Unter anderem ist die prämenstruelle
dysphorische Störung, in der depressive Symptome nur kurz vor der Menstruation auftreten, dieser
Störungskategorie zuzuordnen. Ebenfalls gehören zu der nicht näher bezeichneten depressiven
Störung depressive Episoden, die zwar wiederkehrend, jedoch kürzer als zwei Wochen sind und
solche Episoden, bei denen eine körperliche oder Substanzen induzierte Ursache nicht
ausgeschlossen werden kann.
1.2.3 Verlaufsbeschreibung der Depression
Im Zusammenhang mit dem Verlauf der Depression werden in der Forschung und Praxis bestimmte
Begriffe häufig genutzt. So ist beispielsweise von Remission die Rede, wenn über einen Zeitraum
von zwei Wochen bis zu zwei Monaten höchstens ein klinisch bedeutsames Symptom vorhanden
war. Die Kriterien für die Störung sind folglich nicht mehr erfüllt und der Betroffene ist frei von
Symptomen oder fast frei von Symptomen. Die Teilremission hingegen beschreibt eine Phase von
zweiwöchiger bis zweimonatiger Dauer, in der mehr als ein klinisch signifikantes Symptom auftritt,
die vollständigen Kriterien für eine Depression aber dennoch nicht erfüllt sind. Von einem Rückfall
spricht man, wenn sich eine depressive Episode innerhalb einer Remissionsphase erneut zeigt. Ein
Rückfall während einer Genesungsphase wird Rezidiv genannt, wobei Genesung als
Symptomfreiheit mit mindestens zweimonatiger Dauer definiert ist. Tritt vor Beginn einer Störung
eine leichte Symptomatik auf, ohne dass die vollständigen Diagnosekriterien erfüllt sind, kann diese
Phase als Prodromalstadium bezeichnet werden (Groen & Petermann, 2002).
13
1 Theorie
1.3 Prävalenz
1.3.1 Die Auftretenshäufigkeit der Depression im Kindes- und
Jugendalter
Epidemiologische Studien zeigen für die klinische Depression im Jugendalter relativ hohe
Prävalenzraten,
welche
sich
im
späten
Jugendalter
den
Auftretenshäufigkeiten
des
Erwachsenenalters angleichen (z. B. Costello, Copeland & Angold, 2011). Je nach
Erhebungsmethode (Interview, Selbstbericht, Fremdbericht), Art der Prävalenz (Punkt-, Monats-,
Jahres- oder Lebenszeit-Prävalenz) und Stichprobe ergeben sich unterschiedlich hohe
Prävalenzraten. Für eine Stichprobe von über 1000 deutschen Jugendlichen zwischen 12 und 17
Jahren fanden Essau, Conradt und Petermann (2000) eine Lebenszeit-Prävalenz von 17,9% für eine
depressive Störung, davon 14% für eine Major Depression. Bei den jüngeren Jugendlichen war die
Häufigkeit zwischen Jungen und Mädchen ungefähr gleich verteilt, ab 14 Jahren waren ca. drei bis
vier Mal mehr Mädchen betroffen als Jungen. Eine vergleichbar hohe Lebenszeit-Prävalenz weisen
auch Copeland, Shanahan, Costello und Angold (2011) nach anhand der Daten einer
Kohortenanalyse mit 1420 Personen der Great Smoky Mountain-Studie. Bis zu einem Alter von 21
Jahren zeigte sich eine Prävalenz der Depression von 17,5% bei den weiblichen Teilnehmerinnen
und von 12,8% bei den männlichen Teilnehmern. Ebenso untermauern Kessler et al. (2005) diese
Befunde mit einer, in der National Comorbidity Survey gefundenen, Lebenszeit-Prävalenz der
Major Depression von 14% bei 15-18-Jährigen und weiteren 11% dieser Jugendlichen, welche an
einer Minor Depression litten. Auch Wittchen et al. (2002) schätzen die Lebenszeit-Prävalenz auf
17% und berichten von einer Punkt-Prävalenz von 6%. Des weiteren fanden Ravens-Sieberer,
Wille, Bettge und Erhart (2007) ebenfalls eine Punkt-Prävalenz von 5,4% bei einer deutschen
Stichprobe mit 2863 Personen zwischen 7 und 17 Jahren.
Die bisher genannten Studien beziehen sich auf klinische Diagnosen der Major Depression. Einen
Überblick über Studien zur Major Depression im späteren Kindes- und im Jugendalter,
hauptsächlich zur Punkt-Prävalenz, liefern Preiß und Remschmidt (2007). Die Punkt-Prävalenzen
liegen für das Jugendalter zwischen 2,6% und 7,7%. Werden allerdings depressive Symptome
betrachtet, welche nicht immer die vollen Kriterien einer Major Depression erfüllen, zeigen sich
weit höhere Prävalenzraten. Beispielsweise nennen Essau et al. (2000) eine Auftretenshäufigkeit
von 42% für depressive Verstimmungen, im Rahmen derer sich die 12-17-Jährigen, laut
Selbsteinschätzung, über mindestens zwei Wochen an den meisten Tagen niedergeschlagen und
traurig gefühlt haben. Weiterhin berichten Kessler et al. (2001) in ihrem Überblicksartikel
14
1 Theorie
Häufigkeiten von 20-50 % bei 11-18-jährigen Jugendlichen, die mit Selbstbeurteilungsfragebogen
untersucht wurden.
Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass die Lebenszeit-Prävalenz bei Jugendlichen, je
nach Stichprobe, für eine klinische Depression zwischen 10 und 21% liegt (Preiß & Remschmidt,
2007). Dies entspricht in etwa der Auftretenshäufigkeit bei Erwachsenen von 16,6%, die Kessler et
al. (2005) bei über 9000 erwachsenen Personen fanden.
1.3.2 Pubertät und Alter
Wichtig zu erwähnen ist, dass der Übergang in die Pubertät eine besondere Bedeutung für die
Auftretenshäufigkeit der Depression hat. Nach der Mitte der Pubertät steigt die Wahrscheinlichkeit
eine Depression zu entwickeln für Mädchen stark an, bei Jungen bleibt sie gleich beziehungsweise
nimmt sogar ab (Angold et al., 1998). Ferner fanden Marceau, Neiderhiser, Lichtenstein und Reiss
(2012) in einer schwedischen und einer amerikanischen Stichprobe mit dem Durchschnittsalter von
knapp
14
Jahren
für
Mädchen
eine Assoziation
zwischen
pubertärer
Reifung
und
Internalisierungsproblemen, für Jungen jedoch nicht. Zusätzlich zeigt sich auch unabhängig von der
pubertären Reife eine Zunahme der Prävalenzraten mit zunehmendem Alter. Oldehinkel, Wittchen
und Schuster (1999) berichten beispielsweise, dass ab einem Alter von 13 Jahren die Raten für
Major Depression und Dysthymie stark ansteigen. Für das Vorschulalter zeigt der Überblick von
Preiß und Remschmidt (2007) Prävalenzen von 0,7-2%, wobei die höhere Rate von 8,8% bei Luby
et al. (2002) eine Ausnahme bildet. Weiterhin untersuchten Costello, Mustillo, Erkanli, Keeler und
Angold (2003) 9-16-Jährige, mit ca. 1000 Probanden pro Altersgruppe, und lieferten weitere Belege
für eine Zunahme der Prävalenz von depressiven Störungen mit steigendem Alter.
1.3.3 Geschlecht
Ein konsistenter Befund in zahlreichen empirischen Untersuchungen ist die weit höhere Prävalenz
von depressiven Störungen bei Mädchen und Frauen im Gegensatz zu Jungen und Männern. Dies
findet sich jedoch erst ab dem Jugendalter. Davor ist die Auftretenshäufigkeit bei Mädchen und
Jungen ungefähr gleich verteilt, wobei teilweise auch für Jungen geringfügig höhere Prävalenzen
gefunden wurden (Kessler et al., 2001; Costello et al., 1996). Ab dem Jugendalter und der mittleren
Pubertät sind Mädchen und Frauen 2-3 Mal häufiger von Depressionen betroffen als Jungen und
15
1 Theorie
Männer (Kessler et al., 2005). Beispielsweise Wade, Cairney und Pevalin (2002) konnten dies für
Jugendliche aus Kanada, den Vereinigten Staaten und Großbrittanien nachweisen und fanden für
alle drei nationalen Stichproben die Geschlechtsunterschiede in der Prävalenz ab einem Alter von
14 Jahren. Ebenso konnten Essau et al. (2000) anhand der Bremer Jugendstudie zeigen, dass ab
einem Alter von 15 Jahren die Auftretenshäufigkeit der Depression bei den Mädchen deutlich über
der der Jungen lag mit 21,5% im Vergleich zu 12,6%. Als Gründe für diese eindeutig höhere
Prävalenz unter weiblichen Jugendlichen und Frauen kommt die interpersonelle Orientierung,
hormonelle
Veränderungen,
maladaptive
Stressreaktionen,
Sozialisationserfahrungen
und
Ruminations-Tendenzen des weiblichen Geschlechts in Betracht (Zahn-Waxler, Shirtcliff, Marceau,
2008). Kort-Butler (2009) z. B. liefert als eine mögliche Erklärung für die höhere
Auftretenshäufigkeit von Depression bei weiblichen Jugendlichen eine vermehrte Verwendung von
Vermeidungsstrategien, welche die Effekte von vorhandenem Stress noch verstärken. Da dieses
Vermeidungsverhalten weniger von männlichen Jugendlichen gezeigt wurde und diese auch in der
untersuchten Stichprobe von Kort-Butler (Daten von über 12000 Jugendlichen mit einem
Durchschnittsalter von knapp 16 Jahren) weniger unter Depressionen litten, kommt dies als eine
mögliche Ursache für die Geschlechtsunterschiede in Frage. Weiterhin legen Hankin, Mermelstein
und Roesch (2007) den Fokus auf das Modell der Stress-Aussetzung und der Stress-Reaktivität
(siehe Kapitel 7.4.2 „Stress-Modelle zur Depression“). Anhand einer Stichprobe von 13-18-Jährigen
konnten die Autoren nachweisen, dass die weiblichen Probanden mehr Stressoren erlebten, vor
allem im interpersonalen Bereich, sich also häufiger Stress ausgesetzt fühlten als die männlichen
Probanden. Dies mediiert zum Teil die Assoziation zwischen Geschlecht und depressiven
Symptomen. Zusätzlich zeigte sich eine Moderation durch die Stressreaktivität, dadurch, dass die
Assoziation zwischen bestimmten Arten von Stressoren und depressiven Symptomen für Mädchen
stärker war als für Jungen.
Auch wenn die Gründe für derartige Geschlechterunterschiede bis heute nicht eindeutig geklärt
sind, steht jedoch außer Frage, dass depressive Störungen ab dem Jugendalter beim weiblichen
Geschlecht 2-3 Mal häufiger auftreten als beim männlichen Geschlecht.
1.3.4 Anstieg der Prävalenzrate
Es wird angenommen, dass die Prävalenz der Depression seit dem zweiten Weltkrieg zugenommen
hat und das Alter bei Störungsbeginn abgenommen hat (Fombonne, 1998; Kovacs & Gatsonis,
1994; Lewinsohn, Rohde, Seeley, Fischer & 1993). Auch beispielsweise aus den Daten der
16
1 Theorie
Epidemiologic Catchment Area (ECA)-Studie (Wickramaratne, Weissman, Leaf & Holford, 1989)
geht hervor, dass die Depressionsrate bei den Probanden aus den Vereinigten Staaten seit den Jahren
1935-1945 stark angestiegen ist. Zu vergleichbaren Ergebnissen kommt die Cross-National
Collaborative Group (1992) mit Daten aus neun Studien mit über 39000 Probanden aus
verschiedenen Kontinenten. Hier fand sich ein Geburtskohorteneffekt in dem Ausmaß, dass das
Risiko an einer depressiven Störung zu erkranken für eine Zehn-Jahres-Kohorte um 1,7-fach erhöht
ist im Vergleich zur jeweils vorangehenden Zehn-Jahres-Geburtskohorte. Als Gründe für diese
Zunahme der Depression kommen z. B. eine vermehrte Stressbelastung bei Jugendlichen, sich
verändernde Familienstrukturen und eine frühere pubertäre Entwicklung in Frage (Groen &
Petermann, 2002; Essau, 2002).
Obwohl die Ergebnisse vieler Studien eine Zunahme der Auftretenshäufigkeit von Depression und
einen immer früheren Beginn untermauern, spricht sich die Untersuchung von Costello, Erkanli und
Angold (2006) gegen einen solchen Befund aus. In deren Meta-Analyse wurden Studien mit
jugendlichen Probanden zusammengefasst, wobei Daten von fast 60000 Beobachtungen für einen
Zeitraum von 30 Jahren (aus den Jahren 1965 bis 1996) in die Berechnungen eingingen. Es ließ sich
kein Geburtskohorteneffekt nachweisen. Die Autoren liefern als mögliche Erklärung für die
Abweichung ihrer Ergebnisse von denen vieler anderer Studien, dass eine, in vielen dieser Studien
praktizierte, retrospektive Abfrage der Lebenszeitprävalenz von Depression, die Ergebnisse
verfälscht haben könnte. Ältere befragte Probanden würden sich demnach schlechter an schon
erlebte depressive Episoden erinnern, was dann dazu führte, dass älteren Kohorten insgesamt
weniger depressive Episoden berichteten als jüngere Kohorten.
Alles in allem ist folglich noch nicht eindeutig geklärt, ob es tatsächlich eine Zunahme der
Prävalenz der Depression in den letzten Jahren und Jahrzehnten gegeben hat, wobei jedoch die
Mehrzahl der Studien empirische Unterstützung für eine solche Zunahme liefert.
1.4 Verlauf der Depression: Genesungsraten und
Rückfallrisiko
Als konsistentes Ergebnis in den empirischen Studien zur Genesung und zum Wiederauftreten der
Depression zeigt sich eine relativ hohe Stabilität und ein hohes Risiko erneut eine depressive
Episode zu entwickeln. Für die groß angelegte Bremer Jugendstudie mit Probanden zwischen 12
und 17 Jahren verglichen Groen und Petermann (2005) eine depressive (n = 90) mit einer nicht
depressiven Teilstichprobe (n = 180). Zum zweiten Messzeitpunkt 16 Monate später wiesen 24,4%
17
1 Theorie
der ehemals depressiven Jugendlichen noch eine depressive Störung auf, wohingegen bei nur 3,9%
aus der nicht depressiven Gruppe eine Depression vorlag. Ähnliche Befunde erhielten Fleming,
Boyle und Offord (1993) für eine Stichprobe von 652 13- bis 20-Jährigen. Auch hier erfüllten 25%
der ehemals depressiven Jugendlichen bei einer Nachuntersuchung vier Jahre später die Kriterien
für eine Major Depression bezogen auf die sechs Monate vor der Nachuntersuchung. Wird für einen
längeren Zeitraum als sechs Monate oder, wie in der Bremer Jugendstudie der Fall, als nur für einen
Zeitpunkt die Prävalenz betrachtet, zeigen sich oft weit höhere Depressionsraten bei der
wiederholten Untersuchung. Die Forschergruppe um Emslie (1997) entdeckte ein Risiko von 47,2%
für den Zeitraum von einem Jahr und ein Risiko von 69,4% für den Zeitraum von zwei Jahren für
das erneute Erleben einer depressiven Episode. Ebenso fanden McCauley et al. (1993) bei 7-17Jährigen depressiven Kindern und Jugendlichen eine Auftretenshäufigkeit von 54% für eine weitere
depressiven Episode für einen Zeitraum von drei Jahren nach Feststellen der Depression. Ferner
berichten Rao et al. (1995) von 69% der ehemals depressiven Jugendlichen, die innerhalb von
sieben Jahren nach der Diagnose einer Depression wiederholt an einer oder mehreren weiteren
Episoden litten. 19% entwickelten sogar eine bipolare Störung innerhalb der sieben Jahre. Zu
vergleichbaren Ergebnissen kommen auch Goodyer, Herbert, Secher und Pearson (1997), die bei
50% der 78 depressiven 8-16-Jährigen 36 Monate nach der Erstuntersuchung weiterhin eine
Depression fanden. Des weiteren zeigte sich bei einer Untersuchung der Remission, dass 66% von
67 13-19-Jährigen nach einem Jahr als remittiert eingestuft werden konnten, wobei die restlichen
34% zu diesem Zeitpunkt die Diagnosekriterien noch erfüllten (Sanford et al., 1995). Bei der
Untersuchung von möglichen Prädiktoren für den Verlauf der Depression ergibt sich kein eindeutig
klares Bild. Nichtsdestotrotz finden sich einige Prädiktoren in vielen Studien wieder. Eine
komorbide psychische Erkrankung, vor allem Angststörungen, sagen das erneute Auftreten der
Depression vorher (Groen & Petermann, 2005; McCauley, 1993; Sanford et al., 1995). Außerdem
scheint ein niedriger sozioökonomischer Status mit der Wiederkehr der Depression verknüpft zu
sein (Rao et al., 1995) sowie eine zugrunde liegende dysthyme Störung (Kovacs, Obrosky, Gatsonis
& Richards, 1997). Ein weiterer wichtiger Prädiktor ist auch der Schweregrad der depressiven
Störung (Emslie et al., 1997).
Zusammenfassend festhalten lässt sich, dass die depressive Störung im Kindes- und Jugendalter
auch aufgrund ihrer hohen Rückfallraten besonderer Beachtung bedarf, da häufig davon
ausgegangen werden muss, dass ein chronischer Störungsverlauf folgt. Die Konsequenzen für die
Betroffenen erstrecken sich schlimmstenfalls über Jahrzehnte, da das Risiko erneut depressive
Episoden zu erleben auch im Erwachsenenalter fortdauernd deutlich erhöht bleibt, was im nächsten
Kapitel (Kapitel 5 „Beeinträchtigungen und Konsequenzen der Depression“) ausführlicher
18
1 Theorie
aufgegriffen wird.
1.5 Beeinträchtigungen und Konsequenzen der Depression
Die Beeinträchtigung in psychosozialen Bereichen gilt, wie in Kapitel 2.2.1 „Major Depression“
schon erwähnt, als Kriterium der Depressionsdiagnose. Probleme in der Schule oder Familie sind
häufig assoziiert mit dem Erleben einer Depression, aber auch zukünftige negative Konsequenzen
im weiteren Lebensverlauf ergeben sich oft aus einer Depression im Kindes- oder Jugendalter. Dazu
gehören beispielsweise ein stark erhöhtes Risiko im Erwachsenenalter weitere psychische
Störungen zu entwickeln oder weitere depressive Episoden zu erleben. Belege dafür finden sich bei
Lewinsohn, Rohde, Klein und Seeley (1999), die eine Gruppe von 739 jungen Erwachsenen
zwischen 19 und 24 Jahren untersuchten. Von dieser Gruppe hatten 261 Probanden schon zwischen
ihrem 14. bis 18. Lebensjahr eine Major Depression erlebt, 73 eine Anpassungsstörung, 133 eine
nicht-affektive Störung und 272 dienten als Kontrollgruppe ohne Störung. Die Subgruppe mit
früherer Depression wies mit 45% die höchste Rate für das Auftreten einer Depression im jungen
Erwachsenenalter auf. Damit unterschied sie sich signifikant von der Gruppe mit früherer
Anpassungsstörung (34%), früherer nicht-affektiver Störung (28%) und der im Jugendalter
gesunden Kontrollgruppe (18%). Zusätzlich zeigt die Studie von Lewinsohn und Kollegen ein
höheres Risiko im Erwachsenenalter nicht-affektive Störungen wie Angststörungen oder Störungen
mit Substanzenkonsum auszubilden, wenn in der Jugend eine Depression erlebt wurde. 33,2%
dieser Gruppe erkrankten an einer nicht-affektiven Störung im Vergleich zu 19,5% der im
Jugendalter störungsfreien Studienteilnehmern. Ebenso unterstützen Weissman et al. (1999) mit
ihrer Studie die Ergebnisse für das erhöhte Depressionsrisiko im Erwachsenenalter. Jugendliche
unter 18 Jahren mit und ohne Major Depression (MD = 73, Kontrollgruppe = 37) wurden 10 bis 15
Jahre später in einem Durchschnittsalter von 26 Jahren erneut untersucht. Für diesen Zeitraum
konnte bei 63% der ehemals depressiven Jugendlichen im Vergleich zu 31% der ehemals gesunden
Gruppe eine Major Depression festgestellt werden. Ein weiteres wichtiges Ergebnis ist in der
untersuchten Stichprobe auch, dass 7,7% der depressiven Jugendlichen während der Zeit bis zur
Nachuntersuchung einen Suizid verübten, wohingegen es in der gesunden Subgruppe 0% waren.
Die Prozentzahlen von Suizidversuchen beliefen sich auf 50,6 vs. 5,4%. Ferner untermauert werden
solch gravierende Unterschiede in der Entwicklung von depressiven vs. nicht depressiven
Jugendlichen von Fergusson und Woodward (2002). In einer Längsschnittstudie mit 1265
Jugendlichen zwischen 14 und 16 Jahren, entwickelten 13% eine Major Depression. Im Alter von
19
1 Theorie
16 bis 21 Jahren wurden diese Jugendlichen hinsichtlich psychischer Störungen, Leistungen und
psychosozialem Funktionieren mit den psychisch gesunden Jugendlichen verglichen. Es zeigten
sich klare Unterschiede zwischen den beiden Gruppen mit deutlich höheren negativen
Entwicklungen in der ehemals depressiven Gruppe. Diese hatten ein höheres Risiko für Depression,
Angststörungen, Nikotinabhängigkeit, Alkoholmissbrauch, Suizidverhalten und Schulversagen. Im
jungen Erwachsenenalter wiesen sie außerdem eine geringere Wahrscheinlichkeit auf eine
Universität zu besuchen, eine höhere Wahrscheinlichkeit wiederholt arbeitslos zu sein und eine
Tendenz zu früher Elternschaft. Anhand derselben Stichprobe berichten Fergusson, Boden und
Horwood (2007) einige Jahre später für das Alter der dann 21- bis 25-Jährigen ebenso eine höhere
Rate an Depression, Angststörungen und Suizidversuchen bei der Gruppe, welche im Alter von 16
bis 21 Jahren depressive Episoden erlebt hatte. Solch negative Konsequenzen für depressive
Jugendliche finden sich nicht nur bezogen auf einen chronischen psychischen Krankheitsverlauf
und schlechtere Entwicklungen im weiteren Leben, sondern auch auf Beeinträchtigungen des
emotionalen Funktionierens und auf Beeinträchtigungen im alltäglichen Funktionieren. Emotional
gesehen haben depressive im Vergleich zu nicht depressiven Kindern und Jugendlichen eher
Probleme mit ihrer Emotionsregulation, ihrem Selbstbewusstsein und einer angemessenen Reaktion
auf stressreiche Situationen (Hughes, Gullone & Watson, 2011). Hinzu kommen Einbußen im
schulischen und sozialen Bereich. Befunde aus zwei Studien mit mehreren hundert 15- und 17Jährigen von Salmela-Aro, Savolainen und Holopainen (2009) beispielsweise besagen, dass SchulBurnout Depression und umgekehrt Depression auch Schul-Burnout voraussagt. Diesbezüglich fand
sich eine reziproke Beziehung. Weiterhin belegen die Ergebnisse einer Studie mit über 3000 14- bis
24-Jährigen, dass Depression zu den Störungen mit den meisten psychosozialen Beeinträchtigungen
gehört, wozu vermindertes Funktionieren in Schule, Arbeit, Haushalt, Freizeit und sozialen
Kontakten zählt (Wittchen, Nelson & Lachner, 1998). Vergleichbare Befunde liefert auch die
Bremer Jugendstudie, in der von den 145 12- bis 17-Jährigen mit Major Depression 98%
berichteten in ihrer schwersten Episode beeinträchtigt gewesen zu sein. Auf die letzten vier Wochen
bezogen gaben 41,1% an hinsichtlich Schule/Arbeit in ihrem Funktionieren Probleme erfahren zu
haben, 38,3% in ihrer Freizeit und 33,3% in sozialen Aktivitäten (Essau et al., 2000). Auch
Weissman et al. (1999) fanden eine Assoziation zwischen Depression im Jugendalter und negativen
Begleiterscheinungen, nämlich einem niedrigeren sozioökonomischen Status, mehr Fehlzeiten
ausgelöst durch psychische Probleme und mehr Krankenhausaufenthalte. Für das Kindesalter
(Viertklässler) liefert Cole (1990) Belege für einen Zusammenhang zwischen depressiven
Symptomen und sozialen und akademischen Problemen.
Neben diesen negativen individuellen Begleiterscheinungen und Konsequenzen, können
20
1 Theorie
Depressionen ebenfalls zu gesellschaftlichen Nachteilen führen. Häufig mit einem Beginn im
Jugendalter zieht Depression, als häufigste psychische Krankheit im Erwachsenenalter, große
wirtschaftliche Folgen nach sich aufgrund von indirekten Kosten durch Arbeits- und
Erwerbsunfähigkeit und direkten Kosten durch die anfallende Gesundheitsversorgung (Luppa et al.,
2007; Murray & Lopez, 1997).
Bei Betrachtung dieser umfangreichen negativen Beeinträchtigungen durch den Beginn der
Depression im Kindes- oder Jugendalter, wird deutlich, dass Depression auch im großen
Zusammenhang mit den alltäglichen Anforderungen im Leben der Betroffenen gesehen werden
sollte. Außerdem ist der langfristige Blick bezüglich einer weiteren Störungsentwicklung wichtig.
Ein sich aufrecht erhaltender Kreislauf durch die Folgen und Begleiterscheinungen der Depression,
macht das Fortbestehen der Depression wahrscheinlicher, da z. B. unangenehme Erfahrungen in
Schule oder Familie die Vulnerabilität für Depression oder andere Störungen erhöhen (siehe auch
Kapitel 7.4 „Stress“)
1.6 Komorbidität bei Depression
1.6.1 Prävalenz, Art und zeitliche Abfolge der komorbiden Störungen
Das zeitlich gemeinsame Auftreten von Depression und anderen psychischen Störungen kommt
auch im Kindes- und Jugendalter überzufällig häufig vor. Beispielsweise betrachten Angold &
Costello (1993) in ihrem Überblicksartikel sechs Studien mit jeweils mehreren hundert
Jugendlichen aus der Allgemeinbevölkerung. Alle Studien offenbarten eine Assoziation zwischen
Depression und der oppositionellen Störung und Störung des Sozialverhaltens. Das Risiko für das
Auftreten einer dieser Störungen war je nach Studie 3,6- bis 9,5-fach erhöht bei depressiven im
Vergleich zu nicht depressiven Jugendlichen. Ebenso fand sich in allen Studien eine höhere
Prävalenz für Angststörungen mit einer 2- bis 26-fach höheren Wahrscheinlichkeit für eine
Angsterkrankung bei Vorhandensein einer Depression. Für das Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom
sprach das Ergebnis in fünf der sechs Studien für ein erhöhtes Risiko in der depressiven Gruppe.
Insgesamt ergab sich eine bis zu 100-fach größere Wahrscheinlichkeit für eine weitere psychische
Störung bei den Jugendlichen, welche an einer Depression erkrankt waren. Ferner liefert die MetaAnalyse von Angold, Costello und Erkanli (1999) mit 21 Studien Belege für höhere Prävalenzraten
anderer Störungen, wenn eine Depression vorliegt. Die Wahrscheinlichkeit für eine Angststörung ist
21
1 Theorie
bei Vorhandensein einer Depression durchschnittlich mehr als 8-fach so groß, für eine Störung mit
oppositionellem Trotzverhalten 6,6-mal und für eine Aufmerksamkeits- und Hyperaktivitätsstörung
5,5-mal höher. Außerdem sprechen sich die Autoren explizit dagegen aus Komorbidität als
methodologisches Artefakt zu betrachten und plädieren dafür Komorbidität als reales Phänomen zu
behandeln. Eine Häufung von komorbiden Erkrankungen im Zusammenhang mit Depression findet
sich auch in der Bremer Jugendstudie, in der nur 42,2% der Jugendlichen mit Depression allein die
Depressionsdiagnose aufwiesen. Ganze 40,1% wiesen eine zusätzliche Störung auf und weitere
17,9% mindestens zwei zusätzliche Störungen. Am häufigsten waren Angststörungen gefolgt von
somatoformen Störungen (Essau et al., 2000). Zu einer vergleichbaren Komorbiditätsrate kommen
Lewinsohn, Rohde und Seeley (1998) bei der Berücksichtigung von Daten aus dem Oregon
Adolescent Depression-Projektes mit Jugendlichen zwischen 14 und 18 Jahren. Hier zeigte sich bei
43% der an Major Depression Erkrankten eine weitere Störung. Am verbreitetsten waren
Angststörungen mit einer Prävalenz von 20,2% und Störungen mit Substanzenmissbrauch mit 18%.
Auffällig war auch die bei Vorliegen einer Depression vermehrte Auftretenshäufigkeit bezüglich des
täglichen Rauchens (30,4%) und Suizidversuchen (20,8%).
Wie aus den verschiedenen Studien zur Komorbidität zu ersehen ist, nimmt Angst in Kombination
mit Depression einen besonderen Stellenwert ein, da Angststörungen die am häufigsten zusammen
mit Depression auftretenden psychischen Erkrankungen sind. Die Ursache dafür kann unter
anderem an einer Persönlichkeitdisposition liegen, welche negative Affektivität und ungünstige
Emotionsregulation beinhaltet. Wird auf negative Ereignisse aus der Umwelt emotional und
kognitiv mit unangemessenen Regulationsstrategien reagiert, können Depression, Angst oder beide
Störungen folgen (Groen & Petermann, 2002). Weiterhin nennen Mineka, Watson und Clark (1998),
neben kognitiven Voreingenommenheiten, die durch ihre Negativität Depression und Angst
begünstigen, eine genetisch gleiche Grundlage für Depression und das generalisierte Angstsyndrom.
Neben Angst in Verbindung mit Depression, gelten Störungen des Sozialverhaltens, Störungen mit
oppositionellem Trotzverhalten, Aufmerksamkeits-/Hyperaktivitätsstörungen, dysthyme Störungen
(Angold et al., 1999), somatoforme Störungen (Essau et al., 2000) und Störungen durch
Substanzenkonsum (Merikangas et al., 1998) als ebenfalls häufige komorbide Erkrankungen der
Depression (Überblick in Kovacs & Devlin, 1998).
In den meisten Fällen tritt die jeweils komorbide Störung vor dem Beginn der Depression auf und
bahnt möglicherweise den Weg für die Entwicklung einer Depression. Orvaschel, Lewinsohn und
Seeley (1995) fanden in einer Stichprobe von 236 Jugendlichen im Alter von 14 bis 18 Jahren, dass
Angst- und dysthyme Störung der Depression vorausgingen. Ebenfalls ein früheres Auftreten von
Angststörungen, Störungen des Sozialverhaltens und Substanzenmissbrauch fanden Rohde,
22
1 Theorie
Lewinsohn und Seeley (1991). Von einer der Depression vorausgehenden Angststörung waren sogar
85,1% der depressiven Jugendlichen zwischen 14 und 18 Jahren betroffen. Ferner konnten Stein et
al. (2001) anhand einer Längsschnittstudie mit 2548 14- bis 24-Jährigen zeigen, dass die
Sozialphobie die Genese der Depression voraussagte. Des weiteren fanden Avenevoli, Stolar, Li,
Dierker und Merikangas (2001) in einer längsschnittlichen Untersuchung an 7- bis 17-Jährigen ,
dass das generalisierte Angstsyndrom, Aufmerksamkeits-Defizit-Störungen und Störungen mit
oppositionellem Trotzverhalten in den meisten Fällen der Depression voraus gingen. Als Erklärung
für Komorbidität kommt in Frage, dass den zusammen auftretenden Störungen gemeinsame
Risikofaktoren zugrunde liegen oder dass die eine Störung das Auftreten der anderen Störung mit
verursacht (z. B. Essau, 2002). Sowohl im einzelnen als auch im Großen und Ganzen kann meist
nicht geschlussfolgert werden, welche genauen ursächlichen Zusammenhänge vorlagen, die zu
Komorbidität geführt haben. Nichtsdestotrotz können sich verschiedene Folgen der Komorbidität
ergeben, die im nächsten Abschnitt eingehender betrachtet werden.
1.6.2 Begleiterscheinungen und Auswirkungen von Komorbidität
Im Vergleich zu Kindern und Jugendlichen mit alleiniger Depression leiden die darüber hinaus von
einer komorbiden Störung Betroffenen vermehrt an negativen Folgen. Vor allem das Funktionieren
im akademischen und psychosozialen Bereich ist davon betroffen, aber auch Suizidversuche treten
häufiger bei komorbid erkrankten Personen auf im Gegensatz zu ausschließlich an Depression
Erkrankten (Lewinsohn et al., 1998). So zeigen beispielsweise Galaif, Sussman, Newcomb und
Locke (2007) in einer Überblicksarbeit mit 30 Studien, welche zwischen 1990 und 2005
durchgeführt wurden, dass die Kombination von Depression und Alkoholmissbrauch das Risiko für
Suizidalität erhöht. Des weiteren bestätigen die Ergebnisse von Lewinsohn et al. (1995) und Rohde
et al. (1991) an 14- bis 18-Jährigen die Idealisierung und vermehrten Versuche von Suizid.
Zusätzlich fand sich auch eine verstärkte Inanspruchnahme von psychischen Behandlungen sowie
das Erleben von mehr depressiven Episoden bei komorbid erkrankten im Vergleich zu allein an
Depression erkrankten Probanden. Ferner zeigten die depressiven Jugendlichen mit komorbider
Substanzenmissbrauchsstörung in der Studie von Rao et al. (1999) ebenfalls erhöhte psychosoziale
Beeinträchtigungen, ebenso wie die komorbid an Angst und Depression erkrankten Teilnehmer der
Untersuchung von Last, Hansen und Franco (1997). Dort trat eine stärker ausgeprägte
Beeinträchtigung des Funktionierens in Schule, Beruf und im familiären Bereich zu Tage bei den
komorbid Erkrankten im Vergleich zu den nur an Angst erkrankten oder gesunden Probanden.
23
1 Theorie
Außerdem wurde die berufliche Anpassung, das psychosoziale Funktionieren und die
Inanspruchnahme von psychologischer Hilfe acht Jahre später im Alter zwischen 18 bis 26 Jahren
bei Personen mit Angststörungen im Jugendalter durch das Vorhandensein einer komorbiden
Depression vorhergesagt. Anhand einer weiteren Studie von Stein et al. (2001) mit dem Fokus auf
der Komorbidität von Depression und Sozialphobie, wurden die deutlich negativeren Folgen der
Komorbidität ebenfalls untermauert. Neben einer verstärkten Idealisierung von Suizid, fand sich in
der Stichprobe der 2548 14- bis 24-Jährigen durch das Vorhandensein der Komorbidität ein höheres
Risiko für mehr depressive Symptome und eine längere Dauer der Episoden.
Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass die Ergebnisse vieler empirischer Studien ein
konsistentes Bild bezüglich der Auswirkungen von Komorbidität liefern, dahingehend, dass deren
Begleiterscheinungen und Folgen negativer sind als bei dem Vorhandensein einer Depression ohne
eine zusätzliche Störung.
1.7 Risikofaktoren zur Entstehung und Aufrechterhaltung der
Depression
Zwar gibt es zur Zeit kein umfassendes empirisch gestütztes Erklärungsmodell über die Faktoren
der Depressionsgenese und -aufrechterhaltung, doch zahlreiche Studien zielen darauf ab solche
Risikofaktoren zu identifizieren und die Stärke ihres Einflusses einzuschätzen. Man geht von
psychosozialen, kognitiven und psychobiologischen Faktoren aus, die für sich wirken, aber auch in
Wechselwirkung miteinander und mit der Depressionssymptomatik stehen. Die nachfolgenden
Unterkapitel befassen sich mit empirisch fundierten Risikofaktoren, wie sie auch von Rao und Chen
(2009) im Überblick vorgestellt werden.
1.7.1 Sozioökonomischer Status
Die Wahrscheinlichkeit eine psychische Störung zu entwickeln, ist erhöht, wenn Kinder und
Jugendliche in Familien mit einem niedrigen sozioökonomischen Status aufwachsen. Für Kinder
aus den ärmsten Familien fanden Costello et al. (1996) diesbezüglich ein Risiko von 33.4% im
Vergleich zu 15.9% für Kinder aus allen anderen Familien. Eine neuere Untersuchung (RavensSieberer, Wille, Bettge & Erhart, 2007) zeigte ebenfalls einen niedrigen sozioökonomischen Status,
neben einem ungünstigen Familienklima, als wichtigen Prädiktor für verschiedene psychische
24
1 Theorie
Auffälligkeiten, unter anderem für depressive Symptome. Der Zusammenhang zwischen
depressiven
Symptomen
und
einem niedrigen
sozioökonomischen
Status
ist
für
das
Erwachsenenalter schon seit Längerem gut erforscht (Turner & Lloyd, 1999). Um den Status zu
operationalisieren, wird oft die Höhe des Einkommens erfasst, und ebenfalls die Art des Berufes,
der Bildungsabschluss oder die Jahre an Bildung sind Indikatoren für den sozioökonomischen
Status. Neben querschnittlichen Studien existieren ebenso Längsschnittstudien, die die Wirkung der
Veränderung des sozialen Status auf Depression untersuchen, und einen Einfluss für das
Erwachsenenalter zeigen (Lorant et al., 2007). Dabei wirkt beispielsweise ein Anstieg des subjektiv
erlebten finanziellen Stresses auf den Anstieg der Depression, aber auch umgekehrt eine Abnahme
dieses Stresses auf die Verringerung der Depression. Wenn der Zusammenhang von Depression und
dem sozioökonomischem Status bei Kindern und Jugendlichen betrachtet wird, wird der
sozioökonomische Status der Familie, also das Einkommen der Eltern und deren Bildungsstatus
erfasst. Als Prädiktor von depressiven Symptomen und klinischen depressiven Störungen bei
Kindern und Jugendlichen wurde der sozioökonomische Familienstatus schon in vielen Studien
belegt. Zum Beispiel zeigen Goodman, Slap & Huang (2003) an einer Stichprobe mit über 15000
durchschnittlich 16-Jährigen, dass ein niedriger sozioökonomischer Status signifikant mit
Depression zusammenhängt. Ebenso untermauert die Studie von Sund, Larsson & Wichstrem
(2003) die Assoziation zwischen einem niedrigen sozioökonomische Status und Depression bei
2465
12-
14-jährigen
Jugendlichen.
Weitere
Unterstützung
findet
die
Relevanz
des
sozioökonomischen Status in der Untersuchung von Wight, Botticello und Aneshensel (2006), die
anhand einer Stichprobe von über 15000 7.- bis 12.-Klässlern eine signifikante positive Verbindung
zwischen sozioökonomischen Nachteilen und depressiven Symptomen fanden.
Es ist davon auszugehen, dass der Einfluss des niedrigen sozioökonomischen Status durch
verschiedene damit einhergehenden Umwelteinflüsse zu Stande kommt. Hierzu zählen vor allem
erhöhter chronischer Stress, mehr negative Lebensereignisse, weniger Familienkohäsion und
weniger wahrgenommene Unterstützung durch Familienmitglieder (Übersicht z. B. in Barrett &
Turner, 2005). Diese negativen Gegebenheiten in der direkten Umgebung der Kinder und
Jugendlichen begünstigen sowohl den Beginn einer Depression als auch deren Fortbestand.
1.7.2 Familiäre Faktoren
Zu den familiären Risikofaktoren für Depression zählen zum einen elterliche Psychopathologien
und zum anderen bestimmte negative psychosoziale Bedingungen und Umgangsformen in
25
1 Theorie
Familien, wobei diese oft durch die Psychopathologie der Eltern forciert werden. Beides kann auf
direktem oder indirektem Weg die Wahrscheinlichkeit der Depressionsentstehung erhöhen und auch
andere psychische Defizite und Störungen prägen. Auch wenn die elterliche Psychopathologie oft
die ungünstigen Interaktionsmuster in der Familie fördert, somit beides nicht strikt voneinander
getrennt werden kann, wird im folgenden Abschnitt zuerst auf den Einfluss elterlicher Störungen
auf die Entwicklung und Psychopathologie der Kinder eingegangen. Anschließend werden Studien
vorgestellt, die interaktionelle Prozesse und Familienbeziehungen als ätiologische Faktoren von
Depression begutachten.
1.7.2.1 Elterliche Psychopathologie
Die familiäre Häufung von Psychopathologien ist, nach einigen Jahrzehnten an Forschung,
unumstritten. Ist ein Elternteil oder sogar beide erkrankt, spielen neben den genetischen Einflüssen
(siehe Kapitel 7.6 „Genetik“) auch veränderte psychosoziale Faktoren in der Familie eine Rolle als
Mechanismen der Transmission. Zwei Überblicksarbeiten aus den neunziger Jahren stellen bis dato
durchgeführte Studien vor, welche sich mit den Auswirkungen von affektiven Erkrankungen der
Eltern auf ihre Kinder befassen. Zum einen liefern Downey und Coyne (1990) einen Rückblick auf
empirische Untersuchungen mit depressiven Elternteilen und stellen klar heraus, dass deren Kinder
stärker gefährdet sind eine klinische Depression zu entwickeln als die Kinder von gesunden Eltern.
Ebenso beschreiben Beardslee, Versage und Gladstone (1998) eine erhöhte Wahrscheinlichkeit von
40% des Erlebens einer depressiven Episode bei Kindern von affektiv erkrankten Eltern. In dieser
Übersichtsarbeit wird auch das erhöhte Risiko von interpersonalen Schwierigkeiten und
Einschränkungen im generellen Funktionieren der Kinder untermauert, welches durch die affektive
Krankheit der Eltern gesteigert wird. Des Weiteren zeigen Séguin, Manion, Cloutier, McEvoy und
Capelli (2003) an einer klinischen Stichprobe von 12- bis 18-Jährigen die Relevanz der elterlichen
Depression als Prädiktor für Depression und komorbide Störungen. Ebenfalls liefert eine nichtklinische Längsschnittstudie mit 934 Jugendlichen einen empirischen Beleg für hohe mütterliche
Depressionswerte als signifikanten Prädiktor für depressive Symptome bei weiblichen
Jugendlichen. Diese Assoziation war weitgehend auf negative Familienereignisse, Ehekonflikte der
Mutter und den sozialen Status der Familie zurückzuführen, welche sowohl die Mütter als auch die
Töchter vulnerabler für depressive Symptome machten (Fergusson, Horwood & Lynskey, 1995).
Weiterhin betont eine auf 20 Jahre angelegte neuere Untersuchung, welche drei Generationen
umfasst, das Risiko einer depressiven Störung für die dritte Generation, wenn sowohl in der ersten
26
1 Theorie
Generation (Großeltern) als auch in der zweiten Generation (Eltern) eine Depression aufgetreten ist.
Nicht nur depressive Störungen treten bei solch einer familiären Häufung von Depression
signifikant öfter auf, sondern auch andere Störungen, wie beispielsweise Angststörungen.
Zusätzlich fand sich in ebendieser Studie von Weissman et al. (2005) ein negativer Effekt des
Depressionsstatus der Eltern auf das Funktionieren des Kindes in sozialen, psychischen und
schulischen Bereichen. Umfassende Beeinträchtigungen der Jugendlichen bei Vorhandensein
elterlicher Depression fanden auch Weissman et al. (2006) sowie Lieb, Isensee, Höfler, Pfister und
Wittchen (2002). In beiden Studien war die Depression eines oder beider Elternteile nicht nur mit
Depression, Angststörungen und Substanzenmissbrauch der Nachkommen assoziiert, sondern auch
mit einem früheren Beginn der Depression, generellen Funktionsbeeinträchtigungen und mentalen
und medizinischen Problemen der Nachkommen. Darüber hinaus ist anzumerken, dass in den bisher
genannten Studien und z. B. auch in Klein, Lewinsohn, Seeley & Rohde (2001) ein stärkerer
Einfluss der elterlichen Depression auf weibliche als auf männliche Jugendliche gefunden wurde.
Alles in allem findet sich umfangreiche empirische Unterstützung für die negativen Einflüsse der
Psychopathologie
der
Eltern
auf
die
Kinder.
Mechanismen
der
Transmission
dieser
Psychopathologie werden zusammenfassend von Goodman und Gotlib (1999) begutachtet. Als
wichtig erachtet wird hauptsächlich der genetische Einfluss, dysfunktionale neuroregulatorische
Mechanismen durch verstärkte Aussetzung von Cortisol des Fetus während der Schwangerschaft,
ein stressreicherer Lebenskontext und die schon erwähnten maladaptiven Interaktionsmuster
zwischen Eltern und Kindern. Diese kommen unter anderem dadurch zu Stande, dass depressive
Eltern schlechter auf die emotionalen Bedürfnisse ihres Kindes eingehen können. Daraufhin erlernt
ein Kind weniger soziale und kognitive Fertigkeiten. Ferner wurde beobachtet, dass Kinder
depressiver Eltern das kognitive Funktionieren, die Affekte und das depressive Verhalten ihrer
Eltern, die automatisch als Modelle dienen, übernehmen. Als belegt gilt auch, dass depressive
Mütter ihren Kindern gegenüber passiver sind, mit ihnen weniger kommunizieren und generell
weniger auf die emotionalen und sozialen Bedürfnisse der Kinder eingehen als gesunde Mütter
(Übersicht in Lovejoy, Graczik, O'Hare & Neuman, 2000)
1.7.2.2 Interaktionelle Famlienprozesse und Familienbeziehungen
Die Interaktionsmuster und Beziehungsgestaltung in Familien sind Einflüsse, denen Kinder
tagtäglich ausgesetzt sind. Herrschen ungünstige Interaktionen und Beziehungen vor, gilt dies als
wesentlicher Risikofaktor für Depression. Belege hierfür liefern beispielsweise Sheeber und
27
1 Theorie
Sorensen (1998), die in ihrer Studie einen multimethodischen Ansatz wählten, der aus
Selbstberichten der Eltern und Kinder und Beobachtung von Konfliktgesprächen bestand. Dadurch
strebten die Autoren an, nicht nur die subjektive Wahrnehmung der untersuchten Personen (durch
die Selbstberichte), sondern auch tatsächliche Familienprozesse (durch die Beobachtungen) zu
messen. Insgesamt wurden 26 gesunde Mutter-Kind-Paare und 26 Dyaden mit einem depressiven
Kind untersucht, wobei die Kinder im Jugendalter zwischen 12 und 19 Jahren waren. Die MutterKind-Paare mit einem depressiven Jugendlichen wiesen folgende Unterschiede zu den Dyaden mit
einem gesunden Jugendlichen auf: Zu beobachten war in den Konfliktgesprächen mehr depressives
Verhalten vonseiten der Mutter und des Kindes. Zu solch einem Verhalten zählten dysphorische,
ängstliche, klagende und selbstabwertende Aussagen. In der Beobachtung zeigte sich auch weniger
Problemlöseverhalten, welches durch Kommentare definiert war, die die Identifizierung oder
Lösung des Problems anstrebten. Im Selbstbericht wurde deutlich, dass die depressiven Kinder ihre
Familie als weniger unterstützend wahrnehmen, die Mütter berichteten von weniger
Familienkohäsion und sowohl Mütter als auch Kinder gaben mehr familiäre Konflikte an. Diese
Ergebnisse werden auch in einer Studie von Seeley, Stice und Rohde (2009) untermauert, in der
eine Assoziation zwischen geringer elterlicher Unterstützung, einem schlechten Familienklima und
Depression bei 15-18-jährigen Jugendlichen gefunden wurde. Ebenfalls fanden Séguin, Manio,
Cloutier, McEvoy und Capelli (2003) eine geringere wahrgenommene väterliche Fürsorge bei
depressiven Jugendlichen im Vergleich zu Jugendlichen ohne Depression. Darüber hinaus strebten
Steinhausen, Haslimeier und Metzke (2007) an, mit Hilfe einer siebenjährigen Längsschnittstudie
mit knapp 600 11-17-Jährigen, kausale Zusammenhänge zwischen psychosozialen Risikofaktoren
und jugendlicher Depression aufzudecken. Kausale Effekte fanden sich in dieser Untersuchung
unter anderem in Bezug auf die wahrgenommene mütterliche Ablehnung, die sowohl Vorbedingung
als auch Konsequenz der jugendlichen Depression war. Bezüglich familiärer Faktoren wurden
außerdem Assoziationen zwischen fehlender elterlicher Akzeptanz, stärkerer wahrgenommener
elterlicher Zurückweisung, fehlender Familienkohäsion und jugendlicher Depression gefunden.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine negative Beziehungsgestaltung und ungünstige
Familienprozesse, wie vermehrte konflikthafte und kritikreiche Interaktionen und fehlende
unterstützende Beziehungen, zu einer hohen Stressbelastung führen können. Infolgedessen sind
besagte negative Faktoren signifikante Prädiktoren für die Entwicklung und Aufrechterhaltung von
depressiven Symptomen und klinischer Depression bei Kindern und Jugendlichen.
28
1 Theorie
1.7.3 Kognitive Vulnerabilität
Im Rahmen der Betrachtung der kognitiven Vulnerabilität als Risikofaktor für Depression, wurden
in den vergangenen Jahrzehnten zahlreiche Studien durchgeführt. Übersichtsarbeiten über Theorien
zur kognitiven Vulnerabilität und deren empirischen Belege liefern Alloy, Abramson, Walshaw und
Neren (2006) und, speziell auf Kinder und Jugendliche bezogen, Jacobs, Reinecke, Golan und Kane
(2008).
Unter
den
Begriff
Glaubenssätze,Voreingenommenheiten
„kognitive
der
Vulnerabilität“
fallen
Informationsverarbeitung
dysfunktionale
und
negative
Schlussfolgerungsstile. Auch kognitive Verzerrungen, z. B. die Tendenz Situationen als
unkontrollierbar wahrzunehmen, sind mit dem Auftreten von Depression assoziiert (Weisz,
Southam-Gerow & McCarty, 2001). Zu den genannten kognitiven Vulnerabilitäten liefern
verschiedene Modelle einen Beitrag um Entstehung, Verlauf und Behandlung der Depression besser
verstehen zu können. Im Folgenden werden die zwei hauptsächlichen Theorien zur kognitiven
Vulnerabilität vorgestellt, sowie Studien, welche diese Theorien testen.
1.7.3.1 Becks kognitive Theorie der Depression
In der Theorie von Beck (1967, 1983) stehen drei Hauptkomponenten im Vordergrund, die die
kognitive Vulnerabilität für den Beginn und die Verstärkung von depressiven Symptomen
begründen. Dies sind kognitive Schemata, die negative kognitive Triade und die kognitiven Fehler.
Kognitive Schemata sind stabile Verarbeitungsmuster, mit denen Informationen gefiltert,
Situationen bewertet und Erlebnisse strukturiert werden. Im Fall von depressiven Schemata lenken
diese die Aufmerksamkeit und Interpretation von Ereignissen in eine pessimistischen Richtung.
Konkret kann das Vorhandensein von depressiven kognitiven Schemata sich z. B. in Gefühlen von
Versagen, Wertlosigkeit oder dem Gefühl unzureichend zu sein äußern. Unter der kognitiven Triade
versteht man die negative Bewertung des Selbst, der Welt und der Zukunft. Die eigene Person wird
als überdurchschnittlich unzulänglich und fehlerhaft angesehen, woraus sich eine geringe
Selbstachtung, ein hohes Maß an Selbstkritik und eine deutliche Unterschätzung der eigenen
Fähigkeiten ergibt. Ebenso herrscht eine ungünstige Weltsicht vor, welche die Wahrnehmung auf
Schwierigkeiten und Hindernisse lenkt und vorwiegend negativ verzerrte Erklärungen für
Umweltbedingungen liefert. Als dritter Aspekt der negativen kognitiven Triade wirkt eine
hoffnungslose Sicht auf die Zukunft, die gekennzeichnet ist von Erwartungen, die Probleme und
Niederlagen beinhalten. Becks dritte Hauptkomponente, die kognitiven Fehler, umfassen eine Reihe
von Verzerrungen und logischen Denkfehlern. Beispielsweise fällt darunter die Neigung, sich nach
29
1 Theorie
dem Verursachen von kleinen Fehlern komplett als Versager zu fühlen. Ferner kann es unter dem
Einfluss von kognitiven Fehlern dazu kommen, dass ein Mensch sich wertlos und gänzlich
ungeliebt fühlt, wenn er nicht genug Bestätigung durch eine bestimmte relevante andere Person
erfährt.
Empirisch
unterstützt
wurde
das
kognitive
Modell
zur
Depressionsentstehung
und
-aufrechterhaltung von Beck durch einige Studien. So fanden beispielsweise Abela und Sullivan
(2003) in einer Stichprobe von Siebtklässlern (12 bis 13 Jahre) eine Assoziation zwischen
dysfunktionalen Haltungen und depressiven Symptomen sechs Wochen später. Weiterhin zeigte sich
bei Erwachsenen die Interaktion von dysfunktionalen Haltungen und negativen Lebensereignissen
als guter Prädiktor für Depression (Hankin, Abramson, Miller & Haeffel, 2004). Evidenz für den
Einfluss einer solchen Interaktion auf Depression wurde auch von Lewinsohn, Joiner und Rohde
(2001) an einer großen Stichprobe mit über 1500 Jugendlichen gefunden. Überdies liefert eine
neuere Längsschnittudie von Seeds und Dozois (2010) einen Beleg für die Interaktion depressiver
Selbstschemata und negativer Lebensereignisse als Risikofaktor für depressive Symptome ein Jahr
später. Untersucht wurden in dieser Studie 57 Jugendliche und junge Erwachsene.
Weitestgehend gilt Becks Theorie als bestätigt, ebenso wie die Hilflosigkeits- und die
Hoffnungslosigkeits-Theorie zur kognitiven Vulnerabilität als Risikofaktor für Depression, die im
nächsten Abschnitt vorgestellt werden.
1.7.3.2 Hilflosigkeits- und Hoffnungslosigkeits-Theorie der Depression
Aus der Theorie über Hilflosigkeit und Depression (Abramson, Seligman & Teasdale, 1978),
entwickelten Abramson, Metalsky und Alloy (1989) die Hoffnungslosigkeits-Theorie der
Depression. In der Theorie von 1978 wird behauptet, dass eine Tendenz negative Ereignisse auf
stabile, internale und globale Gründe zu attribuieren, das Risiko für Depression erhöht. Das
bedeutet konkret, dass die Ursachen von negativen Ereignissen als vorerst unveränderbar (stabil),
als in der eigenen Person liegend (internal) und als mehr als einen Lebensbereich betreffend
(global) angesehen werden. Neben dieser Tendenz spielt ebenso der Glaube eine Rolle, dass das
Ereignis zu zukünftigen negativen Ereignissen führen wird, und der Glaube, dass etwas mit der
eigenen Person falsch ist, bzw. dass das negative Ereignis ein Indiz dafür ist, dass die Person selbst
wertlos ist. Auf diesen Annahmen fußt das kognitive Modell, in dem ein negativer kognitiver Stil
mit einem Stressor interagiert und so die Wahrscheinlichkeit des Beginns oder der
Aufrechterhaltung einer Depression erhöht. Abramson et al. (1989) haben diese Theorie
30
1 Theorie
dahingehend
weiter
entwickelt,
dass
aus
diesem
depressogenen
Attributions-
und
Schlussfolgerungsstil heraus eine generelle Hoffnungslosigkeit und in Folge auch eine
Hoffnungslosigkeits-Depression (als Subtyp der Major Depression) entstehen kann. Weiterhin setzt
ihre Theorie die grundsätzliche Erwartung von negativen Ergebnissen in den Mittelpunkt, gepaart
mit der Einschätzung, dass mit eigenem Handeln weder das negative Ergebnis abgewendet, noch
ein erwünschtes positives Ergebnis herbei geführt werden kann.
Die
Hoffnungslosigkeits-Theorie
und
auch
generell
die
Interaktion
von
negativen
Schlussfolgerungen mit negativen stressreichen Ereignissen, ist häufig in empirischen Studien
getestet worden. Beispielsweise fand sich in dem auf fünf Jahre angelegten Temple-Wisconsin
Cognitive Vulnerability to Depression (CVD)-Projekt Bestätigung für den depressogenen
kognitiven Stil als Prädiktor für depressive Störungen und Suizidalität (Überblick von Alloy et al.,
1999; Alloy, Abramson, Walshaw & Neeren, 2006). Für Jugendliche Mädchen (15-18 Jahre) zeigten
Bohon, Stice, Burton, Fudell und Nolen-Hoeksema (2008) eine signifikante Vorhersage von
depressiven Symptomen durch die Interaktion von Stress und einem negativen Attributionsstil. Eine
weitere Untersuchung an 10-18-jährigen Jugendlichen (Rood, Roelofs, Bögels & Meesters, 2012)
fand eine signifikante Assoziation zwischen einem negativen Schlussfolgerungsstil und depressiven
Symptomen für Jungen und Mädchen. Als Evidenz für die Wirksamkeit von kognitiver
Vulnerabilität bei Erwachsenen, lassen sich z. B. zwei Studien von Hankin und Kollegen anführen.
Die prospektive Studie von Hankin, Abramson und Siler (2001) konnte zeigen, dass die Interaktion
des negativen Attributionsstils mit Stress Symptome der Hoffnungslosigkeits-Depression fünf
Wochen später vorhersagt. Hankin, Abramson, Miller und Haeffel (2004) belegten die Vorhersage
von Depression durch kognitive Vulnerabilität in Interaktion mit negativen Lebensereignissen.
Diese Vorhersage der Depression ließ sich für den Zeitpunkt fünf Wochen später und zwei Jahre
später machen.
Generell lässt sich sagen, dass die kognitive Vulnerabilität eine große Rolle spielt für den Beginn
und die Aufrechterhaltung von depressiven Störungen. Dies gilt für dysfunktionale Selbstschemata
(nach Beck, 1967, 1983) ebenso wie für negative Schlussfolgerungsstile (nach der HilflosigkeitsTheorie von Abramson et al., 1978) und kognitive Voreingenommenheiten (z. B. Krackow &
Rudolph, 2008). Bedeutungsvoll sind die kognitiven Diathese-Stress-Modelle sowohl für
Jugendliche als auch für Erwachsene.
31
1 Theorie
1.7.4 Stress
1.7.4.1 Stressreiche Ereignisse und chronische Belastungen
Als wichtige Risikofaktoren für die Genese von Depression im Kindes- und Jugendalter gelten
Stress und chronische Belastungen (z. B. Williamson, Birmaher, Dahl, Ryan, 2005). Stress nimmt
als Risikofaktor eine Schlüsselrolle ein, da die bisher genannten Faktoren auch darüber wirken, dass
sie das Stresserleben erhöhen. Allgemein kann Stress definiert werden als „Umweltereignisse oder
chronische Bedingungen, die objektiv die physische und/oder psychische Gesundheit oder das
Wohlbefinden eines Individuums bedrohen, bezogen auf ein bestimmtes Alter in einer bestimmten
Gesellschaft“ (zit. nach Grant et al., 2003, S. 449). Somit wird deutlich, dass sowohl
einschneidende kritische Lebensereignisse, wie Trennung oder Tod von Bezugspersonen,
Misshandlung oder Scheidung der Eltern, als auch alltägliche Belastungen, z. B. Streit mit
Gleichaltrigen oder Eltern und schulische Probleme, zu Stressoren zählen, die pathogene Risiken
beinhalten (Lohaus, Beyer, Klein-Heßling, 2004; Krackow & Rudolph, 2008). Besonders im
Jugendalter scheint die emotionale und Stressreaktivität erhöht zu sein, was auch in
neurobiologischen Veränderungen seine Ursache hat, wie Dahl und Gunnar (2009) anhand von vier
Studien darlegen. Belege für Stress als Prädiktor für depressive Symptome liefert beispielsweise die
Studie von Morris, Ciesla und Garber (2010). Hier wurden 240 Kinder und Jugendliche über einen
Zeitraum von sechs Jahren untersucht hinsichtlich stressreicher Lebensereignisse und Depression.
Stress zeigte sich als signifikanter Prädiktor für depressive Symptome für einen Zeitraum von 2 bis
26 Wochen später. Diese Vorhersage war stärker für Probanden, deren Mütter eine Geschichte der
Depression aufwiesen. Außerdem fand sich eine Interaktion zwischen der Anzahl der erlebten
depressiven Episoden und Stress, in dem Sinne, dass je mehr depressive Episoden bisher erlebt
wurden, desto stärker war die Vorhersage der Depressionssymptome durch Stress. An der gleichen
Stichprobe
verdeutlichen
Carter
und
Garber
(2011),
dass
besonders
Stressoren
in
Leistungsbereichen den Beginn einer Depression vorhersagen. Ferner fand sich eine signifikante
Interaktion von interpersonalem Stress und negativen Kognitionen, sowohl für die Vorhersage von
Depressionssymptomen als auch als Prädiktor für einen Depressionsbeginn. Neben diesen neueren
Studien existiert jedoch ebenfalls eine jahrzehntelange Forschung zur Beziehung zwischen Stress
und Psychopathologie, vor allem internalisierenden Symptomen, bei Jugendlichen. Grant, Compas,
Thurm, McMahon und Gipson (2004) berichten von Studien mit inkonsistenten Ergebnissen bis in
die Mitte der achtziger Jahre, und von weiteren 60 prospektiven Studien zur Assoziation zwischen
Stressoren und psychopathologischen Symptomen, die ab den 90er Jahren durchgeführt wurden.
32
1 Theorie
Diese 60 Studien liefern ein weitaus konsistenteres Bild mit signifikanten Effekten des Stresses in
53 dieser 60 Untersuchungen. Dabei zeigt sich, dass kürzliche Stressoren einen größeren Einfluss
auf die psychische Gesundheit haben als weiter zurückliegende. Dieser Review-Artikel macht auch
deutlich, dass nicht nur Stress die Psychopathologie vorhersagt, sondern auch, dass
psychopathologische Symptome erhöhte Stressorraten begünstigen. Auf Modelle, welche auf die
Beziehung zwischen Stress und Depression fokussieren, geht das nachfolgende Kapitel ein.
1.7.4.2 Stressmodelle zur Depression
Verschiedene Modelle beschreiben die Beziehung und Wirkungsweise zwischen Stress und
Depression. Die bekanntesten, auf welche sich viele empirische Studien beziehen, sind das Modell
der Stressaussetzung (stress-exposure model), das Modell der Stressgenerierung (stress-generation
model) und das transaktionale Modell (Überblick: Liu & Alloy, 2010)
Frühere Forschung beschäftige sich mit einer weitgehend unidirektionalen Beziehung zwischen
Stress und Depression, in dem Sinne, dass das vermehrte oder chronische Erleben von Stress zu
erhöhten Depressionssymptomen führt. Stress als Prädiktor wurde bisher in zahlreichen Studien
belegt, sowohl für Erwachsene als auch für Jugendliche (z. B. Tram & Cole, 2000, Morris et al.,
2010)
Dabei wird davon ausgegangen, dass das Individuum durch ein hohes Ausmaß an Stress vulnerabler
wird und somit Depressionssymptome mit größerer Wahrscheinlichkeit auftreten.
Im Gegensatz dazu, werden die betroffenen Individuen im zweitgenannten Modell als weniger
passiv angesehen. In ebendiesem Modell der Stressgenerierung wird der persönliche Beitrag
depressiver Individuen zu auftretenden stressreichen Ereignissen und Umständen betrachtet. Es
wird postuliert, dass Personen, die zu depressiven Symptomatiken neigen, durch bestimmte
Merkmale und Verhaltensweisen depressogene Stressoren mitverursachen. Hammen stellte 1991
dieses Stress-Generierungs-Modell vor und testete es anhand einer Studie. Sie untersuchte Frauen
hinsichtlich der Assoziation von Depression und stressreichen Ereignissen. Dabei zeigte sich ein
erhöhter erlebter Stress und mehr abhängige (also vom eigenen Verhalten mit verursachte)
Stressoren bei depressiven Frauen im Vergleich zu gesunden und teilweise auch im Vergleich zu
körperlich kranken und bipolar erkrankten Frauen. Die meisten Stressereignisse traten zeitlich nach
der unipolaren Depression auf. Dabei handelte es sich beispielsweise um Konflikte mit dem Partner
oder den Kindern, Auseinandersetzungen mit dem Lehrer/Chef und Zerrüttung von Freundschaften.
Seit dieser Studie untersuchten viele weitere Studien Depression im Zusammenhang mit
nachfolgenden Stressorraten. Ähnlich wie Hammen, fanden Safford, Alloy, Abramson und
33
1 Theorie
Crossfield (2007), dass zu Depressionen neigende Individuen mit einem negativen kognitiven Stil
mehr negative Lebensereignisse generierten. Der Effekt zeigte sich für abhängige und
interpersonale Ereignisse, nicht für vom eigenen Verhalten unabhängige oder leistungsabhängige
Ereignisse. Einen Überblick über empirische Belege zur Stress-Generierungs-Hypothese als auch
über Mediatoren und Moderatoren, welche zur Stress-Generierung beitragen, gibt Hammen (2006).
Zu diesen gehören negative kognitive Stile, ein unsicherer Bindungsstil und maladaptive
interpersonale Tendenzen wie z. B. das übermäßige Streben nach Bestätigung. Ebenso gehören
Persönlichkeitseigenschaften wie Neurotizismus, Pessimismus, Skeptizismus und maladaptive
Bewältigungsstile zu den vermittelnden Mechanismen zwischen Depression und Stress.
Da, wie auch schon das empirisch bestätigte stress-exposure Modell besagt, vermehrter Stress die
Wahrscheinlichkeit für Depression erhöht, ist es naheliegend, dass der selbst produzierte Stress
assoziiert ist mit einem erneuten Beginn einer Depression bzw. mit der Aufrechterhaltung einer
bestehenden Depression. Daher wurden das stress-exposure und das stress-generation Modell in ein
transaktionales Modell integriert, welches die reziproke Beziehung zwischen Depression und Stress
darlegt (z. B. Hankin & Abramson, 2001). Das transaktionale Modell mit der bidirektionalen
Interaktion von depressiven Symptomen und depressogenen Charakteristiken gilt als empirisch
bestätigt. So fand sich in zwei Längsschnittstudien, eine mit über 700 12- bis 14-jährigen
Jugendlichen und die andere mit über 500 Kindern, dass sowohl Stressereignisse den
Ausprägungsgrad der Depression vorhersagten als auch die Depressionswerte das Auftreten von
Stressoren wahrscheinlicher machten (Cole, Nolen-Hoeksema, Girgus, Paul, 2006). Auch in
jüngster Zeit hat das transaktionale Modell einige Forschungsarbeiten angeregt. Agoston und
Rudoph (2011) beispielsweise verdeutlichten, dass maladaptive Reaktionen auf Stress in Gruppen
von Gleichaltrigen Depression vorhersagten, vor allem bei Mädchen. Zu diesen maladaptiven
Reaktionen zählt unter anderem die automatische unfreiwillige Vermeidung des Problems. Für
Jungen fand sich wiederum Depression als signifikanter Prädiktor für maladative Reaktionen auf
Stress unter Gleichaltrigen.
Ebenso untermauern Rudolph, Flynn, Abaied, Groot und Thompson (2009) mit ihrer Studie die
reziproke Beziehung zwischen Depression und Stress. In ihrer Untersuchung mit 9- bis 14-Jährigen
sagte das Vorhandensein von Depression nachfolgenden selbstgenerierten, interpersonalen Stress
voraus und dieser wiederum die Depression. Ebenso sagte die Depression auch abhängigen noninterpersonalen Stress voraus, dieser aber nicht eine darauffolgende Depression. Diese Befunde
bezogen sich hauptsächlich auf die weiblichen Studienteilnehmerinnen. Anhand der gleichen
Stichprobe untersuchten Flynn und Rudolph (2011) Problembewältigungsstrategien als vermittelnde
Mechanismen der Assoziation zwischen Depression und Stress. Charakteristisch für zu
34
1 Theorie
Depressionen neigenden Jugendlichen waren ineffektive Reaktionen auf alltägliche Probleme.
Diese zeigten sich durch vermehrte Vermeidungs- und Verleugnungsstrategien oder emotionale
Betäubung und verminderte aktive Problemlösestrategien.
Insgesamt deuten die Ergebnisse der bisherigen Studien klar darauf hin, dass depressive oder zu
Depressionen neigende Mädchen und Frauen sich verstärkt so verhalten, dass sie Ablehnung und
Stress in ihrer Umwelt verursachen. Für Jungen und Männer sind ebensolche Tendenzen
beobachtbar, jedoch noch nicht so konsistent nachgewiesen worden wie es bei weiblichen
Studienteilnehmerinnen der Fall war. Als Folge des selbstgenerierten Stresses bleiben bestehende
Depressionen mit größerer Wahrscheinlichkeit aufrecht erhalten oder beginnen wieder von neuem.
Als vermittelnder Mechanismus dieser reziproken Beziehung spielt, neben anderen Faktoren, wie
schon erwähnt, das Bewältigungsverhalten von alltäglichen und nicht-alltäglichen, umfangreicheren
Problemen eine große Rolle. Das nächste Kapitel widmet sich somit Bewältigungstrategien und
-stilen als wichtige Risikofaktoren für die Entstehung von Depression.
1.7.5 Stressbewältigungsstrategien
Als vermittelnder Faktor zwischen Stress und Depression wird der ungünstige Umgang mit und die
ineffektive Bewältigung von Alltagsproblemen und negativen Lebensereignissen angesehen (Rao &
Chen, 2009; Garber, 2006; Eschenbeck, 2010). Dabei können die Stressbewältigungsstrategien in
verschiedene Gruppen eingeteilt werden. Zu früheren Zeiten herrschte die Einteilung in
problemfokussierte und emotionsfokussierte Bewältigung vor (Lazarus & Folkman, 1984). Unter
der problemfokussierten Bewältigung werden Reaktionen zusammengefasst, die direkt auf die
Quelle
des
Stresses
gerichtet
sind.,
z.
B.
der
Versuch
einer
Problembeseitigung.
Emotionsfokussierte Bewältigung bezieht sich auf das Abmildern der negativen Emotionen, die sich
aufgrund des Stresses ergeben. Hierzu zählen beispielsweise das Trost suchen bei anderen und die
Vermeidung der Stressquelle. Da die Einteilung in diese beiden Bewältigungskategorien sich jedoch
als zu breit gefasst erwiesen hat, schlugen Compas, Connor, Osowiecky und Welch (1997) die
Kategorien der absichtlichen vs. unabsichtlichen (voluntary vs. involuntary) und der verbindlichen
vs. unverbindlichen (engagement vs. disengagement) Bewältigung vor. Absichtliche Bewältigung
findet bewusst statt und kann sich auf die Regulation von emotionalen, kognitiven, physiologischen
und Verhaltensprozessen beziehen, ebenso wie direkt auf den Stressor. Im Gegensatz dazu läuft
unabsichtliche
Bewältigung
automatisch
ab
und
spiegelt
teilweise
interindividuelle
Temperamentsunterschiede der Stressreaktivität wider. Diese Form der Bewältigung kann
35
1 Theorie
unbewusst oder bewusst ablaufen, unterliegt aber nicht der willentlichen Kontrolle. Dazu zählen
Rumination, Erregung und emotionale Betäubung. Die absichtliche und unabsichtliche Bewältigung
kann weiter unterteilt werden auf der oben genannten zweiten Dimension der verbindlichen und
unverbindlichen
Bewältigung.
Unter
verbindlicher
Bewältigung
versteht
man
Annäherungsreaktionen zum Stressor hin oder die Zuwendung zu den eigenen Reaktionen, welche
durch den Stressor ausgelöst werden. Hierunter fallen z. B. kognitive Restrukturierung, direktes
Lösen des Problems oder positive Neubewertung. Unverbindliche Bewältigung ist von dem Stressor
oder den eigenen Reaktionen weg orientiert und beinhaltet Vermeidung, emotionales Ableiten oder
Selbstanschuldigung.
Besonders im Zusammenhang mit depressiven Symptomatiken sind die unterschiedlichen Arten der
Bewältigungsstrategien
untersucht
worden,
da
eine
Assoziation
zwischen
ungünstiger
Stressbewältigung und depressiven Symptomen vorliegt. Im Überblick zeigen Compas, ConnorSmith,
Saltzman,
Thomsen
und
Wadsworth
(2001)
folgende
Beziehungen
zwischen
internalisierenden Symptomen und verschiedenen Bewältigungsstrategien für Stichproben von
Kindern und Jugendlichen: Empirische Studien offenbaren eine Assoziation zwischen verbindlicher
Bewältigung und weniger internalisierenden Symptomen und unverbindlicher Bewältigung und
vermehrter internalisierender Problematik. Ebenso zeigt sich eine verstärkte internalisierende
Symptomatik im Zusammenhang mit emotionsfokussierter Bewältigung. Die Beziehung zwischen
problemfokussierter Bewältigung und Internalisierung weist nicht ganz konsistent in eine bestimmte
Richtung, zeigt aber eine Tendenz zu verringerten Internalisierungssymptomen bei vermehrter
Anwendung von problemfokussierten Strategien. Die Ergebnisse zur verbindlichen, absichtsvollen
Bewältigung unterstützend, stellte Clarke (2006) in einer Meta-Analyse heraus, dass eine
signifikante Assoziation zwischen aktiver Bewältigung und psychosozialer Gesundheit besteht.
Diese trat erst ab dem Jugendalter und nicht bei Präadoleszenten zu Tage. Außerdem ist es wichtig
zu beachteten, dass die Nutzung von aktiver Bewältigung nur bei kontrollierbaren Stressoren
positive Auswirkungen hat und nicht, wenn sich die Jugendlichen in unkontrollierbaren, schwer zu
beeinflussenden Situationen befinden. Compas et al. (2006) untersuchten 164 Jugendliche zwischen
11 und 18 Jahren mit wiederkehrenden abdominalen Schmerzen. In dieser gesundheitlich belasteten
Stichprobe war verbindliche Bewältigung negativ und unverbindliche Bewältigung positiv mit
Depression assoziiert. An einer sehr großen Stichprobe (erhoben in der National Longitudinal Study
of Adolescent Health) mit über 12000 Jugendlichen im durchschnittlichen Alter von knapp 16
Jahren, konnte Kort-Butler (2009) zeigen, dass Vermeidungs-Bewältigung und impulsives,
gedankenloses Bewältigungsverhalten depressive Symptome erhöht. Im Gegensatz zu solch
ungünstigen Bewältigungsstrategien als positive Prädiktoren für Depression, ist die Suche nach
36
1 Theorie
sozialer Unterstützung ein signifikanter negativer Prädiktor für Depression (Chan, 2012). Dies
fanden auch Wright, Banerjee, Hoek, Rieffe und Novin (2010). Zusätzlich verdeutlicht deren Studie
mit 404 8- bis 13-Jährigen, dass, ganz im Sinne des Stressgenerierungs-Modells und des
transaktionalen Modells, auch die Depression die Suche nach sozialer Unterstützung negativ voraus
sagt. Weiterhin legt eine Untersuchung von Laessle und Lindel (2010) das Augenmerk auf
destruktive Bewältigungsstrategien. Anhand einer Stichprobe von 99 Jugendlichen von
durchschnittlich 11,4 Jahren belegten die Autoren die positive Assoziation zwischen destruktiver
Bewältigung und Depression, vor allem bei den männlichen Probanden. Zudem zeigte sich in dieser
Studie ein vermehrtes Auftreten von physischen und psychischen Stresssymptomen bei der
depressiven Gruppe. An einer Stichprobe des späten Jugendalters von 140 weiblichen 17- bis 18Jährigen untersuchten Davila, Hammen, Burge, Paley und Daley (1995) die Bewältigungsstrategien
bezogen auf interpersonalen Stress. Hier offenbarte sich, dass anfängliche depressive Symptome
und ungünstige interpersonale Problemlösefähigkeiten beide zu einem höheren Level an
interpersonalem Stress führen und dieser wiederum die depressive Symptomatik erhöht. In einer
chinesischen Stichprobe von 1199 14- bis 20-Jährigen zeigte sich non-produktive Bewältigung als
einflussreichste varianzaufklärende Variable für die Beziehung zwischen Stress und Depression (Ng
& Hurry, 2011). Zu dieser non-produktiven Bewältigung zählt Drogen nehmen, Alkohol trinken,
Dampf ablassen, Weinen und Schreien. In Bezug auf solche Bewältigungsstrategien, welche mit
dem Ausagieren von Gefühlen verknüpft sind, zeigte auch eine ältere empirische Untersuchung von
Asarnow, Carlson und Guthrie (1987) an 30 hospitalisierten Kindern von 8 bis 13 Jahren einen
Unterschied zwischen depressiven und nicht-depressiven Kindern in den Bewältigungsstrategien.
Depressive Kinder generierten signifikant häufiger physikalisch aggressives Bewältigungsverhalten.
Zusätzlich suizidale Kinder wiesen außerdem weniger aktives kognitives Bewältigungsverhalten
auf.
Einen besonderen Stellenwert in der Forschung nimmt auch die unbeabsichtigte Strategie der
Rumination ein. Beim Ruminieren konzentriert sich das Individuum passiv auf vorhandene negative
Gefühle und die Ursachen dieser Gefühle, also z. B. stressreiche Ereignisse, ohne Versuche zu
unternehmen diese Gefühle oder die negativen Lebensumstände zu verändern. Somit konnte
konsistent gezeigt werden, dass Rumination häufig einen wichtigen Beitrag zum Zusammenhang
von Stress und Depression leistet. Rood, Roelofs, Bögels und Meesters (2012) beispielsweise
belegen eine signifikante Assoziation zwischen Rumination nach stressreichen Ereignissen und
depressiven Symptomen anhand einer Stichprobe von über 800 10- bis 18-jährigen Jugendlichen.
Ähnlich zeigen die Ergebnisse von Abela, Hankin, Sheshko, Fishman und Stolow (2012) eine
Interaktion von Rumination und täglichen Unannehmlichkeiten, welche signifikant eine
37
1 Theorie
Veränderung in depressiven Symptomen vorhersagt. In dieser Studie wurden 7- bis 14-Jährige mit
mindestens einem depressiven Elternteil über 8 Wochen untersucht. Burwell und Shirk (2007)
weisen in ihrer Studie darauf hin, dass Subtypen der Rumination beachtet werden müssen. Die
typische Rumination, von den Autoren auch „Brüten“ genannt, ist mit Depression assoziiert und
auch mit maladaptiver unverbindlicher Bewältigung, wohingegen eine selbstreflexive Form der
Rumination nicht prädiktiv für Depression ist.
Im Großen und Ganzen kann fest gehalten werden, dass zahlreiche, weitgehend konsistente
Forschungsergebnisse die verschiedenen adaptiven und maladaptiven Bewältigungsstrategien
hinsichtlich ihres Zusammenhangs mit depressiven Symptomen und Depression beleuchten. Dabei
ist zu beachten, dass nicht nur die Bewältigungsstrategien die Depressionssymptomatik, sondern, in
Form einer reziproken Beziehung, die vorhandenen depressiven Symptome auch die Wahl der
Bewältigungsstrategien mit bestimmen.
1.7.6 Genetik
Der Einfluss der Gene auf das Ausbrechen einer Depression, gilt als belegt. Dabei wird jedoch nicht
von kausalen Genen ausgegangen, in dem Sinne, dass das Vorhandensein eines oder mehrerer
bestimmter Gene zwangsläufig eine Depression verursacht. Vielmehr existieren Dispositionsgene,
die miteinander in Interaktion und im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren eine erhöhte
Vulnerabilität verursachen. Ihre Wirkung entfalten die depressionsrelevanten Gene durch eine
Veränderung der Neurotransmittersysteme, die im Zusammenhang mit Serotonin, Noradrenalin und
Dopamin stehen (Übersicht in Schulte-Körne & Allgaier, 2008; Maier, 2004). Bezogen auf die
Interaktionen zwischen einzelnen genetischen Varianten und durch die Umwelt mediierte Risiken,
häufen sich die empirischen Befunde (Rutter, Moffitt & Caspi, 2006). In einer jüngeren
Untersuchung beispielsweise zeigte die Forschergruppe um Cervilla (2007), dass ein bestimmtes
Gen des Serotoninhaushalts in Interaktion mit belastenden Lebensereignissen das Depressionsrisiko
signifikant erhöht. Speziell für das Jugendalter (10- bis 20-Jährige) fanden Eley und Kollegen
(2004) eine Interaktion zwischen Umweltrisiken, wie Schwierigkeiten in der Familie und anderen
sozialen Beziehungen und finanzielle Probleme, mit serotonergen Genen.
Generell wird der genetische Einfluss auf die Entstehung von Depression als verhältnismäßig hoch
eingeschätzt, auch wenn in unterschiedlichen Studien die Bandbreite der geschätzten Erblichkeit
sehr groß ist. In einer Meta-Analyse von Sullivan, Neale und Kendler (2000) ergab sich ein
durchschnittlicher genetischer Effekt von 37 %. Andere Studien legen, geschätzt durch die
genetische Übereinstimmung von Zwillingspaaren, eine Erblichkeit von 24-58% nahe (Uhl &
38
1 Theorie
Grow, 2004) oder sogar von 71% (McGuffin et al., 2003).
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass genetische Studien sehr zum ätiologischen Verständnis von
depressiven Störungen beigetragen haben. In diesem Zusammenhang wurde auch der hohe
Stellenwert der Gen-Umwelt-Interaktion untermauert.
1.7.7 Zusammenfassende Betrachtung
Die Erforschung der relevanten Risikofaktoren macht deutlich, dass die Entstehung und
Aufrechterhaltung
der
Depression
sehr
komplex
ist,
da
verschiedene
Risikofaktoren
zusammentreffen müssen, damit eine Depression entsteht. Dabei ist die genaue Anzahl und
Gewichtung der Faktoren nicht bekannt, wobei davon auszugehen ist, dass eine höhere Anzahl
vorhandener Risikofaktoren mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für eine Depression einhergeht.
Zusätzlich lässt sich festhalten, dass keiner der Risikofaktoren notwendig ist für die Genese oder
das Fortbestehen der Depression. Demnach lässt sich vorerst nur über die exakten UrsacheWirkungs-Zusammenhänge spekulieren. Wichtige Mechanismen scheinen aber vor allem die
wechselseitige Verstärkung der Faktoren und die Interaktion der Faktoren mit den depressiven
Verhaltensweisen der betroffenen Personen zu sein. Somit versuchen viele Studien entsprechende
Wechselwirkungsprozesse aufzudecken, die die Entstehung und Aufrechterhaltung der Depression
fördern. Eine Untersuchung von Rueger und Malecki (2011) befasst sich mit dem Attributionsstil,
der wahrgenommenen elterlichen Unterstützung und Stress als potentielle Faktoren. In einer
Stichprobe von knapp 500 12- bis 15-Jährigen lies sich für die männlichen Probanden nachweisen,
dass höhere Stresslevel kombiniert mit einem pessimistischen Attributionsstil und verringerter
elterlicher Unterstützung höhere Depressionssymptome 4 Monate später vorhersagten. Für die
weiblichen Teilnehmerinnen zeigte sich diese 3-Wege-Inteaktion nicht, doch war die
Wechselwirkung zwischen Attributionsstil und elterlicher Unterstützung signifikant und die
zwischen Stress und Attributionsstil. Mädchen mit einem optimistischen Attributionsstil waren nicht
beeinflusst von der Höhe der wahrgenommenen elterlichen Unterstützung. Ebenfalls eine
Wechselwirkung von Risikofaktoren fanden Seeley, Stice und Rohde (2009) bei 479 15- bis 18jährigen Jugendlichen. Bei weiblichen Jugendlichen mit erhöhten depressiven Symptomen und
einem schlechten schulischen Funktionieren zeigte sich mit 40% die höchste Inzidenzrate für das
Erkranken an einer Major Depression. Weitere interessante Befunde liefern auch Bouma, Ormel,
Verhulst und Oldehinkel (2008), welche anhand einer Stichprobe von 2127 11-Jährigen zeigen
konnten, dass die elterliche Depression und das Geschlecht die Assoziation zwischen stressreichen
39
1 Theorie
Ereignissen und depressiven Symptomen zum Zeitpunkt 2,5 Jahre später moderierten. Weiterhin
legt Chan (2012) nahe, dass die Bewältigungsstrategie „Suche nach sozialer Unterstützung“
depressive Symptome negativ vorhersagt, indem die verringerte Verwendung dieser positiven
Strategie die Effekte von negativer globaler Attribution auf Depression mediiert (N = 326, 8 bis 14
Jahre). In einer Längsschnittstudie mit fast 600 11- bis 17-Jährigen fanden Steinhausen et al. (2007),
dass ein niedriges Selbstbewusstsein, wahrgenommene mütterliche Zurückweisung und
Internalisierungsprobleme als Auslöser für Depression wirkten und auch in deren Folge häufiger
auftraten. Somit liefern die Autoren Evidenz für eine reziproke Beziehung zwischen diesen
Risikofaktoren und der Depression.
Wie oben (Kapitel 7.4 „Stress“) schon erwähnt, fungiert Stress im Zusammenhang mit den
Risikofaktoren als Schlüsselvariable, dadurch, dass der Stresslevel durch die Risikofaktoren direkt
oder indirekt erhöht wird. Da alles in allem die Beziehungen zwischen den Risikofaktoren und ihre
Wirkung auf Depressionssymptome zum Teil zwar schon tiefer gehend erforscht wurden, aber
dennoch viele Zusammenhänge offen bleiben, zielt die vorliegende Studie darauf ab stressbezogene
psychologische und biologische Faktoren zur Aufrechterhaltung der Depression zu untersuchen.
Die beschriebenen psychologischen und genetischen Risikofaktoren sind im Folgenden gemeinsam
mit
den
biologischen
Faktoren
der
Stresshormonsekretion
in
einer
Modelldarstellung
zusammengefasst (Abbildung 1). Dabei hat jeder psychologische Faktor direkt einen Einfluss auf
das Stressniveau der depressiven Kinder und Jugendlichen. Da die depressive Störung auch
rückwirkt auf die Stressbelastung (Hammen, 2006), kann die Depression zum einen als Ursache und
zum anderen als Konsequenz des erhöhten Stresslevels angesehen werden. Auf den biologischen
Faktor der veränderten Ausschüttung des Stresshormons Cortisol geht das nachfolgende Kapitel
Nummer 8 ausführlich ein.
40
1 Theorie
Abbildung 1: Empirisch gestützte Faktoren zur Entstehung und Aufrechterhaltung depressiver
Störungen bei Kindern und Jugendlichen
41
1 Theorie
1.8 Cortisol
1.8.1 Ausschüttung und physiologische Effekte
Das Stresshormon Cortisol ist das Endprodukt der Aktivierungskaskade der HypothalamusHypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Der erste Schritt in dieser Kaskade ist die Freisetzung des
Corticotropin-Releasing-Hormons (CRH) aus dem Hypothalamus. Über einen speziellen
Blutkreislauf,
dem
hypophysären
Portalsystem,
gelangt
das
CRH
zur
Hypophyse
(Hirnanhangdrüse) und stimuliert dort die Freisetzung des adrenokortikotropen Hormons (ACTH)
aus dem Hypophysenvorderlappen. Durch den systemischen Blutkreislauf erreicht das ACTH die
Nebennierenrinde, aus der, unter anderem, Cortisol ins Blut ausgeschüttet wird. Auf diesem Weg
kann Cortisol im gesamten Körper wirken und diesen auf herausfordernde Situationen vorbereiten.
Damit Organe und Gewebe nicht zu lange einem hohen Cortisolspiegel ausgesetzt sind, wird die
Aktivität des Hypothalamus negativ rückgekoppelt. Dies geschieht durch die Überschreitung des
Cortisols über die Blut-Hirn-Schranke, so dass das Cortisol im Hypothalamus direkt die CRHFreisetzung hemmen kann (Fries, Dettenborn, Kirschbaum, 2009; Rosmalen et al., 2005). Diese
Rückkoppelungsschleife ist äußerst wichtig, da ein dauerhaft überhöhter Cortisolspiegel
(Hypercortisolismus) schädigende Effekte auf das metabolische, immunologische und sogar
psychologische System haben kann, wohingegen eine kurzfristige Cortisolerhöhung Ressourcen für
die Bewältigung von Bedrohungen und Herausforderungen bereitstellt (Guerry & Hastings, 2011).
Ein wichtiger Teil dieser Bereitstellung besteht aus der Mobilisierung von Energie durch eine
Erhöhung des Glukosespiegels im Blut. In der Leber werden Aminosäuren und andere Stoffe in
Glukose umgewandelt und anschließend ins Blut abgegeben. Durch freie Fettsäuren aus den
Fettdepots, wird diese Glukoneogenese gefördert. Zusätzlich wird die Proteinsynthese und die
Fettablagerung im Gewebe herab reguliert. Ein weiterer Aspekt der Cortisolwirkung ist die
Hemmung des Immunsystems. Entzündliche Prozesse werden gebremst, was dafür sorgt, dass
andere physiologische Systeme besser funktionieren können, beispielsweise das kardiovaskuläre
System. Ist die HHN-Achse über lange Zeit aktiviert, z. B. durch häufiges Stresserleben, kann
Hypercortisolismus auch weitreichende physiologische Folgen haben, wie die langfristige
Unterdrückung des Immunsystems, Bluthochdruck oder Diabetes.
1.8.2 Die Cortisolaufwachreaktion (CAR)
Die Cortisolproduktion unterliegt einer zirkadianen Rhythmik, wobei die Schwankungen des
42
1 Theorie
Cortisolspiegels an den regulären Schlaf-Wach-Zyklus geknüpft sind. In der ersten Hälfte der Nacht
ist die Cortisolproduktion am geringsten und erreicht ihren Tiefpunkt. Ab der zweiten Nachthälfte
steigert sich die Produktion langsam und erreicht ihren Höhepunkt innerhalb der ersten Stunde nach
dem Erwachen. Anschließend sinkt der Cortisolspiegel über den Tag wieder langsam (Edwards,
Clow, Evans, Hucklebridge, 2001). Eine genaue Einschätzung der HHN-Achse anhand der
Messung des Tagesverlaufs der Cortisolproduktion ist aufwendig. Anstelle einer solch wenig
ökonomischen Untersuchung, hat sich der besagte Höhepunkt in der Stunde nach dem Erwachen als
nützlicher Repräsentant der adrenocortikalen Aktivität erwiesen, was erstmals von Prüssner und
Kollegen (1997) vorgeschlagen wurde. Er wird als Cortisolaufwachreaktion (CAR) bezeichnet und
ist abgrenzbar von der zirkadianen Variation des Cortisolspiegels (Kudielka & Wüst, 2008; Clow,
Thorn, Evans, Hucklebridge, 2004). Erfasst werden kann die CAR über Speichelproben, aus denen
dann die Cortisolmenge in einem Labor bestimmt wird. Für gewöhnlich geben die untersuchten
Personen die Speichelproben zu Hause zur Aufwachzeit und 30, 45 und 60 Minuten nach dem
Erwachen ab. Durch die gewohnte Umgebung wird verhindert, dass durch fremde Reize,
beispielsweise den Aufenthalt in einem Schlaflabor, die Generalisierbarkeit der Werte eingeschränkt
ist. Gesammelt wird der Speichel meist mit Baumwollstäbchen in Plastikröhrchen, welche
anschließend bis zur Laborauswertung im Kühlschrank oder Gefrierfach gelagert werden müssen
(Wüst et al., 2000). Sämtliche Informationen zur exakten Vorgehensweise der Speichelabgabe und
Lagerung erhalten die Probanden ausführlich in schriftlicher Form, um eine möglichst hohe
Vergleichbarkeit der Cortisolwerte zu erzielen. Sehr wichtig ist dabei, dass die untersuchten
Personen nichts essen und nichts anderes als Wasser trinken. Ebenso sollen sie bis nach der letzten
Speichelprobe auf Rauchen und Zähne putzen verzichten, damit die Cortisolwerte nicht verfälscht
werden.
Im Durchschnitt steigt das Speichelcortisol im Rahmen der CAR um 50% bei gesunden
Erwachsenen und erreicht den Maximalwert ca. eine halbe Stunde nach dem Erwachen mit
durchschnittlich 23 Nanomol pro Liter (Wüst et al., 2000). Allerdings variieren die individuellen
Werte stark in Abhängigkeit von genetischen und Umweltfaktoren. In den letzten 15 Jahren wurde
die CAR und Variablen, welche diese beeinflussen, in zahlreichen Studien untersucht (Kudielka,
Gierens, Hellhammer, Wüst, Schlotz, 2012). Ein Überblick über diese potentiell intervenierenden
Variablen wird im Folgenden gegeben.
Geschlecht: Ein Unterschied in der CAR zwischen Männern und Frauen wurde in einigen Studien
nicht gefunden (Kudielka & Kirschbaum, 2003; Williams, Magid, Steptoe, 2005; Bhagwagar,
Hafizi, Cowen, 2003, Prüssner et al., 1997). Andere Studien deckten Geschlechtseffekte auf, jedoch
von so geringer Stärke mit bis zu vier Prozent Varianzaufklärung, dass diese Effekte als
43
1 Theorie
vernachlässigbar gelten können (Wright & Steptoe, 2005; Kunz-Ebrecht et al., 2004; Wüst et al.,
2000). Geschlechtsunterschiede fanden sich auch nicht bei jugendlichen Probanden (Bouma, Riese,
Ormel, Verhulst, Oldehinkel, 2009)
Alter: Ebenso zeigt sich bezogen auf Altersunterschiede von untersuchten Personen kein Effekt des
Alters auf die CAR (Wüst et al., 2000; Prüssner et al., 1997; Rosmalen et al., 2005).
Pubertätsstatus: Der Pubertätsstatus von Jugendlichen nach den Stadien von Tanner (1962) scheint
keinen Effekt auf die CAR zu haben (Rosmalen et al., 2005; Kiess et al., 1995)
Rauchen: Der Effekt von regelmäßigem Zigarettenkonsum auf die CAR ist in vielen Studien
eindeutig als nicht vorhanden bzw. vernachlässigbar eingestuft worden (Prüssner; Hellhammer,
Prüssner, Lupien, 2003; Wüst et al., 2000; Federenko et al., 2004; Edwards, Evans, Hucklebridge,
Clow, 2001)
Gewicht: Sowohl bei Erwachsenen (Prüssner et al., 1997) als auch bei Jugendlichen (Netherton,
Goodyer, Tamplin, Herbert, 2004) fand sich kein Einfluss des Gewichtes oder des Body Mass Index
auf die CAR.
Orale Kontrazeptiva: Die Einnahme von oralen Kontrazeptiva hat, wenn überhaupt, einen
vernachlässigenswerten Effekt auf die CAR (Wüst et al., 2000).
Zyklusphase: Die Zyklusphase scheint keinen Einfluss auf die CAR zu haben, wenn man die
follikuläre mit der lutealen Phase vergleicht (Kudielka & Kirschbaum, 2003). Dieses Ergebnis
bestätigten in einer neueren Untersuchung auch Wolfram, Bellingrath und Kudielka (2011), wobei
diese Autoren zusätzlich eine erhöhte CAR während der Ovulationszeit entdeckten.
Aufwachzeit: Der Einfluss der Aufwachzeit auf die CAR wurde in zahlreichen Studien betrachtet.
Jedoch sind die Ergebnisse nicht konsistent, da einige Studien einen deutlichen Effekt zeigen (z. B.
Thorn, Hucklebridge, Evans, Clow, 2006; Federenko, 2004; Kudielka & Kirschbaum, 2003),
wohingegen andere keinen Effekt fanden (Williams et al., 2005; Wüst et al., 2000; Schlotz et al.,
2004, Kunz-Ebrecht et al., 2004, Bhagwagar et al., 2003). Die Studien, in denen ein Effekt der
Aufwachzeit nachgewiesen wurde, zeigten den Einfluss dahingehend, dass eine frühere Zeit des
Erwachens mit einer größeren CAR assoziiert war. Insgesamt sprechen die erwähnten
Untersuchungen dafür, dass nur eine große Variabilität der Aufwachzeit auch einen inhaltlich
bedeutsamen Effekt hat. Somit sollte in Studien die Spannweite der Aufwachzeit möglichst gering
gehalten werden oder die durchschnittliche Aufwachzeit zwischen untersuchten Gruppen statistisch
nicht signifikant voneinander verschieden sein.
Schlafqualität: Ein Einfluss der Schlafqualität auf die CAR scheint vorhanden zu sein. Zwar
existieren bisher wenige Studien, welche diese Assoziation untersuchen, doch zeigt sich, dass eine
geringe Schlafqualität mit einer niedrigeren CAR verbunden ist (Schweisthal, 2007). Durch
44
1 Theorie
nächtliches Aufwachen wird schon während der Nacht mehr Cortisol ausgeschüttet, so dass am
Morgen weniger davon zur Freisetzung vorhanden ist.
Schlaflänge: Ein vernachlässigbarer oder kein Effekt der Schlafdauer wurde konsistent in
empirischen Studien gefunden (Kudielka & Wüst, 2008; Wüst et al., 2000; Federenko et al., 2004,
Schlotz et al., 2004).
Befolgen der Anweisungen: Einige Studien zeigten, dass Probanden, welche sich nicht an die
Anweisungen bezüglich der Zeiten zur Speichelsammlung hielten, eine signifikant geringere CAR
aufwiesen (Kudielka, Hawkley, Adam, Cacioppo, 2007; Kudielka, Broderick, Kirschbaum, 2003).
Ebenso
kann es vorkommen, dass durch das Nicht-Befolgen gar keine CAR messbar ist
(Broderick, Arnold, Kudielka, Kirschbaum, 2005). Erklärbar sind diese Befunde hauptsächlich
dadurch, dass die erste Speichelprobe nicht direkt zur Aufwachzeit abgegeben wird. Probanden
dösen beispielsweise weiter nach dem ersten Erwachen und geben erst später die Speichelprobe ab.
Dies führt folglich dazu, dass das CAR-Profil verfälscht wird und keine CAR mehr zu erkennen ist.
Daher ist es äußerst wichtig, dass die untersuchten Personen sich genau an die Anweisung halten die
erste Speichelprobe unmittelbar nach dem Erwachen abzugeben.
Arbeitstage versus freie Tage: Die Kurven der CAR unterscheiden sich an Arbeitstagen deutlich von
denen an arbeitsfreien Tagen. Der Cortisollevel zur Aufwachzeit ist dabei zwar nicht signifikant
unterschiedlich, aber die CAR ist in den Messungen 30-60 Minuten nach dem Erwachen deutlich
ausgeprägter an Arbeitstagen (Schlotz et al., 2004; Kunz-Ebrecht et al., 2004; Thorn et al., 2006)
Dies könnte seinen Ursprung im antizipierten Stress haben, der an Arbeitstagen durch die bevor
liegende Arbeit mit größerer Wahrscheinlichkeit vorhanden ist als an Wochenendtagen..
Stress: Die Arbeitsgruppe um Schlotz (2004) fand einen stärkeren Anstieg und einen höheren
Durchschnittswert der CAR bei Personen mit chronischer Arbeitsüberlastung und bei Personen, die
sich häufig Sorgen machen. Variablen akuten Stress und chronische Belastungen betreffend wurden
auch in anderen Studien als Prädiktoren einer erhöhten CAR identifiziert (Williams et al., 2005;
Schulz, Kirschbaum, Prüssner, Hellhammer, 1998). Da jedoch nicht in allen Studien eine
Assoziation zwischen Stress und einer erhöhten CAR gefunden wurde, legen Fries et al. (2009)
nahe, dass Individuen, welche über einen sehr langen Zeitraum chronischen Stress erleben,
langfristig eine Hypoaktivität der HHN-Achse entwickeln. Im Großen und Ganzen lässt sich
dennoch feststellen, dass genereller Stress mit einer größeren Aufwachreaktion assoziiert ist, wie
Chida und Steptoe (2009) in einer Meta-Analyse darlegen.
Psychiatrische Krankheiten: Studien zur Dysregulation der HHN-Achse in Verbindung mit
psychischen Störungen zeigen oft inkonsistente Ergebnisse (Chida & Steptoe, 2009). Zu den
eindeutigeren Befunden zählen die Assoziation zwischen Burnout und verminderter CAR sowie
45
1 Theorie
posttraumatischer Belastungsstörung und verminderter CAR. Dahingegen ist in den meisten Studien
zur Beziehung zwischen Depression und der CAR eine positive Assoziation gefunden worden
(Clow et al., 2010). Auf diesbezügliche Untersuchungen bei Erwachsenen und Jugendlichen geht
das nachfolgende Kapitel detaillierter ein.
1.8.3 Die Cortisolaufwachreaktion und Depression
Empirische Befunde zur Dysregulation der HHN-Achse bei depressiven Erwachsenen wurden in
vielen Studien konsistent untermauert (Stetler, Gregory, Miller, 2011). Untersucht wurden häufig
Cortisolwerte zu bestimmten Uhrzeiten am Tag. Beispielsweise zeigen Bhagwagar, Hafizi und
Cowen (2005) bei depressiven Erwachsenen eine um 25% erhöhte Cortisolsekretetion am Morgen
zwischen 08:00 und 09:00 Uhr im Vergleich mit gesunden Erwachsenen. Auch in die Meta-Analyse
von Stetler et al. (2011) sind vorwiegend Studien eingegangen, die den Cortisolspiegel im
Tagesverlauf oder zu festgelegten Uhrzeiten untersuchen. Diese Analyse indiziert robuste
Ergebnisse zur Hypersekretion bei Depression. Im Gegensatz dazu fokussieren weitere Studien
konkret auf die Beziehung zwischen Depression und der CAR innerhalb der ersten Stunde nach
dem Erwachen. Ein Beispiel hierfür ist die Untersuchung von Prüssner, Hellhammer, Prüssner und
Lupien (2003), welche junge Männer mit depressiver Symptomatik betrachtetet. Sie fanden eine
größere CAR bei Männern mit einem höheren Level an depressiven Symptomen. Eine erhöhte CAR
wurde auch bei Erwachsenen gefunden, welche sich von einer Depression erholt hatten im
Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe, in der die Probanden keine Geschichte der Depression
aufwiesen (Bhagwagar, Hafizi, Cowen, 2003). Des weiteren konnte in Studien mit gesunden
Probanden auch nachgewiesen werden, dass eine höhere Cortisolproduktion mit nachfolgender
Depression assoziiert ist (z. B. Harris et al., 2000). Zusätzlich konnte die Dysregulation der HHNAchse auch in Form einer flacheren Kurve der CAR bei Depressiven gefunden werden. So zeigen
Huber, Issa, Schik und Wolf (2006) zwar eine weniger steil verlaufende CAR bei depressiven
Erwachsenen, doch die Cortisolwerte waren insgesamt höher als die der Kontrollgruppe.
Wie für die Erwachsenenpopulation wird auch bei Kindern und Jugendlichen angenommen, dass
eine Dysregulation der HHN-Achse mit Depression einhergeht, einen Risikofaktor darstellen und
zur Aufrechterhaltung beitragen kann (Guerry & Hastings, 2011). Die Meta-Analyse von LopezDuran, Kovacs und George (2009) offenbart eine höhere basale HHN-Achsen-Aktivität bei
depressiven im Vergleich zu nicht depressiven Jugendlichen. Signifikant höhere Werte bei
jugendlicher Depression fanden auch Goodyer, Herbert, Moor und Altham (1991) um 0:00, 04:00
46
1 Theorie
und 08:00 Uhr. Vergleichbar sind auch neuere Ergebnisse wie z. B. die von Van den Bergh und Van
Calster (2009), die höhere Cortisolwerte am Abend bei depressiver Symptomatik nahelegen. Ebenso
zeigten Goodyer, Park und Herbert (2003) eine Cortisolhypersekretion um 08:00 Uhr bei 8- bis 16Jährigen während einer depressiven Episode. Im Gegensatz dazu gibt es aber auch Studien, welche
keine Hypersekretion bei depressiven Jugendlichen fanden (Zalsman et al., 2006). Insgesamt sind
die Befunde weniger konsistent als bei Erwachsenen, was laut Birmaher und Heydl (2001) an
Unterschieden in der körperlichen Reife oder schnellerer Anpassung an Stress liegen könnte. Die
bisher genannten Studien zum Jugendalter verglichen die Cortisolwerte zu bestimmten Tageszeiten
zwischen depressiven und psychisch gesunden Jugendlichen. Zusätzlich existieren einige
Untersuchungen, die sich auf die CAR und andere Cortisoltageswerte bei Jugendlichen
konzentrieren, die im Risiko stehen eine Depression zu entwickeln. Dabei wird Cortisol in
Beziehung gesetzt zu später auftretenden depressiven Symptomen. Eine Studie von Mannie,
Harmer und Cowen (2007) untersuchte risikobehaftete Probanden im späten Jugendalter im
Vergleich mit einer Kontrollgruppe, welche kein höheres Risiko hatte an einer Depression zu
erkranken. Das erhöhte Risiko ergab sich daraus, dass Jugendliche der Risikogruppe mindestens ein
Elternteil mit einer Geschichte der Depression vorwiesen. Die Ergebnisse weisen klar auf eine
CAR-Hypersekretion bei der Gruppe der Risiko-Probanden hin. Vergleichbar sind auch die
Ergebnisse von Goodyer, Herbert, Tamplin und Altham (2000), die bei 12- bis 16-Jährigen mit
einem Risiko an einer Depression zu erkranken erhöhte Cortisolwerte um 08:00 Uhr fanden. An 230
Jugendlichen begutachteten Adam et al. (2010) die CAR in Verbindung mit einer klinischen
Depression ein Jahr später. Es zeigte sich, dass eine höhere CAR die Depression vorhersagte. War
die CAR erhöht, hatten diese Jugendlichen ein dreifach erhöhtes Risiko ein Jahr später eine Major
Depression auszubilden. Ebenfalls fand sich in einer Studie mit 270 Jugendlichen, welche im
Durchschnitt 17 Jahre alt waren, dass eine erhöhte CAR für eine Zeitspanne von 2,5 Jahren eine
klinische Depression vorhersagte (Vrshek-Schallenborg et al., 2012). Ebenfalls eine Vorhersage für
2,5 Jahre konnten Ellenbogen, Hodgins, Linnen und Ostiguy (2011) aufzeigen. In dieser
Untersuchung war der durchschnittliche Cortisol-Tageswert mit der Entwicklung einer affektiven
Störung bei Probanden im späten Jugendalter assoziiert. Weiter stützen lassen sich solche
Ergebnisse auch durch positive Assoziationen zwischen erhöhtem nächtlichen Cortisol bei
risikobehafteten Jugendlichen und der Depressionsentwicklung in den darauffolgenden Jahren (Rao,
Hammen, Poland, 2009). Darüber hinaus stellte sich ein erhöhter Cortisolmorgenwert mit 13 Jahren
als Prädiktor einer Depression mit 16 Jahren heraus. In besagter Studie fungierte die Hypersekretion
am Morgen als Mediator zwischen postnataler Depression der Mütter und der Depressionsgenese
bei deren Kindern im Alter von 16 Jahren (Halligan, Herbert, Goodyer, Murray, 2007).
47
1 Theorie
Studien, die Jugendliche betrachten, welche sich aktuell in einer klinischen Episode befinden, und
diese hinsichtlich der CAR untersuchen, scheint es momentan nicht zu geben. Oben genannte
Studien, die Cortisol-Tagesprofile depressiver Jugendlicher begutachten oder die CAR und
Tageswerte in Risikopopulationen untersuchen, liefern im Großen und Ganzen jedoch klare Belege
zur HHN-Achsen-Dysregulation bei Jugenddepression. In den meisten Fällen zeigte sich eine
Hypersekretion von Cortisol in Verbindung mit aktueller und nachfolgender Depression. Somit wird
Hypercortisolismus nicht nur als Begleiterscheinung von Depression, sondern auch als ätiologischer
Mechanismus für die Entstehung von Depression in Betracht gezogen. Ein möglicher Weg über den
Hypercortisolismus ursächlich für Depression wirken kann, ist die Entwicklung von Erschöpfung
und Reizbarkeit. Diese Symptome können durch einen fortdauernd erhöhten Cortisolspiegel
ausgelöst werden, und sind auch typische physiologische Symptome einer Depression (Guerry &
Hastings, 2011). Auf biologischer Ebene sind die genauen Wirkweisen, welche Hypercortisolismus
so relevant für die Depressionsentwicklung machen, nicht eindeutig geklärt (Ioschpe, 2011). Da die
HHN-Achse jedoch eine zentrale Komponente des biologischen Stresssystems ist, spiegelt eine
hyperaktive HHN-Achse eine erhöhte Stressreaktion und aus dem Gleichgewicht geratene
Stressregulation wider.
1.8.4 Die Cortisolreaktion nach Stress
Zur Erfassung der biologischen Reaktion auf psychischen Stress, wurden sehr häufig standardisierte
stressauslösende Aufgaben im Laborsetting eingesetzt. Als zuverlässigste Auslöser für die
Cortisolreaktion haben sich Aufgaben herausgestellt, welche zum einen für die Probanden
unkontrollierbar erscheinen und zum anderen eine soziale Evaluation beinhalten (Dickerson &
Kemeny, 2004; Kudielka, Hellhammer & Wüst, 2009). Die Meta-Analyse von Dickerson und
Kemeny (2004), welche 208 Studien mit gesunden Erwachsenen umfasst, zeigt für Studien mit
wahrgenommener Unkontrollierbarkeit und sozial evaluativer Bedrohung die größten Effekte in der
Cortisolreaktion hinsichtlich des Anstiegs und der Dauer bis zum Abfall auf das hormonelle
Basisniveau. Konkret erreicht werden solche Cortisoleffekte am effektivsten durch Tests, die
öffentliches Sprechen und kognitive Aufgaben unter Beobachtung beinhalten, wie beispielsweise
der Trier Sozial Stress Test (TSST), der erstmals von Kirschbaum, Pirke und Hellhammer (1993)
anhand von sechs Studien vorgestellt wurde. In Bezug auf Kinder und Jugendliche erwies sich
ebenfalls die Bedrohung des sozialen Selbst - durch Beobachtung und Bewertung von zu
erfüllenden Aufgaben - als besonders relevanter Faktor, der einen Stressor wirkungsvoll bezüglich
48
1 Theorie
der Cortisolreaktion macht (Gunnar, Talge & Herrera, 2009). Auch für diese Altersgruppe gilt der
Trier Sozial Stress Test in einer abgeänderten Version für Kinder (TSST-K) von Buske-Kirschbaum
et al. (1997) als sehr gut geeignet um biologischen und psychologischen Stress im Labor zu
induzieren. Eine ausführliche Beschreibung dieses Tests, der auch in der vorliegenden Studie
angewendet wurde, findet sich in Kapitel 3.5 „Trier Sozial Stress Test für Kinder“. Dieser Stresstest,
ebenso wie ähnliche und zum Teil auf dem TSST-K basierende Stresstests, haben in bisherigen
Studien ihre Wirkung auf die Cortisolsekretion nicht nur bei Kindern, sondern auch bei
Jugendlichen gezeigt (z. B. Stroud et al., 2009). Die meisten Studien, in denen Probanden
Laborstress ausgesetzt werden und in denen die Cortisolausschüttung erfasst wird, zielen darauf ab
Informationen über Unterschiede in der Stresshormonausschüttung zwischen verschiedenen
Gruppen zu gewinnen. Beispielsweise verglichen Hankin, Badanes, Abela und Watamura (2010)
Kinder und Jugendliche mit hohem versus niedrigem Risiko für eine Depressionserkrankung. Bei
Probanden mit niedrigem Risiko für eine Depression fand sich in jeder Altersgruppe eine
Cortisolreaktion nach dem Stresstest. Im Gegensatz dazu zeigten Kinder mit hohem Risiko für die
Entwicklung einer Depression eine Hyposekretion des Cortisols und Jugendliche eine
Hypersekretion aufgrund des Stresstests. Solche Befunde für eine vermehrte Ausschüttung des
Cortisols im Zusammenhang mit Depression im Jugendalter unterstützen auch Rao, Hammen, Ortiz,
Chen und Poland (2008) mit ihrer Studie. Anhand von 25 gesunden und 30 depressiven
Jugendlichen mit einem durchschnittlichen Alter von 15 Jahren zeigte sich eine signifikant höhere
und länger andauernde Cortisolsekretion als Reaktion auf den TSST-K.
Alles in allem deuten die bisherigen Studien darauf hin, dass die Cortisolausschüttung nach Stress
bei Depression sowohl bei Erwachsenen als auch bei Jugendlichen höher ausfällt als bei gesunden
Vergleichspersonen. Allerdings fanden Morris, Rao, Wang und Garber (2013) bei einer Gruppe von
102 jungen Erwachsenen (22,97 ± 3,87 Jahre) mit remittierter Major Depression sogar eine
niedrigere bzw. kaum vorhandene Cortisolreaktion im Gegensatz zur Kontrollgruppe, welche keine
Geschichte der Depression aufwies. Das Ausbleiben der Cortisolreaktion verdeutlicht die
Notwendigkeit von weiteren Studien, welche sich mit vorheriger oder aktueller Depression im
Zusammenhang mit der Aktivität der HHN-Achse befassen.
Eine Assoziation zwischen dem selbst berichteten erlebten Stress durch den TSST und dem Ausmaß
der Cortisolreaktion scheint dabei nicht zu existieren (Wüst & Kudielka, 2009; Dickerson &
Kemeny, 2004), wobei Hellhammer und Schubert (2012) einen Zusammenhang fanden, wenn der
erlebte Stress während und nicht nach dem Test erfragt wurde. Bei Morris et al. (2013) zeigte sich
sogar eine inverse Beziehung zwischen der negativen Affektivität nach dem Stresstest und der
Cortisolsekretion.
49
2 Ziele und Fragestellungen
2 Ziele und Fragestellungen
Angesichts der hohen Prävalenz und der psychosozialen und gesundheitlichen negativen
Auswirkungen von kindlicher und jugendlicher Depression, beispielsweise auch des erhöhten
Risikos einer langfristigen Geschichte der Depression oder weiterer psychischer Störungen im
gesamten Erwachsenenalter, ergibt sich die Wichtigkeit mehr über die Zusammenhänge der
Risikofaktoren für Jugenddepression zu erfahren. Daher legt diese Studie den Fokus auf potentielle
Prädiktoren, die die Schwere der depressiven Symptome und den Fortbestand der Depression
vorhersagen. Neben den psychologischen Risikofaktoren, werden in dieser Studie auch biologische
Veränderungen näher betrachtet. Gerade in Bezug auf das Stresshormon Cortisol existieren
inkonsistente Befunde im Bereich der Depression bei Kindern und Jugendlichen, jedoch mit der
Tendenz zu Hypersekretion bei Vorliegen von Depression. Für das Erwachsenenalter weisen die
empirischen Befunde klar darauf hin, dass die Cortisolreaktion in Verbindung mit Depression
erhöht ist, wohingegen sich im Kindes- und Jugendalter diesbezüglich teilweise widersprüchliche
Ergebnisse zeigen.
Das im theoretischen Teil beschriebene übergreifende Modell der Risikofaktoren, kann aus
ökonomischen Gründen, im Rahmen der vorliegenden Studie nicht komplett geprüft werden. Die
Abbildung 2 zeigt die psychologischen und biologischen Faktoren, die die Basis der gegenwärtigen
Studie bilden. Dabei spielt Stress eine besondere Rolle, da die untersuchten psychologischen und
biologischen Variablen oft durch vermehrtes Stresserleben ausgelöst werden und auch selber den
Stresslevel erhöhen können. Wie im theoretischen Teil dieser Arbeit schon beschrieben, ist
empirisch gut fundiert, dass ein häufiges Erleben von Stresssituationen besonders charakteristisch
für Kinder und Jugendliche mit depressiven Störungen ist. In diesem Zusammenhang ist auch von
besonderer Bedeutung, welche Bewältigungs-Strategien in der Folge von Stress angewendet
werden, da diese den Stress vermindern oder erhöhen können. Biologisch wird davon ausgegangen,
dass die akute und chronische Stressbelastung zu einer Hyperaktivität der HypothalamusHypophysen-Nebennierenrinden-Achse führt. Diese wiederum ist, wie einige Studien zeigen, mit
großer Wahrscheinlichkeit am Beginn der Depressionsentwicklung und an der Aufrechterhaltung
von depressiven Symptomen beteiligt (Rao et al., 2009; Goodyer et al., 2000).
50
2 Ziele und Fragestellungen
Abbildung 2: Stressbezogene Charakteristika und ihre Bedeutung für die Aufrechterhaltung
depressiver Störungen bei Kindern und Jugendlichen
Stress, akut und
chronisch
Häufiges
Stress-Erleben,
hohe
Problembelastung
Hyperaktivität der
HHN-Achse basal
und nach Stress
Depressive
Störung
Ungünstige
Coping-Strategien
2.1 Querschnittliche Fragestellung
Die depressiven Kinder und Jugendlichen sollen hinsichtlich der erfassten Variablen charakterisiert
werden im Vergleich zu einer gesunden, altersgematchten Kontrollgruppe. Es ergeben sich
nachfolgend aufgeführte Hypothesen.
2.1.1 Psychologische Ebene
Hypothese 1: Depressive Kinder und Jugendliche zwischen 10 und 18 Jahren unterscheiden sich
von den nicht depressiven Kontrollpersonen
a) in dem Ausmaß der psychischen Stressbelastung und Stressvulnerabilität,
51
2 Ziele und Fragestellungen
b) dem Ausmaß der Problembelastung und
c) körperlichen Beschwerdesymptomen.
Hypothese 2: Depressive Kinder und Jugendliche zwischen 10 und 18 Jahren unterscheiden sich
von den nicht depressiven Kontrollpersonen in der Art spezifischer angewendeter StressBewältigungs-Strategien, indem
a) stressvermehrende Strategien häufiger angewendet werden und
b) stressverminderte Strategien seltener angewendet werden als in der Kontrollgruppe.
2.1.2 Biologische Ebene
Hypothese 3: Depressive Kinder und Jugendliche unterscheiden sich von nicht depressiven
Kontrollpersonen
a) hinsichtlich der Cortisolaufwachreaktion, wobei erwartet wird, dass die Cortisolsekretion bei
depressiven Probanden erhöht ist,
b) hinsichtlich der durch akuten psychosozialen Stress ausgelösten Cortisolreaktion, wobei erwartet
wird, dass die Cortisolsekretion bei depressiven Probanden erhöht ist.
2.1.3 Verknüpfungshypothese
Hypothese 4: Je ausgeprägter die psychische Stresssymptomatik und die physischen
Stressbeschwerden bei den depressiven Kindern sind, desto eher findet sich eine Hyperaktivität der
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse.
2.2 Längsschnittliche Fragestellung
Bei der längsschnittlichen Fragestellung werden die Einflüsse der verschiedenen Variablen
aufeinander und auf den Fortbestand der Depressionsdiagnose zum Zeitpunkt 6 Monate nach der
Erstuntersuchung geprüft. In die Berechnungen gehen die Daten aller Studienteilnehmerinnen ein,
52
2 Ziele und Fragestellungen
die zum ersten Messzeitpunkt eine Major Depression aufwiesen. Konkret ergeben sich folgende
Hypothesen.
Hypothese 5 a): Unterschiede in der Stressbelastung und in der Art des Bewältigungsverhaltens
zum Zeitpunkt 1 sind ein signifikanter Prädiktor für Unterschiede in der Stressbelastung bzw. im
Bewältigungsverhalten zum Zeitpunkt 2.
Hypothese
5
b):
Je
ausgeprägter
die
Stressbelastung
und
je
ungünstiger
das
Stressbewältigungsverhalten zum Zeitpunkt 1, desto deutlicher ausgeprägt ist die depressive
Störung zum Zeitpunkt 2 bzw. desto eher besteht die Störung weiterhin.
Hypothese 6 a): Unterschiede in der Cortisolreaktion auf akuten Stress und basal bei der
Aufwachreaktion zum Zeitpunkt 1 sind ein signifikanter Prädiktor für diesbezügliche Unterschiede
zum Zeitpunkt 2.
Hypothese 6 b): Hohe Cortisolwerte (bei Stress und bei der Aufwachreaktion) zum Zeitpunkt 1
sagen sowohl das Fortbestehen der Depressionsdiagnose als auch den Ausprägungsgrad der
Depression zum Zeitpunkt 2 voraus.
53
3 Methode
3 Methode
3.1 Die Untersuchungsstichprobe
3.1.1 Vorgehensweise
Über mehrere Wege wurden depressive und gesunde Mädchen und weibliche Jugendliche zwischen
zehn und 18 Jahren rekrutiert. Dazu wurden Informationszettel an Haupt-, Real-, Grund- und
Berufsschulen und Gymnasien ausgehängt. Des Weiteren wurden potentielle Teilnehmerinnen über
den Universitäts-E-Mailverteiler, durch Anzeigen auf Internetportalen und Artikel in den lokalen
Zeitungen auf die Studie aufmerksam gemacht. Zusätzlich wurden Teilnehmerinnen der depressiven
Teilstichprobe durch eine persönliche Kontaktaufnahme in der Kinder- und Jugendpsychiatrie des
Mutterhauses der Borromäerinnen in Trier und über ansässige Kinderpsychiater und -psychologen
angeworben.
In einem ersten Telefongespräch und über E-Mail-Kontakt erhielten die Interessierten ausführliche
Informationen über den Ablauf der Studie, den inhaltlichen Hintergrund und über die
Ausschlusskriterien. Die potentiellen Teilnehmerinnen wurden ausdrücklich darauf hingewiesen,
dass sie sich entweder momentan in einer Phase befinden müssen, in der sie sich oft
niedergeschlagen, traurig, gereizt und/oder interessenlos fühlen oder andererseits bisher noch keine
überdurchschnittlichen Probleme mit solch depressiven Verstimmungen hatten. Bei einer früheren
Geschichte der Depression ohne aktuelle depressive Phase oder bei Hinweisen auf ein dysthymes
Syndrom, wurden die Interessierten von einer Studienteilnahme ausgeschlossen.
Falls die Probandinnen noch nicht 18 Jahre alt waren, wurden sie gebeten die, per E-Mail oder per
Post zugeschickte, Einverständniserklärung, zum ersten Studientermin mitzubringen, die sie zuvor
von einem Erziehungsberechtigten unterschreiben lassen mussten.
Ein initialer Kontakt kam mit 230 Personen zustande. Nach einer ersten Abklärung der
Ausschlusskriterien wurden 160 Mädchen und Jugendliche zum ersten Untersuchungstermin
eingeladen eingeladen, zwecks Diagnoseklärung und Pubertätsstatusbestimmung (siehe Kapitel
3.3). Von diesen Teilnehmerinnen fand nach dem ersten Termin mit 148 auch der zweite
Studientermin statt, bei dem die psychologischen Variablen erhoben wurden und der Stresstest
durchgeführt wurde (siehe Kapitel 3.4). Insgesamt 140 Probandinnen blieben auch bis
einschließlich des dritten und somit letzten Studientermins erhalten.
Die Mädchen und Jugendlichen wurden mit 20 Euro nach dem ersten Studientermin und weiteren
54
3 Methode
150 Euro nach dem dritten Studientermin vergütet. Außerdem erhielten sie auf Wunsch eine
Rückmeldung über ihre Cortisolwerte und Tipps zum günstigen Umgang mit Stress.
3.1.2 Ein- und Ausschlusskriterien
Für die Untersuchung wurde eine Stichprobe von 10- bis 18-jährigen Mädchen und weiblichen
Jugendlichen gewählt, unter anderem, weil ab dem Jugendalter das Risiko an einer Depression zu
erkranken stark ansteigt (Preiß & Remschmidt, 2007) und ab dem mittleren Jugendalter Depression
als eine der prävalentesten psychischen Störungen gilt (Essau et al., 2000). Diese Risikoerhöhung
kommt dadurch zustande, dass ab dem frühen Jugendalter verschiedene Vulnerabilitätsfaktoren
vermehrt auftreten und ihre Wirkung entfalten. Als Beispiel sei hier die kognitive Vulnerabilität
genannt, die in signifikantem Maße erst ab der Pubertät zur Geltung kommt, weil die kognitive
Kapazität ab diesem Alter verstärkt heranreift (Alloy et al., 2006). Der Altersbereich der 10- bis 18Jährigen, der in dieser Studie gewählt wurde, deckt eine Stichprobe ab, in der die gesamte Spanne
der Pubertätsentwicklung, nach den Stadien von Tanner, vertreten ist, von Beginn mit 10 bis 12
Jahren bis hin zu gerade abgeschlossener Pubertät mit 18 Jahren. In Studien, die sich mit der
Cortisolaufwachreaktion beschäftigen, ergab sich kein Einfluss des Alters auf die Cortisolwerte (z.
B. Pruessner et al., 1997). Ebenso wurde kein Einfluss des Alters auf die Cortisolreaktion nach
Stress gefunden (Kudielka et al., 2004), so dass die gemessenen Cortisolwerte auch für den
Altersbereich der 10- bis 18-Jährigen als aussagekräftig anzusehen sind. Um Geschlechtseffekte
bezüglich der Cortisolsekretion auszuschließen (Kunz-Ebrecht et al., 2004) und zur Untersuchung
einer möglichst homogenen Stichprobe, wurden in dieser Untersuchung nur weibliche
Probandinnen zur Studie zugelassen.
Als ein wichtiges Ausschlusskriterium galt die Geschichte einer früheren depressiven Episode bei
momentaner Beschwerdefreiheit. Solche Mädchen und Jugendlichen kamen dadurch weder für die
Kontrollgruppe noch für die depressive Gruppe in Frage. Weiterhin wurden nicht depressive
Probandinnen für die Kontrollbedingung von einer Teilnahme ausgeschlossen, wenn sie weitere
psychische Störungen aufwiesen, wohingegen, bei depressiven Teilnehmerinnen teilweise
vorhandene, komorbide Störungen, mit erfasst und deren Einfluss auf den Depressionsverlauf mit
untersucht wurde.
55
3 Methode
3.2 Design
3.2.1 Kontrollgruppendesign im Querschnitt
Die Ausprägungen in den untersuchten psychologischen und biologischen Variablen der depressiven
Teilnehmerinnen wurden verglichen mit denen der gesunden Kinder und Jugendlichen. Dabei ist die
gesunde Kontrollgruppe altersgematched zu der depressiven Gruppe.
3.2.2 Prospektive Längsschnittstudie
Zum Zeitpunkt 2, der 6 Monate nach dem ersten Erhebungszeitpunkt liegt, wurden alle
Teilnehmerinnen erneut hinsichtlich der psychologischen und biologischen Variablen untersucht.
Mit einer multiplen Regressionsanalyse, die für die vollständige Stichprobe berechnet wurde, sollte
vorhergesagt werden, durch welche zum Zeitpunkt 1 erhobenen Variablen das Ausmaß der
depressiven Symptomatik zum Zeitpunkt 2 vorhergesagt werden kann. Zusätzlich sollten für die
depressive Teilstichprobe, mithilfe einer logistischen Regressionsanalyse, die Variablen identifiziert
werden, welche das Vorhandensein der Depressionsdiagnose zum zweiten Messzeitpunkt
vorhersagen.
3.3 Der erste Studientermin: Voruntersuchung
Zum ersten Studientermin wurden die potentiellen Teilnehmerinnen in die Kinder- und
Jugendpsychiatrie des Mutterhauses der Borromäerinnen in Trier eingeladen. Anfänglich wurden in
einem ausführlichen Gespräch die Kriterien für eine Major Depression abgeklärt, wie sie im
Diagnostischen und Statistischen Manual Psychischer Störungen (American Psychiatric
Association, DSM-IV, 1994) aufgeführt sind. Diese Diagnose sowie andere psychische Störungen
wurden daraufhin mit Hilfe des Diagnostischen Interviews bei Psychischen Störungen im Kindesund Jugendalter (Kinder-DIPS von Scheider, Unnewehr & Margraf, 2008) abgefragt. Des Weiteren
gaben die Mädchen und Jugendlichen schriftlich Auskunft über demographische Daten, ihren
gesundheitlichen Zustand und Verhalten bezüglich Schlaf, Alkohol- und Zigarettenkonsum. Zum
Schluss dieses ersten Studientermins wurde eine Einteilung der Pubertätsentwicklung nach den
Stadien von Tanner (1969) durch eine Fachärztin für Kinder- und Jugendpsychiatrie vorgenommen.
56
3 Methode
Mit den Teilnehmerinnen, bei denen eine aktuelle depressive Episode im Rahmen einer Major
Depression vorlag, wurde der nächste Studientermin vereinbart. Ebenso erfolgte eine erneute
Terminvereinbarung, wenn die Mädchen und Jugendlichen keine depressiven Probleme in ihrem
bisherigen Leben aufwiesen und auch sonst keine psychische Störung laut dem Kinder-DIPS
festzustellen war.
3.4 Prüfprotokoll des zweiten und dritten Studientermins
In den Räumen der Universität Trier fand der zweite Termin statt, wie auch der dritte Studientermin
6 Monate später. Diese beiden Termine wurden bezüglich des Ablaufs identisch gestaltet, fanden
immer zwischen 14 und 17 Uhr statt und dauerten knapp 2,5 Stunden. Während dieser Zeit saßen
zwei Probandinnen, jede alleine in einem Raum, an einem Tisch. Zu Beginn wurden die
Teilnehmerinnen kurz über den zeitlichen Ablauf informiert und darauf aufmerksam gemacht, was
es zu beachten galt, damit die Speichelprobensammlung optimal erfolgen konnte. Die
Durchführung der Speichelprobensammlung zum Erhalt der Cortisolwerte wird in Abschnitt 10.6
„Speichelprobensammlung im Labor und zu Hause“ beschrieben. Für die unverfälschte Erhebung
des Cortisols durften die Probandinnen während der gesamten Zeit nichts essen und keinen
Kaugummi kauen. Wasser trinken war erlaubt, jedoch nicht in den jeweils fünf Minuten vor Abgabe
der Speichelproben. Außerdem wurden die Probandinnen gebeten ihr Handy auszuschalten, damit
keine Nachrichten oder Anrufe eine Erregung, und somit möglicherweise eine Erhöhung des
Stresshormons Cortisol, nach sich ziehen konnten. Nach dieser Einweisung vergingen 35 Minuten
bis zur Abgabe der ersten Speichelprobe (t -30), damit die Probandinnen körperlich und psychisch
zur Ruhe kommen konnten. Direkt am Anfang wurden zwei Fragebögen zur Bearbeitung ausgeteilt.
Dies waren der Gießener Beschwerdebogen für Kinder und Jugendliche (GBB-KJ von Barkmann
und Brähler, 2009), der Problemfragebogen für Jugendliche (Roth, Süllwold & Berg, 1967) bei den
14- bis 18-Jährigen und der Problemfragebogen für 11- bis 14-Jährige (PF 11-14 von Westhoff,
Geusen-Asenbaum, Leutner und Schmidt, 1981) bei den 10-13-Jährigen. Die zweite und dritte
Speichelprobe erfolgte 15 (t -15) und 30 Minuten (t -1) nach der ersten Speichelprobe. Die dritte
Speichelprobe fand direkt eine Minute vor Beginn des Trier Sozial Stress Tests für Kinder (TSSTK) statt. Die Durchführung des TSST-K's wird in Kapitel 10.5 ausführlich beschrieben. Nach
Beendigung des TSST-K's verweilten die Teilnehmerinnen noch 45 Minuten sitzend im Labor und
füllten weitere drei Fragebögen aus. Dabei handelte es sich um das Depressionsinventar für Kinder
und Jugendliche (DIKJ von Stiensmeier-Pelster, Schürmann & Duda, 1989), den Fragebogen zur
57
3 Methode
Erhebung von Stresserleben und Stressbewältigung im Kindes- und Jugendalter (SSKJ 3-8 von
Lohaus, Fleer, Freytag & Klein-Heßling, 1996) und den Stressverarbeitungsfragebogen (SVF-KJ
von Hampel, Petermann & Dickow, 2001). Die Speichelprobensammlung erfolgte nach dem TSSTK eine Minute nach dessen Beendigung (t +1), 15 Minuten (t +15), 30 Minuten (t +30) und 45
Minuten (t +45) später. Eine Übersicht des Untersuchungsablaufs ist in der Abbildung 2 dargestellt.
Am Ende des zweiten Studientermins erhielten die Probandinnen acht Röhrchen für die
Speichelabgabe zu Hause. Sie wurden eingewiesen, was es diesbezüglich zu beachten galt, und
erhielten diese Anweisung auch schriftlich sowie einen beschrifteten und frankierten Briefumschlag
zur Rücksendung der Speichelproben. In Tabelle 1 ist der Ablauf der Studientermine im Überblick
dargestellt.
58
3 Methode
Tabelle 1:
Ablauf des Stresstests und der Fragebogen- und Speichelerhebung
2. und 3. Studientermin Ablaufplan
ZEIT
(in Min.)
VORGANG
Fragebögen – Teil I
(Vpn-Code, PF,GBB)
Ankunft der Teilnehmerin
Einführung der Teilnehmerin
35
50
65
1. Speichelprobe
2. Speichelprobe
3. Speichelprobe
Instruktion für TSST-K
 Klärung etwaiger Fragen
Fragebogen – Befindlichkeitsabfrage
Beginn der Vorbereitungszeit [5 Min.]
Beginn des TSST-K
Vortragen der Geschichte [5 Min.]
Instruktion für Rechenaufgabe
 Klärung etwaiger Fragen
Rechenaufgabe
[5
Alter: 10 und 11 Jahren –> 798
in
> 11 Jahre
–> 1023 in 13er-Schritten
Min.]
7er-Schritten
Ende des TSST-K
1
15
30
45
4. Speichelprobe
5. Speichelprobe
6. Speichelprobe
7. Speichelprobe
nach Abschluss der Fragebögen:
Feedback
Fragebögen – Teil II
(DIKJ, SVF & SSKJ)
Fragebögen – Befindlichkeitsabfrage + Manipulationscheck
 Beantwortung etwaiger Fragen / nach Wunsch Gespräch über
empfundenen Stress
Aushändigung der Salivetten für die Heimerhebung (beim ersten, nicht beim
zweiten Uni-Termin)
 Klärung etwaiger Fragen
Verabschiedung
Gesamtzeit: 2:15 Std.
59
3 Methode
3.5 Trier Sozial Stress Test für Kinder
Der Trier Sozial Stress Test für Kinder (TSST-K) wurde 1997 von Buske-Kirschbaum und Kollegen
aus der Version des Tests für Erwachsene (Kirschbaum et al., 1993) entwickelt und evaluiert. Mit
dem TSST und TSST-K wird durch psychosozialen Stress eine Stressreaktion induziert, die
endokrine, psychische und autonome Reaktionen beinhaltet. Der TSST-K, bestehend aus einer
sozial-evaluativen und einer kognitiven Aufgabe, erwies sich wiederholt als effektiv (z. B. BuskeKirschbaum et al., 1993 und 1997; Überblick in Dickerson & Kemeny, 2004).
Die Vorgehensweise ist standardisiert und sieht zu Beginn die Einführung des jeweiligen
Teilnehmers in die erste Aufgabe vor. Dies erfolgte in dieser Studie anhand einer schriftlichen
Anweisung, die besagt, dass die Probandin im Rahmen eines Erzähl-Wettbewerbs eine Geschichte
weitererzählen soll. Die Teilnehmerin wurde zusätzlich dazu aufgefordert die Geschichte so
interessant und phantasievoll wie möglich zu erzählen, um besser zu sein als die anderen
Teilnehmerinnen. Der Geschichtenbeginn war folgender:
„Als ich letzten Montag mit meiner Freundin von der Schule nach Hause ging, entschieden wir uns
noch einen kleinen Abstecher zu dem alten verlassenen Haus am Waldrand zu machen. Wir wollten
das Haus erkunden und waren natürlich mächtig aufgeregt. Als wir die morsche Türe öffneten,
knarrte diese schon ganz geheimnisvoll. Von den Wänden rieselte überall der Putz und ein
moderiger Geruch zog sich durch das ganze Haus. Nun bogen wir um die Ecke und kamen in das
dunkle Treppenhaus. Grade als wir die knorrige alte Holztreppe hinaufsteigen wollten, hörten wir
plötzlich ein Geräusch…“
Nach einem Vorbereitungszeitraum von fünf Minuten, die die Probandin alleine in einem Raum
verbrachte, wurde sie in den Experimentalraum gebeten. Dort saß eine Versuchsleiterin hinter einem
Tisch, die zweite Versuchsleiterin bat die Teilnehmerin sich hinter das Mikrophon zu stellen und mit
der Erzählung zu warten, bis Kamera und Tonbandgerät angeschaltet sein würden. Beide
Versuchsleiterinnen trugen einen weißen Kittel und verhielten sich weitgehend neutral. Im
Gegensatz zum TSST für Erwachsene, der weder positive noch negative Rückmeldung vorsah,
erhielten die Kinder und Jugendlichen bei großer Unsicherheit und Nervosität positives Feedback
durch einen freundlichen Gesichtsausdruck der Versuchsleiterinnen.
Nachdem die Höhe des Mikrophons an die Größe der Probandin angepasst war und beide
Versuchsleiterinnen hinter dem Tisch Platz genommen hatten, wurde die Probandin aufgefordert die
Geschichte weiterzuerzählen. Falls die Teilnehmerin ihre Geschichte schon vor Ablauf von fünf
Minuten beendete, wurde sie, nach einigen Sekunden, dazu aufgefordert die Geschichte spontan
weiterzuführen. War auch danach die Zeit noch nicht abgelaufen, stellte eine der
60
3 Methode
Versuchsleiterinnen standardisierte Fragen zu der Geschichte.
Auf die Aufgabe des öffentlichen Sprechens hin folgte die kognitive Aufgabe, ebenfalls für einen
festgelegten Zeitraum von fünf Minuten. Die Probandin sollte von der Zahl 1023 die Zahl 13
fortlaufend subtrahieren. Wenn sie einen Fehler machte, wurde sie darauf hingewiesen und gebeten
erneut von der Zahl 1023 zu beginnen. Dies erfolgte jedes Mal mit dem Satz „Du hast Dich
verrechnet, beginne wieder bei 1023“. Die 10- und 11-jährigen Mädchen erhielten die Aufgabe in
vereinfachter Form, indem sie von der Zahl 758 in 7-er-Schritten rückwärts rechnen sollten.
War diese Aufgabe ebenfalls beendet, wurde die Teilnehmerin gebeten wieder in ihrem Raum Platz
zu nehmen. Am Ende des Studientermins erhielten sie eine Rückmeldung, dass ihre Leistung in den
Aufgaben vergleichbar war mit denen der anderen Teilnehmerinnen, und dass das strenge Verhalten
der Versuchsleiterinnen nötig war, um für alle die gleichen Wettbewerbsbedingungen zu gestalten.
Außerdem wurde ihnen die Gelegenheit gegeben Fragen zu stellen.
Neben
den
im
oben
genannten
Fragebögen,
füllten
die
Probandinnen
auch
eine
Befindlichkeitsabfrage aus. Die erste Frage fokussiert direkt auf das momentane Befinden und
bietet fünf Antwortmöglichkeiten von „echt mies“ bis „ganz doll gut“ an. Außerdem fragen sechs
Items nach psychischen und körperlichen Anzeichen von Aufregung, z. B. Herzklopfen, wobei die
Antworten
auf
einer
5-stufigen
Likert-Skala
gegeben
werden
können,
mit
den
Antwortmöglichkeiten von „gar nicht“ bis „sehr stark“ vorhanden. Zum einen erhielten die
Probandinnen den Fragebogen kurz vor der Vorbereitungszeit für die Geschichte, und zum anderen
Mal wurde er ihnen nach Beendigung des TSST-K's vorgelegt.
Des Weiteren erhielten die Teilnehmerinnen direkt nach dem TSST-K einen kurzen Fragebogen zum
Manipulationscheck, um rückwirkend die psychisch erlebte Belastung während der Aufgaben zu
erfragen. Er besteht aus 10 Items, mit Antwortmöglichkeiten auf einer 5-Punkt Likert-Skala, von
denen acht Items auf unterschiedliche Aspekte der Aufgaben des TSST-K's abzielen (z. B. „Wie
belastend war es für Dich zu wissen, dass Du möglichst schnell rechnen sollst?“), einem Item,
welches Schamgefühle während des Tests erfragt und einem Item, das sich auf die Belastung der
gesamten Untersuchung bezieht. Es ist auch möglich einen Rohpunktsummenwert zu bilden, der
zwischen 0 und 40 liegt.
3.6 Speichelprobensammlung im Labor und zu Hause
Die Speichelsammlung im Labor erfolgte zu sieben Zeitpunkten (siehe oben, Kapitel 10.4) mit
61
3 Methode
Hilfe der sogenannten Salivette (Sarstedt, Nürmbrecht, Germany). Dabei handelt es sich um ein
Plastikröhrchen, in dem sich ein steriles Wattestäbchen befindet, das zur Speichelsammlung für ca.
60 Sekunden in den Mund genommen wird. Die Studienteilnehmerinnen wurden im Labor gebeten
auf der Watte leicht herum zu kauen und sie im Mund hin und her zu bewegen bis sie sich mit
Speichel vollgesogen hatte. Nach 60 Sekunden durften die Teilnehmerinnen die Watte
herausnehmen und in das Plastikröhrchen zurück stecken.
Für die Speichelsammlung zu Hause erhielten die Probandinnen sowohl mündliche Anweisungen
als auch eine klare schriftliche Anleitung, die ihnen mit insgesamt acht Salivetten mit nach Hause
gegeben wurde. Mit vier der Salivetten sollte die Cortisolaufwachreaktion an einem Schultag und
mit weiteren vier die Aufwachreaktion an einem schulfreien Tag gemessen werden. Die
Teilnehmerinnen wurden deutlich darauf hingewiesen, dass die erste Speichelprobensammlung
direkt nach dem Aufwachen erfolgen sollte, ohne dass zuvor aufgestanden oder weiter geschlafen
wurde. Anschließend sollten die weiteren Proben 30, 45 und 60 Minuten nach der ersten Probe
abgegeben werden. Es wurde, sowohl mündlich als auch schriftlich betont, dass es sehr wichtig für
eine zuverlässige Messung sei, dass die Probandinnen während dieser Zeit keine Zähne putzen,
keine Nahrung und keine Getränke, außer Wasser, zu sich nehmen und nicht rauchen. Sie wurden
auch gebeten am Abend vorher nach 20 Uhr keine Nahrung zu sich zu nehmen, auf ungewöhnlich
schwere Mahlzeiten zu verzichten und keinen Alkohol zu trinken.
Nach der Befüllung der Salivetten sollten diese, bis zur Rücksendung, im Gefrierfach gelagert
werden.
3.7 Diagnostisches Interview bei psychischen Störungen im
Kindes- und Jugendalter (Kinder-DIPS)
Das Kinder-DIPS von Unnewehr, Schneider und Margraf (1995) ist ein Instrument zur
differenzierten Störungsdiagnose nach dem DSM-IV und dem ICD-10 und liegt als Kinder- und
Elternversion vor. Befragt werden können Kinder und Jugendliche zwischen 6 und 18 Jahren im
Hinblick auf psychische Störungen der Achse I. Diese werden nacheinander abgefragt, wobei zu
jedem Syndrom die Interviewfragen und Anweisungen an den Interviewer (Interviewleitfaden) und
der Protokollbogen, zur Notation der Antworten der Befragten, aufgeführt sind. Unterteilt ist das
Interview in einen Überblicksteil, einen speziellen Teil und einen Abschnitt zur psychiatrischen
Anamnese und Familienanamnese psychischer Störungen. Im Überblicksteil werden die im
62
3 Methode
Vordergrund stehenden Probleme sowie belastende Lebensereignisse der der vergangenen 6 Monate
erfasst. Der spezielle Teil klärt folgende spezifische psychische Störungen ab:
(3) Expansive Verhaltensstörungen: Aufmerksamkeits- und Hyperaktivitätsstörung, Störung mit
oppositionellem Trotzverhalten, Störung des Sozialverhaltens.
(4) Störungen der Ausscheidungen: Funktionelle Enuresis, Funktionelle Enkopresis.
(5) Affektive Störungen: Schweres depressives Syndrom, Dysthymes Syndrom.
(6) Angsstörungen:
Störung
mit
Trennungsangst,
Paniksyndrom
ohne
Agoraphobie,
Paniksyndrom mit Agoraphobie, Agoraphobie ohne Anamnese eines Paniksyndroms,
Spezifische Phobie (inklusive Schulphobie), Sozialphobie, Zwangssyndrom, Generalisiertes
Angstsyndrom, Posttraumatische Belastungsstörung.
(7) Essstörungen: Anorexia nervosa, Bulimia nervosa.
(8) Hinweise auf Teilstörungen.
(9) Hinweise auf Psychosen.
(10) Hinweise auf Substanzenmissbrauch, -abhängigkeit.
Die syndromorientierte Abfolge der Fragen erfolgt ähnlich flüssig wie in einem Gesprächsverlauf.
Fast
alle
Antworten
werden
auf
einer
Ratingskala
entweder
bezüglich
der
Auftretenswahrscheinlichkeit oder bezüglich der Intensität quantitativ kodiert. Zusätzlich werden
auch offene Fragen gestellt, deren Beantwortung wortwörtlich festgehalten werden sollte. Auf diese
Weise können Beschreibungen von Situationen und das Auftreten der Symptome individuell
dokumentiert werden. Aus zeitökonomischen Gründen und zur Vermeidung von unnötigen Fragen
gibt es an entsprechenden Stellen Sprungregeln, die, bei negativer Beantwortung einer
vorhergegangenen Frage, anzeigen, welche nachfolgenden Abschnitte übersprungen werden
können. Die Durchschnittsdauer des gesamten Interviews beträgt 60 Minuten und ist stark
beeinflusst von der Anzahl der vorhandenen Störungen und dem Interviewverhalten des Kindes
oder Jugendlichen. Hinsichtlich der Gütekriterien wurden Untersuchungen zur Retest-Reliabilität
(mit dem Abstand von einer Woche), zur Interrater-Reliabilität und zur konstruktbezogenen
Validität durchgeführt. Diese Untersuchungen zur Kinderversion erfolgten anhand einer klinischen
Stichprobe von 108 Kindern und Jugendlichen zwischen 7 und 18 Jahren. Die Reliabilitäts-Werte
deuten auf eine befriedigende bis sehr gute Zuverlässigkeit des Interviews hin mit einer
prozentualen Interrater-Übereinstimmung von mindestens 75%. Die Yule's Y-Koeffizienten liegen
zwischen .60 und .81, die Kappa-Werte zwischen .50 und .89., was als zufriedenstellend bis sehr gut
63
3 Methode
zu bewerten ist. Zur Validitätsüberprüfung wurden die Kinder-DIPS-Diagnosen mit Werten auf
psychometrischen Fragebögen verglichen. Dazu wurde der Youth Self Report (YSR, deutsche
Version von Remschmidt und Walter, 1990), das State-Trait Angstinventar (STAIK-T, von
Spielberger, 1973), der Fear Survey Schedule for Children (FSS-FC, deutsche Übersetzung von
Groeger, 1976) und der Fragebogen zum Essverhalten (FEV, von Pudel und Westhöfer, 1989)
herangezogen. Die erwarteten Zusammenhänge der betrachteten Fragebogenwerte mit den DIPSDiagnosen gingen in die gewünschte Richtung und es zeigten sich zufriedenstellende Ergebnisse bei
der Validitätsprüfung.
Neuere Überprüfungen der Gütekriterien zeigen für die Interrater-Reliabilität gute und sehr gute
Ergebnisse mit mindestens 89% Übereinstimmung für alle Störungsoberklassen und für die RetestReliabilität Übereinstimmungen von mindestens 88% für die Oberklassen, außer für die Klasse der
Schlafstörungen. Ebenso fand sich für die einzelnen Diagnosen, mit Ausnahme der dysthymen
Störung und des generalisierten Angstsyndroms, jeweils eine prozentuale Übereinstimmung von
mindestens 84% (Suppiger et al., 2008).
Für die Validität ergaben sich in einer jüngeren Untersuchung gute Ergebnisse für die meisten
Oberklassen der Störungen. Auch hier zeigte die Oberklasse der Schlafstörungen und das
generalisierte Angstsyndrom ungenügende Werte, wobei die Autoren zu dem Schluss kommen, dass
das DIPS insgesamt als sehr valide einzustufen ist (In-Albon et al., 2008).
3.8 Gießener Beschwerdebogen für Kinder und Jugendliche
(GBB-KJ)
Bei dem Gießener Beschwerdebogen für Kinder und Jugendliche von Barkmann und Brähler (2009)
handelt es sich um ein Instrument zur systematischen Erfassung körperlicher Beschwerden bei
Kindern und Jugendlichen im Alter von 4 bis 18 Jahren. Der Fragebogen liegt als Selbsturteils- und
Fremdurteilsversion vor, wobei in dieser Studie ausschließlich der Selbsturteils-Fragebogen
verwendet wurde. Der GBB-KJ berücksichtigt fünf Beschwerdebereiche, die mit jeweils sieben
Items
zu
den
folgenden
fünf
Subskalen
zusammengefasst
werden:
Erschöpfung,
Magenbeschwerden, Gliederschmerzen, Kreislaufbeschwerden und Erkältungsbeschwerden. Für
diese subjektiv erlebten körperlichen Beschwerden soll die Häufigkeit für den gegenwärtigen
Zeitraum auf einer fünfstufigen Likert-Skala (0 = „nie“ bis 4 = „dauernd“) angegeben werden. Die
einzelnen Itemwerte können zu dem Gesamtwert Beschwerdedruck aggregiert werden, der von 0 bis
140 reicht. Neben der hier beschrieben Fragebogenversion (Kurzversion) existiert noch eine
64
3 Methode
Langversion mit 59 Items, allerdings gehen diese zusätzlichen Items nicht in die Skalenauswertung
mit ein.
Für den GBB-KJ liegen bundesweit repräsentative alters- und geschlechtsspezifische Perzentil- und
T-Werte vor (N = 1950). Die Altersgruppen sind folgendermaßen aufgeteilt: 4-6, 7-10, 11-14 und
15-18 Jahre. Für die 4-18-Jährigen existieren Normdaten der Fremd- und Selbsturteile, für die 4-10Jährigen nur Normen der Fremdurteile.
Untersuchungen zur Reliabilität und Validität wurden an der Normierungsstichprobe vorgenommen.
Die mittlere interne Konsistenz (Cronbach's Alpha) über alle Alters- und Urteilskombinationen liegt
für alle Skalen bei α = .81 und für den Gesamtwert bei α = .91 und ist somit als gut zu bewerten.
Die Split-Half-Reliabilität der Skalen erreicht einen mittleren Wert von α = .79.
Die inhaltliche Validität wird aufgrund des Beschwerdecharakters der Items, die Nutzung bereits
vorhandener Itemsammlungen und die Urteile von Experten von den Autoren als gegeben
angenommen.
Für
die
Konstruktvalidität
lieferten
explorative
und
konfirmatorische
Faktorenanalysen
zufriedenstellende Ergebnisse.
Die Berechnung einer Kriteriumsvalidität ist, laut der Autoren, wenig sinnvoll, aufgrund der
niedrigen Korrelation von objektiven Symptomen und subjektiven Beschwerden.
3.9 Problemfragebogen für 11-14-Jährige (PF 11-14)
Der Problemfragebogen für 11-14-Jährige (PF 11-14) von Westhoff, Geusen-Asenbaum, Leutner
und Schmidt (1981) erfragt mit 233 Items individuelle Erlebens- und Verhaltensweisen mit dem
Ziel, Aufschluss über verschiedene Problembereiche zu geben. Theoretischer Hintergrund dieses
Selbstberichtinstrumentes ist die Bedürfnishierarchie nach Maslow (1954) mit fünf verschiedenen
Bedürfnisthemen: Sicherheit, Liebe, Wertschätzung, Selbstverwirklichung und Verstehen der
Umwelt und des Lebens. Für die Auswertung können die Items nach diesen Bedürfnisbereichen
unterteilt werden. In dem Fragebogen selber werden die abgefragten Probleme
in fünf
psychosoziale Bereiche untergliedert: Über mich (68 Items), Meine Familie (60 Items), Ich und die
anderen (61 Items), Meine Schule (34 Items) und Allgemeines (10 Items). Die Beantwortung der
Items erfolgt dichotom mit den Antwortmöglichkeiten „Ja“ und „Nein“.
Der PF 11-14 ist kein Test in dem Sinn, dass er ein einheitliches Konstrukt operationalisiert. Die
Autoren schlagen daher eine itemweise Auswertung und Interpretation vor. Alters- und
geschlechtsspezifischen Normen (N = 770), die die Problemhäufigkeiten in Prozent angeben,
65
3 Methode
ermöglichen es, diese mit den Antworten der Testteilnehmer zu vergleichen. Die Normdaten liegen
für 11-14-Jährige vor, dennoch betonen die Autoren, dass der Fragebogen auch bei 9- und 10Jährigen und 15- und 16-Jährigen angewendet werden kann.
Aufgrund der Tatsache, dass die Probleme eines Befragten sich kurzfristig kaum verändern, und da,
durch die Länge des Fragebogens, wenig Gedächtniseffekte erwartet werden, wurde die RetestReliabilität berechnet mit N = 53 Probanden. Der Reliabilitätskoeffizient beträgt im Mittelwert .87
und ist somit als hoch einzustufen.
Die inhaltliche Validität wird als gegeben angenommen, da die Sammlung der Probleme empirisch
mit Hilfe von 768 Kindern und Jugendlichen aller Schultypen durchgeführt wurde.
3.10 Problemfragebogen für Jugendliche
Der Problemfragebogen für Jugendliche von Roth, Süllwold und Berg wurde 1967 aus dem
amerikanischen SRA Youth Inventory von Remmers und Shimberg (1960) adaptiert. Mit 306 Items
exploriert er das Erleben von Jugendlichen zwischen 14 und 18 Jahren bezüglich folgender 8
Problembereiche: (1) Meine Schule: Die allgemeine Einstellung zur Schule sowie spezifische
schulische Probleme im Hinblick auf Fächer, eigene Leistungen und Lehrer werden erfragt. (2)
Nach der Schulzeit bzw. Lehre: Hierbei handelt es sich um Items, die Überlegungen und Pläne
ansprechen, welche sich mit dem Eintritt in den Beruf beschäftigen, inklusive der persönlichen
Eignung und Interessen. (3) Über mich selbst: Dieser Bereich umfasst Selbstwertprobleme, die sich
durch körperliche, psychische und soziale Veränderungen im Jugendalter ergeben. Äuffälligkeiten
der Persönlichkeit, vor allem neurotischer Art, werden herausgearbeitet. (4) Ich und die anderen:
Diese Itemgruppe soll Aufschluss über die Anpassung an die Erwachsenenwelt geben. Sie befragt
die Jugendlichen über ihre Beziehungen zu Gleichaltrigen und Erwachsenen hinsichtlich ihrer
Erwartungen und Eindrücke von Anerkennung und Ablehnung. (5) Zu Hause: Items dieser Gruppe
gehen Fragen nach, die sich sich mit der Familien- und Wohnsituation beschäftigen. (6) Jungen und
Mädchen: Unter diesen Themenbereich fallen geschlechtliche Entwicklungsprobleme z. B. wird
nach der geschlechtlichen Aufklärung und passenden Verhaltensformen dem anderen Geschlecht
gegenüber gefragt. (7) Gesundheit: Diese Items erfragen den körperlichen Gesundheitszustand der
Jugendlichen und ob Krankheiten oder körperliche Mängel befürchtet werden. (8) Allgemeines: Mit
diesem Bereich versucht man Rückschlüsse auf die geistige und soziale Entwicklung der
Jugendlichen zu ziehen. Hier stehen ethische, politische und soziale Probleme im Vordergrund.
Der Problemfragebogen fragt, wie sehr der jeweilige Iteminhalt auf die Jugendlichen zutrifft oder
66
3 Methode
sie beschäftigt. Dies kann auf einer vierstufigen Likert-Skala beantwortet werden von „sehr stark“,
über „häufig“ und „wenig“ bis „nicht“. Die gesamte Problembelastung erhält man, wenn man den
Summenwert über alle Items bildet. Normwerte (N = 3695) mit entsprechenden Prozenträngen
liegen alters- und geschlechtsspezifisch vor. Außerdem ist es möglich Einzelantworten zu
interpretieren. Dafür können Tabellen mit den Häufigkeitsverteilungen der Einzelantworten
herangezogen werden, die für die einzelnen Items die prozentuale Verteilung der Antworten,
aufgeteilt nach Alter und Geschlecht, zeigen.
Die Reliabilität wurde anhand einer Stichprobe von 217 weiblichen und 283 männlichen
Jugendlichen überprüft und kann als hoch bezeichnet werden. Es ergaben sich für die weibliche
Stichprobe folgende interne Konsistenzen für die einzelnen Skalen: Meine Schule: r = .89, Nach der
Schulzeit: r = .93, Über mich selbst: r = .90, Ich und die anderen: r = .92, Zu Hause: r = .90, Jungen
und Mädchen: r = .92, Gesundheit: r = .83, Allgemeines: r = .90. Für die männlichen Probanden
waren die internen Konsistenzen, in der oben genannten Reihenfolge der Subskalen, .88, .93, .92, .
93, .93, .94, .87, .93.
Die Inhaltsvalidität des Problemfragebogens wird als gegeben angenommen, da die Sammlung der
Items vor allem durch die Auswertung von Aussagen von Jugendlichen vonstatten ging.
Als weiterer Indikator der Gültigkeit wurden die Korrelationskoeffizienten der Problembereiche
berechnet, die einen relativ hohen Grad an interner Konsistenz zeigen. Für die weiblichen
Jugendlichen (N = 217) ergab sich eine Korrelation von r = .50 und für die männlichen
Jugendlichen (N = 283) eine Korrelation von r = .60.
3.11 Stressverarbeitungsfragebogen (SVF-KJ)
Der Stressverarbeitungsfragebogen (SVF-KJ) von Hampel, Petermann und Dickow (2001) ist die
für Kinder und Jugendliche angepasste Fragebogenversion des Stressverarbeitungsfragebogens für
Erwachsene (SVF) von Janke und Erdmann (1997). Er exploriert die dispositionelle
Stressverarbeitung bei 8- bis 13-Jährigen bezüglich zweier Stressorbereiche. Bei diesen handelt es
sich um eine soziale Konfliktsituation und eine schulische Leistungssituation. Die allgemeinen
Beschreibungen dieser beiden Stressorbereiche lauten „sich durch andere Kinder unter Druck
gesetzt fühlen“ und „sich durch etwas in der Schule unter Druck gesetzt fühlen“. Als konkretere
fiktive Beispiele wird den Kindern im ersten Stressorbereich genannt: „Weil ich einen Streit mit
meinem besten Freund/meiner besten Freundin habe“ und „Weil andere schlecht über mich reden“.
Im zweiten Stressorbereich sind die Beispiele folgende: „Weil ich eine schwierige Klassenarbeit
67
3 Methode
schreiben muss“ und „Weil ich zu viele Hausaufgaben aufhabe“. Zusätzlich wird den Kindern die
stressbegleitende Emotion der Aufregung nahegelegt „...und ich ganz aufgeregt bin“.
Die Maßnahmen zur Stressverarbeitung werden über neun Subtest erfragt, worin fünf
stressvermindernde und vier stressvermehrende Strategien beinhaltet sind. Weiterhin lassen sich die
stressverringernden
Strategien
in
emotionsregulierende
Bewältigung
(2
Subtests)
und
problemlösende Bewältigung (3 Substests) differenzieren. Konkret handelt es sich bei den neun
Unterskalen um folgende Stressverarbeitungsstrategien: (1) Bagatellisierung: Dieser Strategie sind
Items zugeordnet, welche Stärke, Dauer und Belastungsgewichtigkeit des Stressors abwerten. Es
handelt sich um ein emotionsregulierendes Vorgehen, das vor allem in unkontrollierbaren
Situationen sinnvoll ist. (2) Ablenkung/Erholung: Auch hier handelt es sich um eine positive
emotionsregulierende Strategie für unkontrollierbare Situationen. Erfasst werden mit drei Items
Ablenkungsstrategien und mit einem Item eine Erholungsaktivität. (3) Situationskontrolle: Im
Gegensatz zur Unkontrollierbarkeit, sind bei als kontrollierbar empfundenen Situationen
problemorientierte Vorgehensweisen indiziert. Eine solche ist auch die Situationskontrolle, zu der
Items zählen, die auf das aktive Handeln abzielen. (4) Positive Selbstinstruktionen: Dies ist
ebenfalls eine Strategiengruppe, die problemorientierte Vorgehensweisen beinhaltet. Sie umfasst
Items, welche eine hohe Kompetenzerwartung widerspiegeln, z. B. „...sage ich mir: Ich kriege das
in den Griff“. (5) Soziales Unterstützungsbedürfnis: Items dieser Gruppe beziehen sich auf die
Suche nach Informationen, die bei der Problemlösung hilfreich sein können. (6) Passive
Vermeidung: Diese negative Verarbeitungsstrategie fragt Passivität ab, wie z. B. den Wunsch sich
vor der Situation drücken zu wollen. (7) Gedankliche Weiterbeschäftigung: Hier handelt es sich um
Ruminationstendenzen, beispielsweise „...geht mir diese Situation immer wieder durch den Kopf“.
(8) Resignation: Diese Subskala steht invers zur Skala „Positive Selbstinstruktionen“ und ist
gekennzeichnet durch Items, die ausdrücken, dass die Person nicht mehr an eine Problemlösung
glaubt. (9) Aggression: Diese Itemgruppe enthält Formulierungen zu Ärger und Gereiztheit.
Jeder Subtest besteht aus vier Items, was bei zwei Stressorbereichen eine Anzahl von 72 Items für
den gesamten Fragebogen ergibt. Die Items können auf einer fünf-stufigen Antwortskala
beantwortet werden von „auf gar keinen Fall“ bis „auf jeden Fall“. Diesen Antworten sind
Punktewerte zwischen 0 und 4 zugeordnet. Der Subtestrohwert kann sich somit in einem
Wertebereich von 0 bis 16 bewegen. Außerdem ist es möglich die Ausprägung der günstigen und
der negativen Verarbeitungsstrategien (Sekundärtests) getrennt zu berechnen, indem man die Werte
der jeweiligen Subskalen addiert und dann durch die Anzahl dieser Subskalen dividiert. Auf diese
Weise lassen sich auch die Werte für die Sekundärtests „Emotionsregulierende Bewältigung“ und
„Problemlösende Bewältigung“ ermitteln.
68
3 Methode
Hat man für alle Subtests Rohwerte vorliegen, können auch die situationsübergreifenden Sub- und
Sekundärtestrohwerte berechnet werden, indem die jeweiligen Sekundärtestrohwerte addiert
werden, so dass sich Werte in einem Bereich von 0 – 32 ergeben.
Für alle Rohwerte ist eine Zuordnung zu Prozenträngen und T-Werten möglich, basierend auf einer
Normierungsstichprobe von N = 1314 Kindern und Jugendlichen von sieben bis 15 Jahren. Die
Prozentrang- und T-Werte liegen geschlechtsspezifisch und unterteilt nach Klassenstufen
(dritte/vierte, fünfte/sechste und siebte Klasse) vor.
Als Gütekriterien der Zuverlässigkeit wurden die internen Konsistenzen (Cronbach's Alpha) und die
Retest-Reliabilität bestimmt. Die internen Konsistenzen der situationsübergreifenden Subtests
liegen im Bereich von α = .71 bis α = .89 und sind daher als befriedigend bis hoch zu bewerten. Für
die Retest-Reliabilitäten (6-Wochen-Stabilität) zeigen sich, ebenfalls situationsübergreifend,
befriedigende Werte zwischen r = .61 und r = .74.
Faktorenanalysen untermauerten die Gültigkeit des Fragebogens dahingehend, dass sich eine
Dreifaktorenlösung ergab, die 67,35 % der Gesamtvarianz aufklärt. Bei den drei Faktoren handelt es
sich um die emotionsorientierte, die problemorientierte und die negative Stressverarbeitung, die alle
drei Eigenwerte größer Eins aufwiesen. Zur Überprüfung der Konstruktvalidität wurden
Korrelationen berechnet mit Subskalen von anderen Messinstrumenten (Fragebogen zur Erhebung
von
Stresserleben
und
Stressbewältigung
im
Kindesalter
-
SSK;
Hamburger
Persönlichkeitsfragebogen für Kinder - HAPEF-K), welche Stressbewältigung und globale
Persönlichkeitsdimensionen erfassen, wie Neurotizismus, Ängstlichkeit und Extraversion.
Bezüglich der konvergenten Validität ergaben sich die postulierten Korrelationen mit den
entsprechenden Skalen des SSK in der erwarteten Richtung. Die Korrelationen zwischen den oben
genannten Persönlichkeitseigenschaften und verschiedenen Subtests des SVF-KJ zeigten eine
ausreichende diskriminante Validität. Des Weiteren weist die kriterienbezogene Validität darauf hin,
dass der SVF-KJ die aktuelle Stressverarbeitung und das emotionale Befinden in schulischen und
sportlichen Leistungssituation vorhersagen kann.
3.12 Fragebogen zur Erhebung von Stresserleben und
Stressbewältigung im Kindes- und Jugendalter 3-8
(SSKJ)
Als Neukonstruktion des Fragebogens zur Erhebung von Stresserleben und Stressbewältigung im
Kindesalter (Lohaus, Fleer, Freytag, Klein-Heßling, 1996), ist der Fragebogen zur Erhebung von
69
3 Methode
Stresserleben und Stressbewältigung im Kindes- und Jugendalter (SSK) 3-8 von Lohaus,
Eschenbeck, Kohlmann und Klein-Heßling (2006) nun auch im Jugendalter einsetzbar. Mit dem
Fragebogen werden Stressvulnerabilität, Stressbewältigungsstrategien und die psychische und
physische Symptombelastung erfragt. Diese drei Bereiche werden im Folgenden genauer erläutert:
(1) Stressvulnerabilität: Diese Unterskala bezieht sich auf alltägliche Probleme, die für die Kinder
und Jugendlichen mit Belastungsgefühlen verbunden sein können (potentielle Stressoren). Inhaltlich
geht es in den sechs Items der Stressvulnerabilitätsskala um schulische und soziale Situationen.
Nach jedem dieser Items wird gefragt „Wie viel Stress hast Du, wenn Dir so was passiert ist?“. Die
Antwort soll auf einer vierstufigen Skala gegeben werden von „gar keinen Stress“ bis „sehr viel
Stress“. Für die Beantwortung werden Rohpunkte vergeben von 1 bis 4, was für diesen
Fragebogenbereich
zu
einem
Stressbewätligungsstrategien:
In
Rohpunktsummenbereich
der
zweiten
von
Fragebogenskala
6
bis
24
führt.
(2)
wird
das
vorhandene
Stressbewältigungspotenzial bestimmt, wobei hierzu fünf Skalen mit jeweils sechs Items zum
Einsatz kommen, die folgende Strategien umfassen: Suche nach sozialer Unterstützung,
problemlösende Bewältigung, vermeidende Bewältigung sowie die konstruktiv-palliative und
destruktiv-ärgerbezogene Emotionsregulation. Von diesen fünf Bewältigungsstrategien sind die
Suche nach sozialer Unterstützung und die problemlösende Bewältigung direkt auf das Lösen des
Problems gerichtet, was einer problemorientierten Bewältigung entspricht. Allerdings beinhaltet die
Suche nach sozialer Unterstützung auch Aspekte der emotionsregulierenden Bewältigung, wenn es
sich nicht um eine Hilfesuche zur Problemlösung, sondern um Suche nach emotionaler
Unterstützung handelt, z. B. bei der Suche nach Trost. Als eindeutig emotionsregulierende
Bewältigung sind in diesem Instrument die konstruktiv-palliative und die destruktiv-ärgerbezogene
Bewältigung anzusehen. Erstere bezieht sich hauptsächlich auf Aktivitäten, welche nach innen
gerichtet sind (z. B. das Erlangen von innerer Ruhe), letztere ist eher nach außen gerichtet,
beispielsweise destruktive spannungslösende Aktivitäten wie Fluchen oder Ausrasten. Auch für
diesen Fragebogenteil lassen sich Rohpunktsummen berechnen, wobei dies für jede der fünf
Subskalen einzeln erfolgt. Werte zwischen 1 und 5 werden für die Antworten auf einer fünfstufigen
Skala vergeben, je nachdem, ob die jeweilige Strategie nie, selten, manchmal, oft oder immer
eingesetzt wird. Auf diese Weise resultieren Werte zwischen 6 und 30. (3) Stresssymptomatik: Als
dritter Fragebogenbereich werden die, oftmals mit dem Erleben von Stress verbundenen,
physischen und psychischen Symptome erhoben. Dabei erfassen sechs Items die physischen
Beschwerden, wie beispielsweise Kopf- oder Bauchschmerzen, und 12 Items psychische Symptome
des Erlebens, z. B. Einsamkeits- oder Wutgefühle. In diesem dritten Fragebogenteil können sich für
die physische Subskala Rohpunktsummen zwischen 6 und 18 ergeben und für die psychische
70
3 Methode
Subskala Werte zwischen 12 und 36. Alle Items fragen, wie oft sich das entsprechende Symptom in
der letzten Woche gezeigt hat. Für die Antworten „keinmal“, „einmal“ und „mehrmals“ werden
Rohpunkte zwischen 1 und 3 vergeben.
Normwerte liegen in Form von Stanine-Werten und Prozenträngen vor, unterteilt nach Alter und
Geschlecht, ermittelt durch eine Gesamtstichprobe von N = 2000.
Die Reliabilität erreicht für die Skalen interne Konsistenzen (Cronbach's Alpha) von α = .66 bis α
= .89., was als ausreichend bis hoch zu bewerten ist. Des Weiteren wurden für die RetestReliabilität Werte zwischen r = .56 und r = .82 berechnet. Die niedrigeren Werte kamen für die
Subskala der psychischen Stresssymptomatik zu Stande, was nicht weiter verwunderlich ist, da mit
dieser Skala auch automatisch Stimmungen und kurz andauerndes, emotionales Befinden erfasst
wird. Weil psychische Stresssymptome eine hohe intraindividuelle Variabilität aufweisen, ist die
niedrige Retest-Reliabilität als Anzeichen für eine gute Veränderungssensitivität zu werten.
Zum Nachweis der Gültigkeit des Fragebogens wurden die Konstruktvalidität und Analysen zur
kriterienbezogene Validität errechnet. Bezüglich der Konstruktvalidität wurden Korrelationen
zwischen den Skalen ermittelt, deren mittlere Werte als Beleg für eine gute Konstruktvalidität
angesehen werden. Außerdem konnte mit Hilfe faktorenanalytischer Auswertungen die
Dimensionalität der drei Fragebogenteile bestätigt werden. Auch die Ergebnisse der
kriterienbezogenen Validität sprechen für eine zufriedenstellende Gültigkeit des Fragebogens. Sie
wurde anhand von Korrelationen mit anderen Instrumenten (Angstfragebogen für Schüler – AFS,
Hamburger Persönlichkeitsfragebogen für Kinder – HAPEF-K, Fragebogen zur Erfassung der
gesundheitsbezogenen
Lebensqualität
bei
Kindern
und
Jugendlichen
–
KINDL-R,
Stressverarbeitungsfragebogen – SVF-KJ) überprüft. Das Muster der korrelativen Zusammenhänge
weist auf diskrimininante und konvergente Validitäten hin, die als Belege für die kriterienbezogene
Gültigkeit gelten können. Die Größe der Werte deutet dabei auf eine genügende Eigenständigkeit
der Fragebogenvariablen hin.
3.13 Depressionsinventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ)
An das amerikanische Child Depression Inventory (CDI) von Kovacs (1982, 1985) angelehnt,
wurde das deutsche DIKJ 1989 von Stiensmeier-Pelster, Schürmann und Duda entwickelt. Das CDI
wiederum ist eine für Kinder und Jugendliche umgewandelte Version des Beck Depression
Inventory (Beck, Ward, Mendelson, Mock & Erbaugh, 1961). Mit dem DIKJ als
Selbsteinschätzungsfragebogen kann die Schwere einer Depression erfasst werden. Seine
71
3 Methode
Anwendung ist für den Altersbereich von 8 bis 17 vorgesehen, kann aber, laut der Autoren, auch
nach oben ausgedehnt werden. Insgesamt 26 Items fragen die wesentlichen Symptome einer Major
Depression, gemäß dem DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) und typische
Begleiterscheinungen und Konsequenzen, auf kindgerechte Weise ab. Für jedes Item gibt es drei
Antwortalternativen,
die
die
unterschiedlichen
Ausprägungen
eines
Symptomzustands
widerspiegeln. Für die Antworten werden Rohpunkte folgendermaßen vergeben: 0 Punkte: das
Symptom liegt nicht vor, 1 Punkt: das Symptom liegt in mittelstarker Ausprägung vor, 2 Punkte:
das Symptom liegt in starker Ausprägung vor. Ein Beispiel für einen Itemtext ist „Ich hasse mich“,
„Ich mag mich nicht besonders gerne“, „Ich mag mich“. Von diesen drei Aussagen müssen die
Jugendlichen dann eine Antwort auswählen, die am ehesten auf sie zutrifft. Für den Gesamttest wird
ein Summenwert berechnet, der zwischen 0 und 52 liegt. Der DIKJ erhebt nicht den Anspruch,
zwischen Depressiven versus Nicht-Depressiven zu unterscheiden. Dennoch weisen die Autoren
darauf hin, dass der Wert 18 zwischen Personen mit depressiver Psychopathologie und Personen,
bei denen kein klinisch bedeutsames Ausmaß an depressiven Symptomen vorliegt, zu differenzieren
vermag. Normwerte liegen in Form von T- und Prozentrang-Werten vor, ermittelt aus einer
Stichprobe (N = 2415) von 10- bis 16-Jährigen, wobei Mädchen und Jungen nahezu gleich vertreten
waren. Die Itemkennwerte des Instruments, in Form der Itemtrennschärfe, sind zufriedenstellend bis
sehr gut. Sowohl bei psychopathologisch auffälligen als auch bei älteren Jugendlichen sind die
Items trennschärfer als bei psychopathologisch unauffälligen Personen und jüngeren Kindern. Die
Reliabilität hingegen ist bei Personen aller Psychopathologie- und Altersstufen als gut zu
bezeichnen. Die interne Konsistenz (Cronbach's Alpha) beträgt für die Gesamtstichprobe r = .84,
die Split-Half-Reliabilität r = .82 und die Retest-Reliabilität r = .76. Auch die Validität deutet auf
eine hohe Gültigkeit des Fragebogens hin. Die Konstruktvalidität zeigt im Sinne der konvergenten
Validität signifikant höhere Korrelationen mit konstruktnahen Skalen, wie z. B. manifester Angst
und Selbstwertgefühl, als mit konstruktfernen Skalen, wie z. B. Prüfungsangst (diskriminante
Validität). Ebenso gehen die Zusammenhänge des Fragebogens mit dem depressogenen
Attributionsstil in die erwartete Richtung, so dass Personen, die hohe Werte im DIKJ erreichen,
ihren schulischen Misserfolg stärker internal, stabil und global attribuieren. Als weitere Evidenz für
die Gültigkeit des Instruments ist anzusehen, dass der DIKJ gut zwischen Kindern und Jugendlichen
mit und ohne depressiver Symptomatik unterscheiden kann.
72
3 Methode
3.14 Statistische Auswertungen
Alle Analysen wurden mit dem Statistikprogramm „Statistical Package for Social Sciences (SPSS)
für Windows in der Version 18 durchgeführt.
3.14.1 Querschnittsstudie
Die Cortisolaufwachreaktion wurde mit einer Varianzanalyse (ANOVA) mit Messwiederholung
untersucht, um einen möglichen Interaktionseffekt zwischen dem Gruppen- und dem
Messwiederholungsfaktor aufzudecken. Ebenso verhielt es sich mit den Analysen des
Cortisolverlaufs im Zusammenhang mit dem Trier Sozial Stress Test für Kinder.
Zusätzlich wurden einzelne Messzeitpunkt-Werte mit dem t-Test für unabhängige Stichproben
verglichen, um signifikante Gruppenunterschiede zu testen. Dabei wurde mit einem Levene-Test die
Varianzhomogenität überprüft. Der t-Test wurde auch für den Cortisolanstieg und das CortisolMaximum berechnet. Um eine α-Fehler-Kumulierung zu vermeiden, wurde die BonferroniKorrektur herangezogen.
Die Fragebogen-Daten wurden je Fragebogen mit einer multivariaten Varianzanalyse (MANOVA)
auf Unterschiede zwischen den Gruppen geprüft. Somit wurde je eine MANOVA für die Skalen des
GBB-KJ, des SSKJ, des SVF und der beiden Problemfragebögen berechnet. Die GruppenMittelwerte des DIKJ wurden mit einem t-Test für unabhängige Stichproben verglichen.
Bei der Berechnungen von ANOVA und MANOVA wurde folgendes beachtet: Als EffektstärkenSchätzer diente das Partielle Eta-Quadrat, welches den Anteil der systematischen Varianz an der
Gesamtvarianz darlegt, unter der Herauspartialisierung von anderen Effekten. Nach Cohen (1988)
gilt ein Effekt von Eta = .01 als klein, Eta = .06 als mittelgroß und ein Eta von .14 oder höher als
groß.
Deutete der Mauchly-Test auf eine Verletzung der Sphärizitätsannahme hin, wurden die Werte der
Greenhouse-Geisser-Korrektur verwendet.
Das Signifikanzniveau wurde für alle Analysen a priori bei α = .05 festgesetzt.
3.14.2 Längsschnittstudie
Zur Bestimmung der Variablen, deren Ausprägungen zum ersten Erhebungszeitpunkt einen Einfluss
auf die Werte der Variablen zum zweiten Zeitpunkt haben, wurden multiple Regressionsanalysen
73
3 Methode
durchgeführt. Dies erfolgte für solche abhängigen Variablen, die als intervallskaliert angesehen
werden können. Der Einfluss der erhobenen Variablen des ersten Messzeitpunktes auf das
Vorhandensein einer Major Depression zum zweiten Zeitpunkt (als dichotome Variable) wurde mit
einer logistischen Regressionsanalyse untersucht. Für die Berechnungen der verschiedenen
Regressionsanalysen wurden ausschließlich die Daten der depressiven Teilstichprobe herangezogen.
3.14.3 Stichprobenumfangsplanung
Es erfolgte a priori eine Stichprobenumfangsplanung unter Zuhilfenahme des Programms G Power
3 (Faul et al., 2007).
In der Querschnittsstudie (Messzeitpunkt 1) wurden die Analysen unterteilt nach den verschiedenen
Bereichen der psychologischen und biologischen Charakteristika vorgenommen. Für alle
Berechnungen wurde die α-Fehlerwahrscheinlichkeit auf .05 und die Teststärke (1 -
β-
Fehlerwahrscheinlichkeit) auf .80 festgelegt und ein Effekt von mittlerer Größe erwartet.
Für die Cortisol-Aufwachreaktion als Maß für die basale HHN-Achsen-Aktivität wurde der
Cortisolwert im Speichel direkt nach dem Aufwachen sowie 30, 45 und 60 Minuten später erfasst.
Mit einer ANOVA mit Messwiederholung, die den Interaktionseffekt zwischen Gruppe und
Messwiederholung prüfen soll, ergibt sich unter Annahme der genannten α- und
β-
Fehlerwahrscheinlichkeiten eine notwendige Stichprobengröße von N = 24 und dementsprechend
12 Personen pro Gruppe.
Für die stressbezogene Cortisolreaktion beim TSST-K wird der Mittelwert der Fläche unter der
Kurve
zwischen
den
beiden
Untersuchungsgruppen
verglichen,
wobei
sich
bei
der
Stichprobenumfangsplanung N = 106 ergibt und folglich eine Anzahl von 53 Personen pro Gruppe.
Der SVF-KJ fragt stressreduzierende und stressvermehrende Bewältigungs-Strategien mit neun
Subskalen ab. Für eine MANOVA, die diese Subskalen simultan auf Mittelwertsunterschiede
zwischen den Gruppen untersucht, beläuft sich die notwendige Stichprobengröße auf N = 42 und
somit 21 Probandinnen pro Gruppe.
Mit dem SSKJ wird zum einen die Stressvulnerabilität und die psychische und physische
Stresssymptomatik erfragt, und zum anderen enthält der Fragebogen fünf Skalen zu BewältigungsStrategien. Auch hier werden mit einer MANOVA simultan für die Subskalen die
Mittelwertsunterschiede zwischen den beiden Gruppen geprüft. Hierfür resultiert bei der
Stichprobenumfangsplanung N = 32 und folglich 16 Personen je Gruppe.
Die Problemfragebogen erfassen mit fünf Problemskalen (PF 11-14) und acht Subskalen (PF für
74
3 Methode
Jugendliche) das Ausmaß der Problembelastung. Unter Verwendung einer MANOVA je Fragebogen
ergeben sich diesbezüglich 30 und 36 benötigte Probandinnen und somit 15 bzw. 18 pro Gruppe.
Mit dem GBB-KJ werden körperliche Stresssymptome durch fünf Beschwerdeskalen abgefragt. Für
eine MANOVA zeigt sich eine notwendige Probandenanzahl von N = 30, was 15 Personen pro
Gruppe entspricht.
In der Längsschnittstudie werden die zu Messzeitpunkt 1 erhobenen biologischen und
psychologischen Variablen als Prädiktoren für das Ausmaß der Depressivität zu Messzeitpunkt 2
getestet. Wenn die Prädiktoren (TSST, CAR, SVF-KJ, SSKJ, PF 11-14/PF Jugendliche, GBB-KJ) in
einer multiplen Regression eingesetzt werden, zeigt die Stichprobenumfangsplanung eine benötigte
Personenanzahl von N = 101 unter der Bedingung der oben genannten α- und βFehlerwahrscheinlichkeiten.
Aus den Analysen zur Stichprobenumfangsplanung im Quer- und Längsschnitt folgte, unter
Berücksichtigung eventueller Datenausfälle ein Stichprobenumfang von N = 120 Kindern, so dass
jeweils 60 depressive und 60 nicht depressive Kinder pro Gruppe untersucht werden sollten.
75
4 Ergebnisse
4 Ergebnisse
Im folgenden Ergebnisteil wird zunächst die Untersuchungsstichprobe beschrieben. Anschließend
werden die Ergebnisse zu den in Kapitel 9.1 formulierten querschnittlichen Fragestellungen zum
Vergleich zwischen der depressiven und der gesunden Gruppe betrachtet. Zusätzlich werden
hinsichtlich der depressiven Teilstichprobe die Befunde zum Zusammenhang zwischen der
Stresssymptomatik und der Aktivität der HHN-Achse dargestellt. Darauffolgend befasst sich das
Kapitel 11.5 mit den Ergebnissen zu den längsschnittlichen Hypothesen, die sich auf die Vorhersage
der
depressiven
Störung,
der
Stressbelastung,
der
biologischen
Parameter
und
des
Bewältigungsverhaltens beziehen. Im Rahmen der längsschnittlichen Fragestellungen werden
ausschließlich die Daten der zum ersten Messzeitpunkt depressiven Probandinnen verwendet.
4.1 Beschreibung der Untersuchungsstichprobe
Insgesamt nahmen 148 weibliche Kinder und Jugendliche zwischen 10 und 18 Jahren an der Studie
teil, wovon 74 eine Major Depression aufwiesen und 74 nicht depressiv waren. In der Tabelle 2 sind
die beschreibenden Daten der Teilnehmerinnen zu sehen, unterteilt nach Gruppen und für die
Gesamtstichprobe. Zwischen den Gruppen konnten mit dem t-Test keine signifikanten Unterschiede
festgestellt werden.
Tabelle 2:
Deskriptive Daten der Stichprobe mit Mittelwerten, Standardabweichungen, t-Wert
und Signifikanz zur Überprüfung von Gruppenunterschieden
Major
Depression
(n = 74)
Kontrollgruppe Gesamtstichprobe t-Wert
(n = 74)
(N = 148)
(df = 146)
Signifikanz
15,7 (±2,1)
15,1 (±2,4)
15,38 (± 2,2)
-1,4
.14
Pubertätsstatus 4,3 (±0,9)
3,9 (±1,2)
4,10 (±1,1)
-1,8
.07
Body
Index
20,9 (±3,6)
21,30 (±3,8)
-1,4
.17
3,8 (±1,0)
3,75 (±1,2)
0,4
.66
Alter
Mass 21,7 (±4,0)
Anzahl der im 3,7 (±1,1)
Haushalt
lebenden
Personen
76
4 Ergebnisse
Alle Probandinnen waren ledig.
Fast alle waren Schülerinnen (n = 143, 96,6%), vier befanden sich in der Ausbildung (2,7%) und
eine war Studierende (0,7%).
Die Mehrzahl der Probandinnen besuchte das Gymnasium (n = 107, 72,3%), 28 (18,9%) gingen auf
eine Realschule bzw. Realschule plus, vier Probandinnen waren Berufsschüler (4,1%), weitere vier
waren Schülerinnen einer Hauptschule (4,1%) und eine besuchte die Universität (0,7%).
145 (98%) Teilnehmerinnen wohnten bei ihren biologischen Eltern, eine (0,7%) bei Adoptiveltern
und zwei lebten alleine (1,4%).
Im Depressionsinventar für Kinder und Jugendliche unterschieden sich die depressive und die nicht
depressive Gruppe, wie erwartet, signifikant voneinander. Auf deutlich mehr depressive Symptome
weist der Mittelwert der depressiven Gruppe hin mit 19,3 ( ±6,4) im Vergleich zur Kontrollgruppe,
deren Mittelwert 9,7 (±6,4) beträgt (t-Test: t145 = -8,4, p < .001, eta = .33).
Die Kinder und Jugendlichen der depressiven Teilstichprobe gaben an, inklusive der gegenwärtigen
depressiven Episode im Durchschnitt 5,4 (±3,6) Episoden erlebt zu haben. Nur 13 (9,6%) befanden
sich zu Untersuchungsbeginn in ihrer ersten depressiven Episode.
Komorbid zur Depression trat in der Gruppe mit Major Depression bei insgesamt 16 (21,6%)
Personen eine weitere Störung auf, 11 (14,9%) wiesen zwei zusätzlich Diagnosen auf, 7 (9,5%)
sogar drei komorbide Störungen und eine Probandin (1,4%) erfüllte die Kriterien für vier weitere
klinische Störungen. 39 (52,8%) der Studienteilnehmerinnen litten ausschließlich an Major
Depression, wohingegen insgesamt folglich 35 (47,2% ) Komorbidität zeigten.
Die Tabelle 3 stellt die Art und Häufigkeit der komorbiden Diagnosen dar.
77
4 Ergebnisse
Tabelle 3:
Art und Häufigkeit der komorbiden Störungen in der depressiven Teilstichprobe (n =
74)
Art der Störung
Häufigkeit
Prozent
Sozialphobie
9
12,2
Generalisiertes Angstsyndrom
7
9,5
Posttraumatische Belastungsstörung
6
8,1
Störung mit Trennungsangst
5
6,8
Störung mit oppositionellem Trotzverhalten
4
5,4
Paniksyndrom
3
4,1
Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom
2
2,7
Bulimia Nervosa
2
2,7
Zwangssyndrom (Zwangsgedanken)
2
2,7
Anorexia Nervosa
1
1,4
4.2 Querschnittliche Ergebnisse auf psychologischer Ebene
Die nachfolgenden vier Unterkapitel (11.2.1 bis 11.2.4) befassen sich, gemäß der ersten und
zweiten Hypothese, mit dem Vergleich zwischen der depressiven Gruppe und der Kontrollgruppe
hinsichtlich der psychologischen Variablen.
4.2.1 Psychische Stresssymptomatik und Stressvulnerabilität
Wie in Hypothese 1 a) vermutet, zeigten sich signifikante Unterschiede bei den psychischen
Stressymptomen und der Stressvulnerabilität zwischen den Gruppen. Die depressiven
Teilnehmerinnen sind stärker von psychischem Stress betroffen als die gesunden Probandinnen. Im
SSKJ auf der Subskala der psychischen Stresssymptomatik ist der Mittelwert der depressiven
Gruppe 27,6 (±5,1) im Vergleich zur Kontrollgruppe, bei denen ein Mittelwert von 21,9 (±5,5) zu
Tage tritt (F1,146 = 41,6, p < .001, eta = .22). Ebenso erreichten die depressiven Kinder und
Jugendlichen einen höheren Wert auf der Subskala, welche Stressvulnerabilität misst, (17,7 ±2,8)
als die gesunden Teilnehmerinnen (15,5 ±3,0) (F1,146 = 20,0, p < .001, eta = .12).
78
4 Ergebnisse
4.2.2 Problembelastung
Die Problembelastung, welche bei den 10- bis 13-jährigen Kindern mit dem Problemfragebogen für
11- bis 14-Jährige und bei den 14- bis 18-jährigen Probandinnen mit dem Problemfragebogen für
Jugendliche erfasst wurde, unterscheidet sich in den meisten Bereichen deutlich zwischen den
Gruppen. Die 10- bis 13-jährige Subgruppe umfasst 30 Mädchen, wovon 14 der depressiven und 16
der gesunden Gruppe zuzuordnen sind. Tabelle 4 zeigt die Ergebnisse für den PF 11-14, in dem sich
die beiden Gruppen auf allen Subskalen signifikant voneinander unterscheiden. Die Probandinnen
der depressiven Gruppe geben für alle Problemfelder an stärker betroffen zu ein als die Mädchen
der Kontrollgruppe. Dies entspricht der Erwartung der Hypothese 1 b).
Tabelle 4:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken zu den
Gruppenunterschieden im Problemfragebogen für 11- bis 14-Jährige
Problembereich
Major
Depression
(n = 14)
Kontrollgruppe F-Wert
Signifikanz Partielles
(n = 16)
(df = 1,28)
Eta²
Über mich
28,8 (±12,0)
15,4 (±7,3)
14
.001
.33
Meine Familie
22,4 (±6,1)
16,9 (±3,2)
9,8
.004
.26
Ich und die anderen
17,5 (±10,4)
9,4 (±4,9)
7,8
.009
.22
Meine Schule
14,1(±7,5)
5,7 (±4,0)
15,5
< .001
.36
Alllgemeines
5,1 (±2,9)
2,6 (±2,0)
7,8
.009
.22
Gesamtwert Probleme
87,9 (±33,9)
50,1 (±16,8)
15,6
< .001
.36
Zur graphischen Veranschaulichung finden sich in Abbildung 3 die Unterschiede in den einzelnen
Problembereichen zwischen den Gruppen im Säulendiagramm dargestellt.
79
4 Ergebnisse
Abbildung 3: Mittelwerte des Problemfragebogens für 11- bis 14-Jährige unterteilt nach Gruppen:
Major Depression und Kontrollgruppe
100
90
80
70
60
MD
KG
50
40
30
20
10
0
Über mich
Meine Familie
Meine Schule
Gesamtwert Probleme
Ich und die anderen
Alllgemeines
Mit dem Problemfragebogen für Jugendliche wurden insgesamt 115 Probandinnen untersucht,
davon 57 in der Depressionsgruppe und 58 in der Kontrollgruppe. Die Fragebögen von drei
Jugendlichen aus der depressiven Gruppe konnten aufgrund fehlender Antworten nicht ausgewertet
werden. Die Befunde des PF für Jugendliche zeigen vermehrte Probleme bei depressiven
Jugendlichen im Vergleich zu nicht depressiven Jugendlichen. In sechs der acht Subskalen finden
sich diesbezüglich signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen und auch in den verbleibenden
zwei Skalen liegen die Problemwerte ebenfalls höher bei der depressiven als bei der gesunden
Gruppe. Die statistischen Kennwerte des Gruppenvergleichs sind in Tabelle 5 zu sehen.
80
4 Ergebnisse
Tabelle 5:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken zu den
Gruppenunterschieden im Problemfragebogen für Jugendliche
Problembereich
Major
Depression
(n = 57)
Kontrollgruppe F-Wert
(n = 58)
(df = 1,113)
Signifikanz Partielles
Eta²
Meine Schule
46,1 (±17,3)
37,2 (±13,5)
9,5
.003
.08
Nach der Schulzeit
60,0 (±23,5)
54,0 (±19,7)
2,2
.139
.02
Über mich selbst
50,5 (±18,9)
33,8 (±18,4)
23
.000
.17
Ich und die anderen
46,1 (±17,8)
33,1 (±19,1)
14,4
< .001
.11
Zu Hause
42,1 (±19,5)
27,9 (±19,8)
15,2
< .001
.12
Jungen und Mädchen
19,0 (±13,4)
14,8 (±11,5)
3,3
.071
.03
Gesundheit
28,2 (±8,8)
17,8 (±9,8)
35,9
< .001
.24
Allgemeines
42,7 (±18,0)
28,1 (±17,9)
17,4
< .001
.13
Gesamtwert Probleme
334,8 (±106,4) 247,5 (±105,6)
19,7
< .001
.15
Die Mittelwerte für die beiden Gruppen sind in Abbildung 4 anhand eines Balkendiagramms
graphisch dargestellt, jeweils für die acht Problembereiche und den Gesamtwert der Probleme.
Abbidlung 4: Mittelwerte des Problemfragebogens für Jugendliche unterteilt nach Gruppen: Major
Depression und Kontrollgruppe
Meine Schule
Nach der Schulzeit
Über mich selbst
Ich und die anderen
MD
KG
Zu Hause
Jungen und Mädchen
Gesundheit
Allgemeines
Gesamtwert Probleme
0
50
100
150
81
200
250
300
350
400
4 Ergebnisse
4.2.3 Körperliche Beschwerdesymptome
Die körperlichen Beschwerdesymptome wurden hauptsächlich mit dem Gießener Beschwerdebogen
für Kinder und Jugendliche erfasst, aber auch der SSKJ misst mit der 6 Items umfassenden
Subskala „Physische Stresssymptome“ körperliche Beschwerden. Diese Subskala fand zwar einen
signifikanten Unterschied im t-Test zwischen der depressiven und der gesunden Teilstichprobe (t 146
= -3,6, p < .001, eta = .08), doch unterscheiden sich die Mittelwerte nur wenig voneinander mit 11,8
± 3,1 in der Gruppe mit Major Depression im Vergleich zu 10,1 ± 2,7 in der Gruppe ohne Major
Depression.
Im Gegensatz dazu treten in den Skalen des GBB-KJ deutlichere Unterschiede zu Tage (siehe
Tabelle 6), wie auch in der Hypothese 1 c) vermutet. In vier der fünf Beschwerdebereiche haben die
depressiven Teilnehmerinnen hoch signifikant häufiger physische Symptome als die gesunden
Probandinnen. Entsprechend ist der summierte Gesamtbeschwerdedruck bei der Major DepressionsGruppe stark erhöht. Lediglich in Bezug auf die Erkältungsbeschwerden haben die depressiven
Studienteilnehmerinnen nur tendenziell höhere Werte als die nicht depressiven Kinder und
Jugendlichen.
Auswertbar waren von der depressiven Gruppe alle Fragebögen, wohingegen von der gesunden
Gruppe drei Fragebögen mangels genügender Antworten nicht ausgewertet werden konnten.
Tabelle 6:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken zu den
Gruppenunterschieden im Gießener Beschwerdebogen für Kinder und Jugendliche
Beschwerdeskala
Major
Depression
(n = 74)
Kontroll
gruppe
(n = 71)
F-Wert
(df
1,143)
Erschöpfung
14,0 (±5,6)
8,7 (±5,0)
35,6
< .001
.20
Magenbeschwerden
9,3 (±4,1)
7,1 (±3,4)
11,4
.001
.07
Gliederschmerzen
8,6 (±5,4)
5,4 (±3,9)
17,3
< .001
.11
Kreislaufbeschwerden
7,9 (±4,5)
4,1 (±3,5)
31,1
< .001
.18
Erkältungsbeschwerden
11,6 (±4,6)
10,4 (±4,3)
2,8
.099
.02
35,7 (±14,0)
35,3
< .001
.20
Gesamtwert Beschwerdedruck 51,1 (±17,3)
=
Signifikanz Partielles
Eta²
Nachfolgend stellt die Abbildung 5 die Mittelwertsunterschiede zwischen den Gruppen bildlich dar.
82
4 Ergebnisse
Abbildung 5: Mittelwerte des Gießener Beschwerdebogens für Kinder und Jugendliche unterteilt
nach Gruppen: Major Depression und Kontrollgruppe
60
50
40
30
MD
KG
20
10
0
Magenbeschwerden
Kreislaufbeschwerden
Gesamtwert
Erschöpfung
Gliederschmerzen
Erkältungsbeschwerden
4.2.4 Stressbewältigungsstrategien
Zum einen wurden die Stressbewältigungsstrategien mit dem SSKJ und zum anderen mit dem SVFKJ erfasst. Die fünf Subskalen des SSKJ liefern in zwei der Skalen signifikante
Mittelwertsunterschiede in Richtung der Hypothese 2 a) und b), wobei es sich um die
Problemorientierte und die Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung handelt. Ein direktes
lösungsorientiertes Angehen des Problems zeigen die nicht depressiven und ein destruktivärgerbezogenes und somit aggressiveres Verhalten die depressiven Probandinnen vermehrt. In den
anderen drei Bewältigungskategorien findet sich kein Unterschied zwischen den Gruppen. Einen
Überblick über die Ergebnisse aller Bewältigungsskalen des SSKJ gibt Tabelle 7.
83
4 Ergebnisse
Tabelle 7:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken zu den
Gruppenunterschieden im Fragebogen zur Erhebung von Stress und
Stressbewältigung im Kindes- und Jugendalter (SSKJ)
Bewältigungsstrategie
Kontroll
gruppe
(n = 74)
F-Wert
Signifikanz Partielles
(df
=
Eta²
1,146)
sozialer 35,5 (±9,2)
37,2 (±6,6)
1,6
.206
.01
40,8 (±9,2)
46,1 (±5,8)
17,3
< .001
.11
Vermeidende Bewältigung
26,2 (±7,1)
24,6 (±7,9)
1,7
.198
.01
Konstruktiv-palliative
32,9 (±9,7)
30,3 (±9,5)
2,7
.104
.02
32,1 (±10,7)
26,8 (±9,9)
9,8
.002
.06
Suche
nach
Major
Depression
(n = 74)
Unterstützung
Problemorientierte
Bewältigung
Emotionsregulation
Destruktiv-ärgerbezogene
Emotionsregulation
Eine graphische Darstellung der Mittelwerte für beide Gruppen zeigt Abbildung 6.
Abbildung 6: Mittelwerte des SSKJ unterteilt nach Gruppen: Major Depression und Kontrollgruppe
Suche nach soziale Unterstützung
Problemorientierte Bewältigung
MD
KG
Vermeidende Bewältigung
Konstruktiv-palliative Emotionsregulation
Destruktiv-ärgerbezogene Emotionsregulation
0
84
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
4 Ergebnisse
Betrachtet man die Verwendung der Stressbewältigungsstrategien getrennt nach Gruppen mithilfe
der Subskalen des SVF, finden sich noch deutlichere Unterschiede. In acht der neun Subskalen
bestätigen die Antworten der Studienteilnehmerinnen die zweite Hypothese und in einer Subskala
zeigt sich eine tendenzielle Signifikanz in die erwartete Richtung. Ausführlich dargelegt sind die
Ergebnisse in Tabelle 8.
Tabelle 8:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken zu den
Gruppenunterschieden in den neun Bewältigungsskalen des
Stressbewältigungsfragebogens
Bewältigungsstrategie
Major
Depression
(n = 74)
Kontroll
gruppe
(n = 74)
F-Wert
Signifikanz Partielles
(df
=
Eta²
1,146)
Bagatellisierung
14,9 (±5,4)
17,2 (±5,4)
6,5
.012
.04
Ablenkung/Erholung
9,6 (±5,0)
11,2 (±5,5)
3,4
.068
.02
Situationskontrolle
19,9 (±5,9)
23,2 (±4,3)
15,5
< .001
.10
Positive Selbstinstruktion
18,1 (±6,7)
22,5 (±5,0)
20,6
< .001
.12
Soziales
18,1 (±5,9)
20,4 (±4,9)
6,3
.013
.04
Vermeidung
19,0 (±7,1)
13,8 (±6,3)
22,2
< .001
.13
Gedankliche
21,5 (±7,0)
17,9 (±6,1)
10,6
.001
.07
Resignation
13,7 (±7,5)
8,5 (±5,8)
22,2
< .001
.13
Aggression
15,6 (±6,9)
11,7 (±6,4)
13,1
< .001
.08
Unterstützungsbedürfnis
Weiterbeschäftigung
85
4 Ergebnisse
Abbildung 7: Mittelwerte des SVF unterteilt nach Gruppen: Major Depression und Kontrollgruppe
Bagatellisierung
Ablenkung/Erholung
Situationskontrolle
Positive Selbstinstruktion
MD
KG
Soziales Unterstützungsbedürfnis
Vermeidung
Gedankliche Weiterbeschäftigung
Resignation
Aggression
0
5
10
15
20
25
Die beschriebenen neun Subskalen lassen sich auch zusammenfassen in folgende drei Kategorien
der Stressbewältigung. Die „Emotionsregulierende Bewältigung“, welche sich aus Bagatellisierung
und Ablenkung/Erholung zusammensetzt, und die „Problemlösende Bewältigung, die sich aus
Situationskontrolle,
positiver
Selbstinstruktion
und
sozialem
Unterstützungsbedürfnis
zusammensetzt, gelten als stressvermindernde Strategien. Die „Negative Stressverarbeitung“ gilt als
stressfördernde Strategiengruppe und besteht aus Vermeidung, gedanklicher Weiterbeschäftigung,
Resignation und Aggression. Die Befunde deuten klar darauf hin, dass die beiden positiven
Strategiengruppen signifikant häufiger von nicht depressiven und die negative Strategiengruppe
signifikant häufiger von den depressiven Kindern und Jugendlichen angewendet wird (siehe Tabelle
9)
86
4 Ergebnisse
Tabelle 9:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken zu den
Gruppenunterschieden in den drei übergeordneten Bewältigungskategorien des
Stressbewältigungsfragebogens
Bewältigungskategorie
Emotionsregulierende
Major
Depression
(n = 74)
Kontroll
gruppe
(n = 74)
F-Wert
(df
1,146)
24,5 (±8,5)
28,3 (±9,2)
7,1
.009
.15
55,8 (±14,2)
66,1 (±10,7)
24,2
< .001
.14
69,8 (±22,2)
52,0 (±19,8)
26,6
< .001
.15
=
Signifikanz Partielles
Eta²
Bewältigung
Problemlösende
Bewältigung
Negative
Stressverarbeitung
Abbildung 8: Mittelwerte der übergeordneten Bewältigungskategorien des SVF unterteilt nach
Gruppen: Major Depression und Kontrollgruppe
80
70
60
50
MD
KG
40
30
20
10
0
Problemlösende Bewältigung
Emotionsregulierende Bewältigung
Negative Stressverarbeitung
Insgesamt zeigen die Befunde zur Stressbewältigung signifikant die stärkere Anwendung von
stressvermehrenden Strategien und die verringerte Anwendung von stressvermindernden Strategien
in der depressiven Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe.
87
4 Ergebnisse
4.3 Querschnittliche Ergebnisse auf biologischer Ebene
4.3.1 Die Cortisolaufwachreaktion
Im Verlauf (Faktor Zeit) über die gesamte Stichprobe konnte ein typischer Anstieg des
Cortisollevels, die Cortisolaufwachreaktion (CAR), nach dem Erwachen festgestellt werden. Die
ANOVA mit Messwiederholung zeigt einen F-Wert von 58,2 für den Haupteffekt (p < .001, eta = .
53). Das Maximum der Cortisolsekretion ist 30 Minuten nach dem Erwachen erreicht (10,6 ± 4.2)
mit einem Durchschnittsanstieg von 5,06 ± 4.1 nmol/l.
Der Fokus der vorliegenden Untersuchung liegt auf dem Vergleich der CAR zwischen den
depressiven und den nicht depressiven Teilnehmerinnen gemäß der Hypothese 3 a). Diesbezüglich
findet sich ein deutlicher, signifikanter Interaktionseffekt dahingehend, dass die CAR bei den
depressiven Probandinnen stärker ausgeprägt ist und weniger schnell absinkt als bei der gesunden
Gruppe (F3,267.3 = 5,0, p = .007, eta = .06) (Abbildung 9). Die Signifikanz basiert hauptsächlich auf
Unterschieden zum Zeitpunkt 45 und 60 Minuten nach dem Aufwachen (t 132 = -1,8, p = .06 und t132
= -2,5, p = .01). Auswertbar waren die Cortisolwerte für 63 Personen der depressiven Gruppe und
68 Personen der gesunden Gruppe.
88
4 Ergebnisse
Abbildung 9: Cortisolaufwachreaktion gemessen anhand vier Messzeitpunkten unterteilt in Major
Depressions-Gruppe und Kontrollgruppe. Die Zahlen in der Graphik zeigen die
Standardabweichungen, die Fehlerbalken den Standardfehler des Mittelwerts.
Zusätzlich wurde der Durchschnittsanstieg des Cortisols betrachtet. Der Anstiegswert wurde
folgendermaßen berechnet: Das Maximum der Messzeitpunkte 2 bis 4 (30, 45 oder 60 Minuten
nach dem Erwachen) minus dem Wert des Aufwachzeitpunktes. Der t-Test untermauerte den
Unterschied zwischen den beiden Gruppen mit t133 = -2,6, p = .01, eta = .05.
Um zu überprüfen, ob der Reifestatus der Probandinnen mit der Cortisolsekretion zusammenhängt,
wurde eine Pearson-Korrelation des Anstiegswertes mit dem Alter, dem Body Mass Index und dem
Pubertätsstatus berechnet. Es offenbarte keine der Korrelationen eine Signifikanz mit r = -.013 für
die Variable Alter, r = .078 für den BMI und r = -.024 für den Pubertätsstatus.
89
4 Ergebnisse
4.3.2 Die Cortisolreaktion nach psychosozialem Stress
Für die Gesamtstichprobe wurde zwar ein signifikanter Zeiteffekt gefunden (F 2.3, 331.8 = 20,9, p < .
001), doch Post-Hoc-Tests zeigten, dass die signifikanten Unterschiede nur zwischen Messzeitpunkt
1 und 2 liegen (signifikanter Abfall des Cortisols nach Ankunft im Labor). Der TSST-K führte nicht,
wie erwartet, zu einem deutlichen und signifikanten Anstieg des Cortisols. Es war dennoch ein
leichter Anstieg zu verzeichnen, der auf die Wirkung des TSST-K hindeutet, der aber nur bei ca. 0,4
nmol/l lag.
Die Hypothese 3 b), die besagt, dass die depressive Gruppe stärker auf den TSST-K reagiert, konnte
nicht bestätigt werden. Der Interaktionseffekt Gruppe * Zeit war nicht signifikant (F 2.3,331.8 = 0,316,
p = .757).
Ein rein deskriptiver Unterschied zwischen den Gruppen ist in der Cortisolhöhe während der
gesamten Messungen zu sehen, da die depressive Gruppe durchgängig höhere Werte aufweist als
die nicht depressive Gruppe, wie auch in Abbildung 10 zu sehen ist. Doch auch dieser
Gruppeneffekt war statistisch nicht signifikant (F1,146 = 2,9, p = .15, eta = .01)
90
4 Ergebnisse
Abbildung 10: Cortisollevel für N = 148 (74 Probandinnen pro Gruppe) von 35 Minuten vor bis 45
Minuten nach Durchführung des TSST-K (7 Messzeitpunkte = X-Achse). Der TSSTK fand zwischen Zeitpunkt 3 und 4 statt.
4.4 Verknüpfung von psychischem und physischem Stress und
der Aktivität der HHN-Achse
Wie in Hypothese 4 postuliert, wird in der depressiven Teilstichprobe eine höhere Aktivität der
HHN-Achse erwartet, wenn stärkere psychische und physische Stresssymptome vorhanden sind.
Das Ausmaß der Stresssymptomatik wurde mit zwei Subskalen des SSKJ gemessen. Diese wurden
in einer Regressionsanalyse jeweils als unabhängige Variablen eingesetzt, während die HHNAchsen-Aktivität, wie sie mit der CAR erfasst worden ist als abhängige Variable einbezogen wurde.
Konkret wurde der Maximalwert der CAR als Regressand definiert. Die HHN-Achsen-Aktivität
nach dem TSST-K kam aufgrund der zu geringen Cortisolreaktion nicht als abhängige Variable in
Betracht. Entgegen der Hypothese war weder die psychische Stresssymptomatik (beta = 0,042, t 1,64
= 0,34, p = .736) noch die physische Stresssymptomatik (beta = 0,122, t 1,64 = 0,98, p = .33) ein
91
4 Ergebnisse
signifikanter Prädiktor für die Aktivität der HHN-Achse.
4.5 Längsschnittliche Ergebnisse auf psychologischer Ebene
Für die Überprüfung der längsschnittlichen Vorhersage der Ausprägungen der erhobenen Variablen
zum Zeitpunkt 2 durch Unterschiede in ebendiesen Variablen zum Zeitpunkt 1, wurde
ausschließlich die depressive Gruppe herangezogen.
4.5.1 Vorhersage des Bewältigungverhaltens und der Stressbelastung
Die Hypothese 5 a) besagt, dass sich durch das Ausmaß der Stressbelastung und die Art des
Bewältigungsverhaltens zum ersten Messzeitpunkt diesbezügliche Unterschiede zum zweiten
Messzeitpunkt vorhersagen lassen. Diese Behauptung wurde bestätigt. Tabelle 10 zeigt die
Ergebnisse der linearen Regressionsanalyse.
Tabelle 10:
Ergebnisse der linearen Regressionen zur Überprüfung der Stabilität der
Stressbelastung und der Bewältigungsstrategien in der Gruppe mit Major
Depression (N = 72)
Unabhängige Variable zu T1 und abhängige Signifikanz Regressions Beta
Variable zu T2
niveau
koeffizient B
Erklärte
Varianz
R²
Physische Stresssymptomatik (SSKJ)
< .001
.58
.64
.411
Psychische Stresssymptomatik (SSKJ)
< .001
.58
.55
.307
Emotionsregulierende Bewältigung (SVF)
< .001
.66
.62
.383
Problemlösende Bewältigung (SVF)
< .001
.62
.51
.264
Negative Stressverarbeitung (SVF)
< .001
.69
.68
.474
Suche nach sozialer Unterstützung (SSKJ)
< .001
.70
.64
.408
Problemorientierte Bewältigung (SSKJ)
< .001
.71
.67
.454
Vermeidende Bewältigung (SSKJ)
< .001
.80
.69
.478
Konstruktiv-palliative Emotionsregulation (SSKJ)
< .001
.66
.63
.394
Emotionsregulation < .001
.77
.71
.509
Destruktiv-ärgerbezogene
(SSKJ)
92
4 Ergebnisse
Um zu durchleuchten wie die einzelnen Stressbewältigungsstrategien und die Stressbelastung
untereinander zusammenhängen, wurden verschiedene Modelle in multiplen Regressionen getestet.
Von allen getesteten Modellen, welche diese Zusammenhänge beschreiben, finden sich in Tabelle
11 die Modelle, bei denen Verknüpfungen unter den einzelnen Bewältigungsstrategien bzw. der
Stresssymptomatik bestehen. Wie aus der Tabelle ersichtlich, sind physische und psychische
Stresssymptome in der Regel positiv mit stressvermehrenden Bewältigungsstrategien assoziiert und
negativ
mit
stressvermindernden
Bewältigungsstrategien,
mit Ausnahme
des
negativen
Zusammenhangs von destruktiv-ärgerbezogenen Strategien und physischer Stresssymptomatik.
Weiterhin werden die stressfördernden Strategien zumeist negativ von stressreduzierenden
Strategien vorhergesagt (z. B. Vermeidende Bewältigung negativ von Problemorientierter
Bewältigung).
Die
stressreduzierenden
Strategien
werden
häufig
positiv
von
anderen
stressvermindernden Strategien vorhergesagt (z. B. Suche nach sozialer Unterstützung von
Problemlösender Bewältigung) oder negativ von stressvermehrenden Strategien (z. B.
Problemorientierte Bewältigung negativ von Destruktiv-ärgerbezogener Bewältigung). Dabei finden
sich vereinzelt Ausnahmen, wie z. B. die Vermeidende Bewältigung, welche sowohl die
Emotionsregulierende Bewältigung als auch Konstruktiv-palliative Emotionsregulation vorhersagt.
Tabelle 11:
Abhängige
Variable (T2)
Ergebnisse der multiplen Regressionsanalysen zur Vorhersage von
Stresssymptomen und Bewältigungsstrategien (N = 72)
Signifikante
unabhängige Signifikanz Regressions Beta
Variablen/Prädiktoren (T1)
niveau
koeffizient B
Psychische
Psychische Stresssymptomatik < .001
Stresssymptomatik Destruktiv-ärgerbezogene
.001
(SSKJ)
Bewältigung
.48
.17
.46
.33
Erklärte
Varianz R²
.437
Modell mit 3 unabhängigen Variablen: Psychische Stresssymptomatik (SSKJ), Vermeidende Bewältigung (SSKJ) und
Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung (SSKJ)
Emotions
Emotionsregulierende
< .001
regulierende
Bewältigung
Bewältigung (SVF) Vermeidende Bewältigung
< .001
Suche
nach
sozialer .051
Unterstützung
.50
.47
.53
.17
.43
.17
.541
Modell mit 5 unabhängigen Variablen: Emotionsregulierende Bewältigung (SVF), Psychische Stresssymptomatik (SSKJ),
Physische Stresssymptomatik (SSKJ), Vermeidende Bewältigung (SSKJ), Suche nach sozialer Unterstützung (SSKJ)
93
4 Ergebnisse
Suche
nach
sozialer
Unterstützung
(SSKJ)
Suche
nach
sozialer
Unterstützung
Physische Stresssymptomatik
Negative Stressverarbeitung
Problemlösende Bewältigung
< .001
.55
.50
.004
.018
.026
-.87
.11
.18
-.26
.22
.25
.514
Modell mit 4 unabhängigen Variablen: Suche nach sozialer Unterstützung (SSKJ), Physische Stresssymptomatik (SSKJ),
Negative Stressverarbeitung (SVF), Problemlösende Bewältigung (SVF)
Problemorientierte Problemorientierte Bewältigung < .001
Bewältigung
Destruktiv-ärgerbezogene
.005
(SSKJ)
Bewältigung
.72
-.29
.68
-.30
.525
Modell mit 6 unabhängigen Variablen: Problemorientierte Bewältigung (SSKJ), Suche nach sozialer Unterstützung (SSKJ),
Negative Stressverarbeitung (SVF), Konstruktiv-palliative Emotionsregulation (SSKJ), Destruktiv-ärgerbezogene
Emotionsregulation (SSKJ), Problemlösende Bewältigung (SVF)
Vermeidende
Bewältigung
(SSKJ)
Vermeidende Bewältigung
< .001
Problemorientierte Bewältigung .037
.63
-.18
.54
-.20
.533
Modell mit 4 unabhängigen Variablen: Vermeidende Bewältigung (SSKJ), Problemorientierte Bewältigung (SSKJ), Konstruktivpalliative Emotionsregulation (SSKJ), Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung (SSKJ)
Konstruktivpalliative
Emotionsregulation
(SSKJ)
Konstruktiv-palliative
Emotionsregulation
Vermeidende Bewältigung
Physische Stresssymptomatik
< .001
.53
.51
.002
.007
.52
-85
.36
-.26
.550
Modell mit 5 unabhängigen Variablen: Konstruktiv-palliative Emotionsregulation (SSKJ), Problemorientierte Bewältigung
(SSKJ), Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung (SSKJ), Vermeidende Bewältigung (SSKJ), Physische Stresssymptomatik
(SSKJ)
Destruktivärgerbezogene
Emotionsregulation
(SSKJ)
Destruktiv-ärgerbezogene
Bewältigung
Physische Stresssymptomatik
Problemlösende Bewältigung
< .001
.80
.75
.007
.036
-.1.0
.18
-.28
.22
.619
Modell mit 7 unabhängigen Variablen: Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung (SSKJ), Konstruktiv-palliative Emotionsregulation
(SSKJ), Vermeidende Bewältigung (SSKJ), Physische Stresssymptomatik (SSKJ), Suche nach sozialer Unterstützung (SSKJ),
Psychische Stresssymptomatik (SSKJ), Problemlösende Bewältigung (SVF)
4.5.2 Vorhersage des Ausprägungsgrades der depressiven Symptome
durch psychologische Variablen
Der Hypothese 5 b) entsprechend, wurde erwartet, dass die Schwere der Depressionssymptome zum
Zeitpunkt 2 bzw. das Fortbestehen der Störung von der Stressbelastung und der Art der
Stressbewältigungsstrategien zum Zeitpunkt 1 vorhergesagt werden kann. Die abhängige Variable
ist daher zum einen der Wert des DIKJ zum zweiten Messzeitpunkt im Rahmen einer multiplen
Regression und zum anderen das Fortbestehen der Depressionsdiagnose zum Zeitpunkt 2 innerhalb
94
4 Ergebnisse
einer logistischen Regression. Die Ergebnisse der multiplen Regression sind in Tabelle 12
aufgeführt, aus der hervorgeht, dass von allen Bewältigungsstrategien die Suche nach sozialer
Unterstützung die depressiven Symptome negativ und die Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung
die depressiven Symptome positiv vorhersagt. Da sich in früheren Studien häufig die Komorbidität
als sehr guter Prädiktor herausgestellt hat, findet sich in der dritten Zeile der Tabelle 10 das
Ergebnis der multiplen Regression, wenn die Anzahl der weiteren Diagnosen zusätzlich in das
Modell mit aufgenommen wird.
Tabelle 12:
Ergebnisse der multiplen Regressionsanalyse zur Vorhersage der Schwere der
Depressionssymptome (N = 70)
Abhängige
Variable (T2)
Signifikante
unabhängige Signifikanz Regressions Beta
Variablen/Prädiktoren (T1)
niveau
koeffizient B
Erklärte
Varianz
R²
DIKJ-Werte
DIKJ
< .001
Suche
nach
sozialer .008
Unterstützung
Destruktiv-ärgerbezogene
.012
Bewältigung
.68
-.29
.59
-.35
.600
.21
.28
DIKJ
Destruktiv-ärgerbezogene
Bewältigung
Anzahl der weiteren Diagnosen
Suche
nach
sozialer
Unterstützung
< .001
.005
.59
.22
.52
.30
.011
.028
.17
-.23
.26
-.28
DIKJ-Werte
.644
Wie aus der Tabelle ersichtlich, wurde die Hypothese 5 b) teilweise bestätigt. Zwar hatte die
Stressbelastung keinen prädiktiven Wert, doch die Anwendung der Suche nach sozialer
Unterstützung und der Destruktiv-ärgerbezogenen Bewältigung sind signifikante Prädiktoren für
das Ausmaß der depressiven Symptomatik 6 Monate später. Dennoch kann die Hypothese 5 b) auch
bezüglich der Vorhersage durch die Stresssymptomatik nicht verworfen werden, da psychische
Stresssymptome hinsichtlich der Aufrechterhaltung der Depression eine Rolle zu spielen scheinen,
wie das nachfolgende Kapitel 4.5.3 darlegt.
4.5.3 Vorhersage des Fortbestands der Depressionsdiagnose durch
psychologische Variablen
Bei 34 Probandinnen (47,9%) war die Diagnose zum zweiten Messzeitpunkt nicht mehr vorhanden,
95
4 Ergebnisse
während 37 (52,1%) noch oder erneut die Kriterien für eine Episode der Major Depression erfüllten.
Mit Hilfe einer logistischen Regressionsanalyse wurde, gemäß der Hypothese 5 b) getestet, welche
Variablen zum ersten Messzeitpunkt das Vorhandenseins der Depression zum zweiten
Messzeitpunkt vorhersagen. Dazu wurden einige Modelle überprüft, von denen sich letztendlich ein
Modell als besonders geeignet herausstellte. Es kann geschlossen werden, dass dieses Modell eine
gute Trennkraft für die Unterscheidung zwischen den Gruppen aufweist mit einem
Signifikanzniveau von p < .001. Das Pseudo-R-Quadrat „Nagelkerke“ beträgt .414. Somit lässt sich
insgesamt 41,1% der Varianz bezüglich der Gruppenzugehörigkeit auf die getesteten unabhängigen
Variablen zurückführen, was als gut zu bewerten ist. In Tabelle 13 sind die Ergebnisse in Form der
Parameterschätzer aufgeführt für alle Variablen, die in das Modell aufgenommen wurden.
Tabelle 13:
Ergebnisse der logistischen Regression zur Vorhersage des Fortbestands der Major
Depression zum zweiten Messzeitpunkt: Parameterschätzer (N = 71)
Unabhängige Variable (T1)
Psychische Stresssymptomatik -.15 (.07)
.044
.86
95% Konfidenzintervall
Exp (B)
Untergrenze Obergrenze
.75
1.00
Stressvulnerabilität
-.24 (.12)
.044
.78
.62
.99
Vermeidende Bewältigung
-.09 (.05)
.080
.92
.83
1.01
sozialer-08 (.20)
.116
1.06
.99
1.15
Suche
nach
B
Signifikanz Exp
(Standardfehler)
(B)
Unterstützung
Körperliche Beschwerden
.06 (.04)
.337
.98
.94
1.02
Destruktiv-ärgerbezogene
-.02 (.02)
.549
.98
.91
1.05
-.02 (.04)
.671
.92
.63
1.35
Bewältigung
Anzahl weiterer Diagnosen
Wie die Tabelle zeigt, sind die Psychische Stresssymptomatik und die Stressvulnerabilität auf dem
5%igen α-Fehlerniveau signifikant und die Vermeidende Bewältigung ist auf dem 10%igen αFehlerniveau signifikant. Die Signifikanzniveaus bedeuten konkret, dass die Wahrscheinlichkeit,
dass die Psychische Stresssymptomatik und die Stressvulnerabilität einen Einfluss auf die Trennung
der Gruppen hat, 95,6% beträgt. Die Strategie der Vermeidenden Bewältigung hat zu 92% einen
Einfluss auf die Gruppenzugehörigkeit. Je höher die Psychische Stresssymptomatik, die
Stressvulnerabilität und die Verwendung von vermeidender Bewältigung, desto wahrscheinlicher ist
die Gruppenzugehörigkeit zur depressiven Gruppe zum Messzeitpunkt 2.
96
für
4 Ergebnisse
4.6 Längsschnittliche Ergebnisse auf biologischer Ebene
4.6.1 Vorhersage der Cortisolsekretion
Laut der Hypothese 6 a) wurde in der Gruppe mit Major Depression eine signifikante Vorhersage
der biologischen Variablen zum Messzeitpunkt 2 durch ebendiese Variablen zum Zeitpunk 1
erwartet. Aufgrund fehlender finanzieller Mittel, wurde die Messung der Cortisolaufwachreaktion
zum Messzeitpunkt 2 vorzeitig abgebrochen. Daten standen jedoch von 17 Probandinnen der
depressiven Gruppe zur Verfügung. Die Ergebnisse einer linearen Regressionsanalyse, welche die
Vorhersage des Maximalwertes der CAR zum zweiten Messzeitpunkt durch das Maximum zum
ersten Messzeitpunkt überprüft, bestätigt diese biologische Variable als signifikanten Prädiktor
(siehe Tabelle 14). Nimmt man den Anstiegswert der CAR zum ersten Messzeitpunkt als Prädiktor
und den Anstieg der CAR zum zweiten Messzeitpunkt als Kriterium in eine Regressionsgleichung
auf, finden sich ähnliche Ergebnisse. Der Anstiegswert war für 16 Personen berechenbar.
Tabelle 14:
Ergebnisse der linearen Regressionsanalyse für die CAR zur Überprüfung der
Vorhersage der HHN-Aktivität zum Messzeitpunkt 2 durch die Aktivität zum
Messzeitpunkt 1. Maximalwert: N = 17. Anstiegswert: N = 16.
Unabhängige Variable zu T1 und abhängige Signifikanz Regressions Beta
Variable zu T2
niveau
koeffizient B
Erklärte
Varianz
R²
CAR Maximalwert
.011
.93
.60
.357
CAR Anstieg
.059
.56
.48
.231
Wie in Kapitel 11.3.2 schon erwähnt, hat die erwartete Cortisolreaktion nach dem TSST-K nicht in
ausreichendem Maße stattgefunden. Folglich ist keine sinnvolle Überprüfung der Vorhersagekraft
dieser biologischen Variable möglich. Des weiteren fiel die Cortisolreaktion nach dem TSST-K zum
zweiten Messzeitpunkt ebenso gering und somit inhaltlich und statistisch nicht bedeutsam aus, wie
in Abbildung 11 dargestellt.
97
4 Ergebnisse
Abbildung 11: Cortisollevel zum zweiten Erhebungszeitpunkt für N = 141 (n = 70 in der Gruppe MD
und n = 71 in der Kontrollgruppe) von 35 Minuten vor bis 45 Minuten nach
Durchführung des TSST-K (7 Messzeitpunkte = X-Achse). Der TSST-K fand
zwischen Zeitpunkt 3 und 4 statt.
4.6.2 Vorhersage des Ausprägungsgrades der depressiven Symptome
durch biologische Variablen
Die auswertbaren biologischen Variablen beschränken sich auch hier auf die Cortisolsekretion im
Zusammenhang mit der CAR. Es fand sich keine Unterstützung für die Hypothese 6 b), die besagt,
dass sich durch die Höhe der Cortisolsekretion das Ausmaß der depressiven Symptome vorhersagen
lässt (Tabelle 15). In einer linearen Regressionsanalyse wurde einmal der Maximalwert und einmal
der Anstieg der CAR als Prädiktor getestet mit den DIKJ-Werten als Kriterium.
98
4 Ergebnisse
Tabelle 15:
Ergebnisse der linearen Regressionsanalyse zur Überprüfung der Vorhersage der
Schwere der Depressionssymptome zum Messzeitpunkt 2 durch die HHN-AchsenAktivität zum Messzeitpunkt 1. Maximalwert: N = 67. Anstiegswert: N = 65.
Abhängige
Variable (T2)
Unabhängige
Variablen/Prädiktoren (T1)
Signifikanz Regressions Beta
niveau
koeffizient B
Erklärte
Varianz
R²
DIKJ-Werte
CAR Maximalwert
.093
.40
.21
.044
CAR Anstieg
.283
.05
.03
.001
4.6.3 Vorhersage des Fortbestands der Depressionsdiagnose durch
biologische Variablen
In Hypothese 6 b) wird ebenfalls postuliert, dass die biologischen Variablen eine Vorhersage des
Weiterbestehens der Depression zum Zeitpunkt 6 Monate später liefern können. Dies konnte ebenso
nicht bestätigt werden. Entsprechende Auskunft über die statistischen Kennwerte der logistischen
Regression gibt Tabelle 16.
Tabelle 16:
Abhängige
Variable (T2)
Ergebnisse der logistischen Regressionsanalyse zur Überprüfung der Vorhersage
des Fortbestands der Major Depression zum Messzeitpunkt 2 durch die HHNAchsen-Aktivität zum Messzeitpunkt 1. Maximalwert: N = 67. Anstiegswert: N = 65.
Unabhängige
Signifikanz Regressions Exp (B)
Variablen/Prädiktoren (T1) niveau
koeffizient B
Major Depression CAR Maximalwert
vorhanden Ja/Nein
CAR Anstieg
99
Erklärte
Varianz
R²
.192
.08
1.09
.036
.619
.03
1.03
.005
5 Diskussion
5 Diskussion
Im Folgenden werden die Ergebnisse der Studie zusammenfassend dargestellt und hinsichtlich der a
priori formulierten Hypothesen diskutiert. Dabei wird auch kritisch auf die methodischen
Begrenzungen der Untersuchung eingegangen und es werden Anregungen für weiterführende
Untersuchungen sowie Prävention und Intervention gegeben.
Das Kapitel 5.1 beschäftigt sich zunächst mit der Diskussion der Befunde zu den querschnittlichen
Fragestellungen, im Rahmen derer 148 weibliche Teilnehmerinnen zwischen 10 und 18 Jahren
(15,38 ± 2,2) im Hinblick auf psychologische und biologische Variablen untersucht wurden. Der
Fokus dieses Querschnittsvergleichs liegt auf den Unterschieden zwischen den 74 Probandinnen mit
Major Depression und den 74 altersgematchten gesunden Studienteilnehmerinnen.
Im darauffolgenden Kapitel 5.2 werden die Ergebnisse der längsschnittlichen Untersuchung
diskutiert, welche den Einfluss der psychologischen und biologischen Variablen aufeinander sowie
auf die Ausprägung der depressiven Symptomatik und auf den Fortbestand der Depression
ermitteln. Die längsschnittliche Untersuchung wurde anhand eines zweiten Erhebungszeitpunktes
operationalisiert, an dem alle psychologischen und biologischen Variablen erneut gemessen wurden.
In die längsschnittlichen Berechnungen gingen nur die Daten der Probandinnen ein, welche zum
ersten Erhebungszeitpunkt eine klinische Depression aufwiesen. Zu besagtem zweiten
Messzeitpunkt nahmen noch 72 der ursprünglich 74 depressiven Mädchen und Jugendlichen an der
Studie teil.
5.1 Diskussion der querschnittlichen Ergebnisse
5.1.1 Stress und Stressvulnerabilität
Zwischen der depressiven und der nicht depressiven Gruppe zeigte sich ein signifikanter
Unterschied in der psychischen Stressbelastung und in der Stressvulnerabilität (Hypothese 1 a). Auf
der Subskala des SSKJ „Psychische Stresssymptomatik“ fand sich bei den depressiven Mädchen
und Jugendlichen mit 27,6 (±5,1) Punkten im Vergleich zu durchschnittlich 21,9 (±5,5) Punkten bei
der Kontrollgruppe eine höhere Stressbelastung. Die deutlich höhere Stresssymptomatik der
depressiven Probandinnen ist konform mit bisherigen Studienergebnissen, welche die Schlüsselrolle
100
5 Diskussion
von Stress im Zusammenhang mit Depression untermauern (z. B. Williamson et al., 2005; Carter &
Garber, 2011). In der 240 Jugendliche umfassenden Stichprobe von Carter und Garber
beispielsweise zeigte sich über einen Zeitraum von sechs Jahren, dass vor allem leistungsbezogener
Stress
und
interpersonaler
Stress
in
Kombination
mit
negativen
Kognitionen
mit
Depressionssymptomen verbunden war. Konsistent mit den vorliegenden Ergebnissen sind auch die
Befunde einer Studie von Rood, Roelofs, Bögels und Meesters (2010), die knapp 805 Probanden
(davon 482 weiblich) zwischen 10 und 18 Jahren untersuchten, mit einem durchschnittlichen Alter
von 12,4 Jahren. Es handelte sich dabei um eine nicht-klinische Stichprobe, deren Depression und
Stress mit standardisierten Selbstberichtinstrumenten erfasst wurden. Die Daten zeigten eine
signifikante Assoziation zwischen Depression und psychischen Stresssymptomen im Sinne von
Ruminieren und sich Sorgen machen, besonders für die weiblichen Studienteilnehmerinnen.
Da sich Stress als guter Prädiktor für den Beginn einer Depression erwiesen hat (siehe auch Morris
et al., 2010) und Depression umgekehrt auch Stress vorherzusagen vermag (Safford et al., 2007),
sowie beides in Interaktion miteinander sich gegenseitig verstärken kann (Cole et al., 2006), wurden
in der gegenwärtigen Stichprobe ebenfalls höhere Stresswerte in der depressiven Gruppe erwartet.
Zusätzlich geht die Hypothese 1 a) in der Major Depressions-Gruppe von einer stärkeren Neigung
Lebenssituationen als stressig zu empfinden. Auch dies wurde in der vorliegenden Studie
unterstützt, indem sich bei den depressiven Probandinnen höhere Werte auf der Subskala
„Stressvulnerabilität“ des SSKJ zeigten als bei den gesunden Teilnehmerinnen.
In Bezug auf die Ergebnisse zur psychischen Stresssymptomatik und Stressvulnerabilität muss
folgende Einschränkungen beachtet werden. Einige der Symptome, welche auf der Skala zur
psychischen Stresssymptomatik abgefragt werden, überlappen sich mit den Kriterien für eine Major
Depression. Zum Beispiel handelt es sich dabei um solche Symptome wie Traurigkeit, Gereiztheit
oder Unruhe. Eine Beeinflussung der Ergebnisse, in Richtung der höheren Stresswerte in der
depressiven Gruppe durch diese Überlappung, ist folglich nicht auszuschließen. Für die
Gruppenunterschiede in der Stressvulnerabilität gilt diese Kritik jedoch nicht, da in diesen SkalenItems keine Kriterien abgefragt werden, die für eine klinische Diagnose der Depression notwendig
sind.
Alles in allem lässt sich festhalten, dass sowohl in unserer Stichprobe als auch weitestgehend
konsistent in den Befunden der Forschungsliteratur eine erhöhte Stressbelastung und
Stresssensitivität unter depressiven Kindern und Jugendlichen vorherrschen. Stress steht in
besonderem Zusammenhang mit Depression und kann diese begünstigen, wie auch durch sie
ausgelöst werden.
101
5 Diskussion
5.1.2 Problembelastung
Eine stärkere Problembelastung wurde, gemäß der Hypothese 1 b), bei den Teilnehmerinnen der
depressiven Gruppe erwartet im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe. Die depressiven Mädchen
im Alter von 10 bis 13 Jahren (n = 14), die mit dem PF 11-14 untersucht wurden, erreichten in allen
Problembereichen signifikant höhere Werte als die nicht depressiven 10- bis 13-Jährigen (n = 16).
Mit diesem Fragebogen wurden die Bereiche „Über mich“, „ Meine Familie“, „Ich und die
anderen“, „Meine Schule“ und „Allgemeines“ abgedeckt. Vergleichbare Ergebnisse zeigt der PF für
Jugendliche, mit dem die 14- bis 18-jährigen Teilnehmerinnen untersucht wurden (MD = 57, KG =
58). Signifikant höhere Werte erreichten die Jugendlichen aus der Depressionsgruppe in den
Themenbereichen „Meine Schule“, „Über mich selbst“, „Ich und die anderen“, „Zu Hause“,
„Gesundheit“ und „Allgemeines“. Höhere Werte fanden sich in dieser Gruppe auch in den
verbleibenden zwei Skalen „Nach der Schulzeit“ und „Jungen und Mädchen“, bei denen die
Unterschiede zwischen den Gruppen jedoch keine Signifikanz auf dem 5%-igen α-Fehlerniveau
aufwiesen. Betrachtet man die Ergebnisse über beide Altersgruppen hinweg, verzeichnen die
größten Effekte die Bereiche „Selbst“, „Familie/Zu Hause“, „Schule“ und „Gesundheit“. Frühere
Untersuchungen fanden, übereinstimmend mit diesen Ergebnissen, auch eine besondere
Problembelastung und Funktionseinschränkung in diesen Problembereichen. Beispielsweise wiesen
Jaycox et al. (2009) anhand einer Stichprobe von 4713 13- bis 18-jährigen weiblichen und
männlichen Probanden eine hohe Belastung in Schule und Familie nach, wenn eine Depression
vorlag im Vergleich zu den störungsfreien Jugendlichen der Stichprobe. Weiterhin fanden Essau et
al. (2000) in den Daten der Bremer Jugendstudie eine erhöhte Belastung durch Schulprobleme und
soziale Probleme bei depressiven 12- bis 17-Jährigen. Diese offenbarte sich auch unabhängig von
weiteren komorbiden Störungen. Ferner ist es, ausgehend von der Literatur zu einem ungünstigen
familiären Kontext als Risikofaktor (siehe Kapitel 1.7.2), nahe liegend, dass vor allem die
Problemwerte im Bereich Familie erhöht sind. Dies ist deckungsgleich mit den Ergebnissen der
gegenwärtigen Studie. Folglich kann es durchaus sein, dass die häufigere Nennung von familiären
Problemen in der depressiven Teilstichprobe durch elterliche Psychopathologie sowie
konfliktreichere und weniger unterstützende Familienprozesse zu Stande kommt. Studien zum
Risikofaktor „Familie“ untersuchen die Probleme in der Familie meist als zeitlich vor der
Depression liegend. Zum Beispiel McCarty (2008) bewertet anhand der Daten von 808 10- bis 21Jährigen Schulprobleme ebenfalls als Auslöser für Depression. Bezüglich der Wirkungsrichtung
lässt sich sagen, dass sowohl Probleme mit dem Selbst und der psychosozialen Umwelt eine
Depression wahrscheinlicher machen als auch eine vorhandene Depression das Auftauchen von
Problemen fördert (z. B. Hammen, 2009).
102
5 Diskussion
Die höheren Werte der depressiven Gruppe auf der Subskala „Gesundheit“ des PF für Jugendliche
werden durch Befunde untermauert, welche die Assoziation zwischen internalisierenden
Symptomen und physischen Beschwerden belegen (z. B. Campo et al., 2002). Der nachfolgende
Abschnitt geht ausführlich auf die Ergebnisse der gegenwärtigen Studie und Forschungsergebnisse
anderer Studien ein bezüglich der körperlichen Symptome im Zusammenhang mit Depression.
5.1.3 Physische Beschwerdesymptome
Der Vergleich der depressiven mit der nicht depressiven Gruppe zeigt klare Unterschiede in
Richtung einer weitaus höheren physischen Symptomatik bei den depressiven Mädchen und
Jugendlichen als bei der Kontrollgruppe (Hypothese 1 c). Zum einen findet sich dieser Unterschied
auf der Skala „Physische Stresssymptomatik“ des SSKJ und zum anderen im GBB-KJ auf fast allen
Subskalen der einzelnen Beschwerdebereiche sowie der Gesamtskala. Außer auf der Skala
„Erkältungsbeschwerden“ übertreffen die Werte der depressiven Teilnehmerinnen die Werte der
gesunden Probandinnen auf allen Skalen. Dabei handelt es sich um die Gesundheitsbereiche
„Erschöpfung“,
„Magenbeschwerden“,
Gliederschmerzen“
und
„Kreislaufbeschwerden“.
Dementsprechend ist auch der über alle Subskalen aggregierte Gesamtbeschwerdedruck bei der
Depressionsgruppe deutlich höher als bei der Kontrollgruppe (51,1 ± 17,3 vs. 35,7 ± 14). Die
größten Effekte bezüglich der Gruppenunterschiede ergaben sich hinsichtlich Erschöpfung und
Kreislaufbeschwerden. Dies ist in Übereinstimmung mit anderen Studien, z. B. der Untersuchung
von Bohman et al. (2010), in der 177 depressive 16- und 17-Jährige mit 177 gesunden nach Alter,
Geschlecht und Schulklasse gematchten Jugendlichen in Bezug auf körperliche Beschwerden
verglichen wurden. Die Diagnosestellung erfolgte in der Studie, ebenso wie in dieser Studie, anhand
eines strukturierten klinischen Interviews nach den Kriterien des DSM. Die Forschergruppe um
Bohman fand signifikant mehr physische Beschwerden in der depressiven Gruppe als in der
Kontrollgruppe. Betroffen waren vor allem die Bereiche „Kopfschmerzen“, „Magenbeschwerden“,
„Gliederschmerzen“ und „Schwindelgefühle“. Die Gesamtanzahl aller Symptome war signifikant
mit dem Ausmaß der Depression korreliert. Dies trifft auch für die vorliegende Studie zu, bei der
sich für alle Subskalen, außer für die Skala „Erkältungsbeschwerden“, hoch signifikante
Korrelationen mit den Werten des DIKJ erschließen. Die Korrelationen liegen zwischen r = .30 und
r = .53 (alle p < .001).
Ferner finden sich in der Studie von Thomsen et al. (2002) Korrelationen zwischen dem Ausmaß
von somatischen Beschwerden (vor allem Magenproblemen) und Depression. Die Depression
103
5 Diskussion
wurde anhand einer standardisierten Checkliste von den Eltern eingeschätzt. Untersucht wurden 174
Kinder und Jugendliche (66,7% weiblich) zwischen 7 und 18 Jahren mit einem Durchschnittsalter
von knapp 12 Jahren.
Außerdem liefern Bohman et al. (2012) zusätzlich Belege für die Vorhersagekraft von somatischen
Beschwerden und Depression, hauptsächlich durch Kopfschmerzen, Atemnot und Bauchschmerzen.
Diese Befunde ergaben sich bei der Untersuchung der gleichen Stichprobe wie bei Bohman et al.
(2010), wobei bei Bohman et al. (2012) die depressiven Jugendlichen über einen Zeitraum von 15
Jahren beobachtet wurden. Umgekehrt betonen Janssens et al. (2010) die Vorhersagekraft von
Depression für somatische Beschwerden. Zu diesem Befund kamen Janssen und Kollegen durch
eine Untersuchung von über 2200 10- bis 17-jährigen Jungen und Mädchen. Speziell auf
Erschöpfung geht die Studie von ter Wolbeek, van Doornen, Kavelaars und Heinen (2008) ein. In
einer Stichprobe von über 1700 Mädchen und ebenso vielen Jungen mit einem Durchschnittsalter
von ca. 14,5 Jahren zeigte sich eine starke Assoziation zwischen der Erschöpfungssymptomatik und
Depression.
Wie auch die gegenwärtige Studie zusätzlich untermauert, ist insgesamt der Zusammenhang
zwischen physischen Beschwerden und Depression gut belegt. Nichtsdestotrotz kann als kritischer
Punkt angemerkt werden, dass die Subskala „Erschöpfung“ des GBB-KJ solche Symptome abfragt,
die inhaltlich auch unter das DSM-Kriterium „Müdigkeit“ fallen. Von daher ist eine Überschätzung
der Verbindung zwischen Erschöpfung und der Major Depression nicht auszuschließen. Dies gilt
jedoch nicht für die anderen mit Depression in Zusammenhang stehenden Subskalen
(Magenbeschwerden, Gliederschmerzen, Kreislaufbeschwerden), die sich inhaltlich klar von den
Kriterien für eine Major Depression abgrenzen.
Alles in allem legen die Befunde zur starken Assoziation zwischen Depression und somatischen
Symptomen nahe, dass im Rahmen von hausärztlichen Untersuchungen vermehrt darauf geachtet
werden sollte, ob vorhandene körperliche Beschwerden auf eine depressive Symptomatik hindeuten
könnten. Bisher ist davon auszugehen, dass nur bei der Hälfte aller depressiven Patienten, die einen
Allgemeinmediziner aufsuchen, die Depression erkannt wird (Ebel & Beichert, 2002). Vor allem bei
Kindern und Jugendlichen sollte auf eine korrekte Diagnose geachtet werden, da in diesem Alter
körperliche Symptome im Zusammenhang mit einer depressiven Störung tendenziell häufiger
vorkommen als im Erwachsenenalter (Nevermann & Reicher, 2009).
104
5 Diskussion
5.1.4 Stressbewältigungsstrategien
Strategien zum Umgang mit Stress können günstig sein und bei der Verringerung des Stresserlebens
helfen oder aber auch ungünstig sein und den Stress sogar noch fördern. Die Ergebnisse des
Gruppenvergleichs zeigen zwar nicht auf allen Subskalen eine häufigere Anwendung von
stressvermehrenden Strategien bei den depressiven Personen (Hypothese 2 a) oder eine seltenere
Anwendung von stressreduzierenden Strategien (Hypothese 2 b) im Vergleich zu der
Kontrollgruppe, doch weitgehend konnte die Hypothese 2 bestätigt werden. So befand die Messung
der Bewältigungsstrategien auf der Skala „Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung“ des SSKJ, dass
in der Major Depressions-Gruppe diese aggressive Form der Bewältigung deutlich häufiger
angewendet wird als in der Kontrollgruppe. Umgekehrt wird die „Problemorientierte Bewältigung“
sehr viel seltener zur Stressbekämpfung eingesetzt als bei den nicht depressiven Probandinnen. In
den Subskalen „Suche nach sozialer Unterstützung“, „Vermeidende Bewältigung“ und
„Konstruktiv-palliative Emotionsregulation“ konnten keine Gruppenunterschiede gefunden werden.
Folglich lässt sich die Hypothese 2 nicht bezüglich aller Strategienkategorien aufrecht erhalten.
Allerdings sprechen die signifikanten Ergebnisse des Gruppenvergleichs auf acht der neun
Subskalen des SVF-KJ für eine umfassendere Bestätigung der Hypothese. Die Subskalen
„Bagatellisierung“ und „Ablenkung/Erholung“ (letztere ist nur tendenziell signifikant mit p = .068
bezüglich des Gruppenvergleichs) bilden zusammen die Strategienkategorie „Emotionsregulierende
Bewältigung“, die signifikant häufiger von nicht depressiven Studienteilnehmerinnen angewendet
wurde. Genauso verhält es sich mit der Kategorie „Problemlösende Bewältigung“, welche sich aus
den,
zwischen
den
Gruppen
signifikant
voneinander
abweichenden,
Strategien
„Situationskontrolle“, „Positive Selbstinstruktion“ und „Soziales Unterstützungsbedürfnis“
zusammensetzt. Im Gegensatz dazu werden die stressfördernden Strategien, „Vermeidung“,
„Gedankliche Weiterbeschäftigung“, „ Resignation“ und „Aggression“, signifikant häufiger in der
depressiven Gruppe eingesetzt und bilden zusammen die Strategienkategorie „Negative
Stressverarbeitung“. Insgesamt konnten die Daten des SVF-KJ die Hypothese 2 a) und b)
untermauern. Wenn Mädchen oder Jugendliche an einer Depression leiden, greifen sie weniger zu
adäquaten Bewältigungsstrategien, die negative Emotionen oder das vorhandene Problem
vermindern können und nutzen verstärkt stressfördernde Strategien. Ein dadurch stark erhöhtes
Stresserleben fördert auch das Fortbestehen der Depression (z. B. Tram & Cole, 2000). Zusätzlich
kann davon ausgegangen werden, dass kognitiv die für eine Depression typischen Gefühle von
Hoffnungslosigkeit, Hilflosigkeit und Selbstwertzweifel stärker in den Mittelpunkt rücken, da die
Betroffenen sich selbst als wenig selbstwirksam erleben im Umgang mit Problemen und
zugehörigen unangenehmen Gefühlen. Eine Studie, welche im Sinne der Theorie der erlernten
105
5 Diskussion
Hilflosigkeit die reziproke Beziehung zwischen Depression und Stress belegt, ist beispielsweise die
Untersuchung von Cole et al. (2006) mit 508 3.- bis 8.-Klässlern.
Von den Subskalen des SSKJ besteht der größte Unterschied zwischen der depressiven und der
nicht depressiven Gruppe im Bereich der Problemlösenden Bewältigung. Diesbezügliche
Bestätigung findet dieser Befund durch die Überblicksarbeit von Compas et al. (2001). Hier zeigte
sich
eine
Assoziation
von
verminderter
problemfokussierter
Bewältigung
und
Internalisierungsproblemen. Auf ähnliche Weise untermauert die Meta-Analyse von Clarke (2006)
den Unterschied von problemfokussierter Bewältigung zwischen der Major Depressions-Gruppe
und der Kontrollgruppe. In der 40 Studien umfassenden Meta-Analyse fand sich eine signifikante
Beziehung zwischen aktivem Coping und Internalisierungsproblemen. Zusätzlich ist eine neuere
Studie von Wright et al. (2010) zu nennen. In deren Stichprobe von 404 8- bis 13-Jährigen fand sich
ein verringertes Problemlöseverhalten bei Depression. Außerdem konnten Wright und Kollegen
auch eine seltenere Suche nach sozialer Unterstützung bei den depressiven Kindern nachweisen.
Dies ist konsistent mit dem Gruppenunterschied auf der Skala „Soziales Unterstützungsbedürfnis“
des SVF-KJ. Die negative Assoziation zwischen der Suche nach sozialer Unterstützung und
depressiven Symptomen wurde auch in der Studie von Chan (2012) an 326 Kindern und
Jugendlichen zwischen 8 und 14 Jahren gefunden.
Während die depressiven Teilnehmerinnen der Stichprobe weniger stressvermindernde,
konstruktive Bewältigungsstrategien zeigen, findet sich ebenso eine verstärkte Anwendung von
destruktiven Bewältigungsstrategien wie die „Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung“ (Skala des
SSKJ) und „Aggression“ (Skala des SVF). Ähnliche Befunde unterstützen diese Ergebnisse, wie
beispielsweise die von Laessle und Lindel (2010), in deren Stichprobe von 99 durchschnittlich 11,4Jährigen sich bei den Kindern mit Depression deutlich mehr destruktive Bewältigungsstrategien
messen ließen als bei den nicht depressiven Studienteilnehmern. Ebenso untermauern die
Ergebnisse von Ng und Hurry (2011) die Befunde der vorliegenden Studie. In deren fast 1200 14bis 20-Jährige umfassenden Stichprobe war, neben Drogen nehmen, vor allem ein emotionales
Ausagieren wie Weinen und Schreien mit Depression verbunden. Die Verbindung zwischen
Depression und aggressivem Verhalten, wie sie auch in der gegenwärtigen Studie gefunden wurde,
könnte aus einem Gefühl der Hilflosigkeit entstehen, dass bei Depression häufig vorhanden ist,
kombiniert mit einer geringeren Anwendung von Emotionsregulation, wie sie auf der Subskala der
„Emotionsregulierenden Bewältigung“ des SVF von den depressiven auch weniger gezeigt wurde.
Das Gefühl sich nicht anders helfen zu können fördert dann möglicherweise das destruktive
Verhalten, was hauptsächlich gegen die Mitmenschen gerichtet ist, z. B. Türen knallen und
Ausrasten, wie es auf der Subskala der destruktiv-ärgerbezogenen Bewältigung erfragt wird.
106
5 Diskussion
Ein weitere ungünstige Strategiengruppe, die, wie auch die Ergebnisse der vorliegenden
Untersuchung zeigen („Vermeidung“ und „Gedankliche Weiterbeschäftigung“ des SVF-KJ),
vermehrt von depressiven Personen angewendet werden, ist die Form der passiven, unwillentlichen
Bewältigung. Die Assoziation zwischen dieser Bewältigungskategorie und Depression wird
unterstützt durch die Ergebnisse der Studie von Compas et al. (2006), die in einer Stichprobe von
164 11- bis 18-Jährigen eine Verbindung von Depression und den Strategien Verleugnung und
Vermeidung fanden. Ähnlich dazu zeigte sich in der Untersuchung von Silk et al. (2003) eine
Korrelation zwischen Depression und Vermeidung, Verleugnung und Rumination bei 152 12- bis
17-jährigen Jugendlichen. Speziell auf die Subskala „Gedankliche Weiterbeschäftigung“ bezogen,
sind Studien zur Rumination relevant. Rumination, von Nolen-Hoeksema (1991, S. 596) als
„Fokussieren auf die Symptome und möglichen Gründe und Konsequenzen der Symptome“
definiert, wird von der Subskala „Gedankliche Weiterbeschäftigung“ abgedeckt (Beispiel-Item:
„...beschäftigen mich die ganze Zeit Sorgen und Gedanken über die Situation“). Eine jüngere
Untersuchung von Rood et al. (2012) unterstreicht anhand einer über 800 10- bis 18-Jährigen
umfassenden Stichprobe die Assoziation zwischen Rumination nach stressreichen Ereignissen und
depressiven Symptomen. Auch Burwell und Shirk (2007) betonen den Zusammenhang von
Rumination und Depression, weisen aber darauf hin, dass zwischen ungünstigem „Brüten“ und
günstiger Selbstreflexion zu unterscheiden ist. Untersucht wurden 168 Jugendliche zwischen 12 und
15 Jahren. Die Befunde zur Rumination sollten auch im Hinblick auf die „Response Styles Theory“
(Nolen-Hoeksema, 1991) berücksichtigt werden. Diese besagt, dass Rumination zu depressiven
Gefühlen bzw. zur Verlängerung von Depression beiträgt, da Ruminationstendenzen es
wahrscheinlicher machen, dass die depressive Stimmung das Denken negativ beeinflusst und
aktives instrumentelles Problemlöseverhalten unwahrscheinlicher macht. Nolen-Hoeksema,
Morrow und Fredrickson (1993) bestätigten die Assoziation zwischen der Dauer der depressiven
Symptomatik und der Anwendung von Rumination anhand einer Stichprobe von 79 jungen
Erwachsenen. Ebenso unterstützt die Studie von Hilt, McLaughlin und Nolen-Hoeksema (2010) die
Response Styles Theory. Die Autoren fanden eine Zunahme von depressiven Symptomen unter
Anwendung von vermehrter Rumination, wobei die Stichprobe 772 6.- bis 8.-Klässler umfasste. Die
vorliegende Studie ist konsistent mit solchen Befunden zur Unterstützung der Response Styles
Theory und zeigt die Assoziation zwischen Depression und Rumination. Darüber hinaus fand sich
auch ein signifikanter Zusammenhang des akuten Ausmaßes der depressiven Symptome (DIKJWerte) und der Rumination (Korrelation: r = .336, p < .001).
Zusammenfassend, hinsichtlich fast aller Bewältigungskategorien, lässt sich festhalten, dass die
depressiven Studienteilnehmerinnen dazu tendieren die stressfördernden Strategien vermehrt und
107
5 Diskussion
die stressminimierenden Strategien seltener anzuwenden als die gesunden Probandinnen. Dies
konnte jedoch, wie oben schon erwähnt, für die Skalen „Suche nach sozialer Unterstützung“,
„Vermeidende
Bewältigung“
und
„Konstruktiv-palliative
Emotionsregulation“
nicht
auf
signifikantem Niveau nachgewiesen werden. Trotzdem findet sich auf der Subskala „Suche nach
sozialer Unterstützung“ ein leicht niedrigerer Wert und bei der „Vermeidenden Bewältigung“ ein
leicht höherer Wert bei der depressiven Gruppe als in der Kontrollgruppe. Diese Werte tendieren
somit in Richtung der Hypothese. Berechnet man die Korrelationen dieser beiden Subskalen mit
den Depressivitätswerten des DIKJ, ergeben sich hypothesenkonforme Ergebnisse dahingehend,
dass die Suche nach sozialer Unterstützung signifikant negativ mit den Depressionswerten korreliert
(r = .-27, p < .001) und die Vermeidende Bewältigung signifikant positiv mit der depressiven
Symptomatik korreliert (r = .37, p < .001). Auf der Subskala „Konstruktiv-palliative
Emotionsregulation“ erlangen die depressiven Studienteilnehmerinnen leicht höhere Werte als die
Teilstichprobe der gesunden Gruppe. Dies erscheint auf den ersten Blick entgegen der Erwartung,
da der Name der Subskala auf eine stressverringernde Bewältigungskategorie schließen lässt. Bei
eingehenderer Betrachtung finden sich inhaltlich jedoch große Ähnlichkeiten zur vermeidenden
Bewältigung (Beispiel-Item: „...dann mache ich es mir erst mal richtig bequem“). Möglicherweise
spiegelt
die
Subskala
„Konstruktiv-palliative
Emotionsregulation“
also
eine
passive
Bewältigungsform wider, die entgegen der günstigen problemorientierten Handlungsweise steht.
Die Korrelation mit den Depressionswerten spricht dafür (r = .18, p = .03). Die größten
Korrelationen mit dem Ausmaß der Depressivität zeigen sich, wie erwartet, mit der Destruktivärgerbezogenen Bewältigung (r = .46, p < .001) und im negativen Zusammenhang mit der
Problemorientierten Bewältigung (r = -.47, p < .001).
Einschränkend ist anzumerken, dass die querschnittliche Untersuchung keine Aussage zur
Wirkungsrichtung machen kann und dies nur mit der Längsschnittanalyse möglich ist. Deren
Ergebnisse werden im Kapitel 5.2 ausführlich diskutiert.
Als zusätzlicher Kritikpunkt müssen die teilweise geringen Effektstärken genannt werden. Bei den
auf dem 5%-igen α-Fehlerniveau signifikanten Mittelwertsunterschieden auf den Subskalen
„Bagatellisierung“ und „Soziales Unterstützungsbedürfnis“ findet sich jeweils ein partielles EtaQuadrat, welches laut Cohen (1988) auf einen kleinen Effekt hindeutet (unter .06).
Alles in allem legen die Ergebnisse zu den Gruppenunterschieden in den Bewältigungsstrategien
nahe, dass die stressvermehrenden Strategien die depressive Störung mit bedingen und durch die
depressiven Symptome eher aufrecht erhalten werden. Ebenso trägt die verringerte Anwendung der
günstigen Bewältigungsstrategien dazu bei, dass die Stressoren in der Umgebung der depressiven
Mädchen und Jugendlichen nicht weniger Stress verursachen bzw. nicht durch günstige
108
5 Diskussion
Verhaltensweisen ausgeräumt werden können.
5.1.5 Die Cortisolaufwachreaktion (CAR)
Bei Betrachtung des Cortisolverlaufs am Morgen, unterteilt nach Depressions- und Kontrollgruppe,
wurde, gemäß der Hypothese 3 a), ein Wechselwirkungseffekt deutlich. Die Cortisolsekretion nach
dem Aufwachen war stärker ausgeprägt bei vorhandener Major Depression als in der gesunden
Gruppe und sank langsamer wieder ab. Zum Messzeitpunkt des Erwachens und 30 Minuten später
war noch kein signifikanter Unterschied vorhanden, jedoch zum Zeitpunkt 45 und 60 Minuten nach
dem Aufwachen waren die Cortisolwerte der depressiven Gruppe deutlich über denen der gesunden
Gruppe. In verschiedenen empirischen Untersuchungen zeigte sich schon häufig eine höhere CAR
im Zusammenhang mit Depression bei Kindern und Jugendlichen (Guerry & Hastings, 2011). Da
bisherige Studien jedoch entweder Tagesprofile des Cortisols untersuchten (z. B. Van den Berg &
Van Calster, 2009) oder Cortisolreaktionen auf Stress (z. B. Hankin et al., 2010), ist diese Studie die
erste, die die CAR von depressiven mit der von gesunden Kindern und Jugendlichen vergleicht.
Zwar existieren Untersuchungen zum Zusammenhang von CAR und Depression für diese
Altersgruppe, jedoch ausschließlich in Bezug auf Probanden, welche keine akute Depression,
sondern ein erhöhtes Depressionsrisiko aufweisen. Von daher liefern die Ergebnisse der
vorliegenden Studie zur CAR neue Hinweise auf Hypercortisolismus bei Major Depression im
Kindes und Jugendalter. Als mögliche Ursache für diesen Befund kommt beispielsweise in Frage,
dass die negative Feedback-Schleife zur Regulation der HHN-Achse nicht mehr funktioniert
aufgrund einer veränderten Affinität des Mineralocortikoid- und Glukocortikoidrezeptors für
Cortisol (De Kloet, 2003). Biologische Studien deuten darauf hin, dass bei Depression die Aktivität
des Mineralocortikoidrezeptor-Systems erhöht ist und die des Glukocortikoidrezeptor-Systems
vermindert, was wiederum Einfluss auf das serotonerge System hat (Young, Lopez, MurphyWeinberg, Watson & Akil, 2003). Des Weiteren ist hinsichtlich der CAR die genetische
Komponente zu beachten. Eine hohe CAR kann teilweise das genetisch determinierte Vorliegen
eines biologischen Risikofaktors für Major Depression widerspiegeln (Wüst et al., 2000). Daneben
kommt
als
Erklärung
auch
in
Frage,
dass
chronischer
Stress
und
ungenügende
Bewältigungsfertigkeiten sowohl die HHNA-Hyperaktivität als auch die klinische Depression
verursachen (Schulz et al., 1998). Allerdings hatte der Stresslevel in der gegenwärtigen Studie
keinen Einfluss auf das Ausmaß der CAR. Wenn die physischen und psychologischen Stresslevel
als Kovariaten in die statistische Analyse mit aufgenommen wurden, veränderte sich die Signifikanz
109
5 Diskussion
der Gruppenunterschiede nicht.
Als kritische Anmerkung muss die relativ kleine Effektgröße genannt werden. Das partielle EtaQuadrat kann mit .06 gerade so auf der Schwelle von einem kleinen zu einem mittleren Effekt
angesehen werden.
Ein weiterer zu diskutierender Punkt ist der potentielle Einfluss von Angststörungen auf das
Morgencortisollevel. Wie in der Stichprobenbeschreibung erwähnt, leiden insgesamt 13 (20,6%) der
63 hinsichtlich der CAR untersuchten depressiven Teilnehmerinnen zusätzlich an einer
Angststörung. Eine Übersichtsarbeit von Chida und Steptoe (2009) besagt, dass Angststörungen
nicht mit der CAR assoziiert sind. Um eine solche Assoziation auch für die gegenwärtige
Stichprobe ausschließen zu können, wurde zum einen der Anstiegswert und zum anderen das
Maximum der CAR getrennt nach Gruppen (depressiv mit Angststörung und depressiv ohne
Angststörung) überprüft. Der t-Test zeigte in beiden Fällen keine signifikanten Unterschiede
zwischen den Gruppen (Anstieg: t = .92, p = .362; Maximalwert: t = .96, p = .339).
Schließlich sollten noch zwei weitere Faktoren genannt werden, welche in vorherigen Studien als
potentiell die CAR beeinflussende Variablen berücksichtigt wurden. Bei dem einen Faktor handelt
es sich um die Schlafdauer. Diesbezüglich zeigte sich konsistent in bisherigen empirischen Studien
keine Assoziation mit der CAR (Federenko et al., 2004; Kudielka & Wüst, 2008). Von daher wurde
in der vorliegenden Untersuchung keine Notwendigkeit gesehen die Schlafdauer in den Nächten vor
den Messungen der CAR zu erfassen. Ein weiterer potentiell Einfluss nehmender Faktor ist die
Qualität des Schlafes. Insgesamt haben bisher wenige Studien den Zusammenhang der
Schlafqualität mit der CAR untersucht. Die vorhandenen Untersuchungen jedoch fanden einheitlich
eine Verbindung zwischen niedriger Schlafqualität und verminderter CAR (Schweisthal, 2007). Im
Rahmen des strukturierten Interviews der gegenwärtigen Studie, berichteten die depressiven
Teilnehmerinnen in vielen Fällen von einer sehr schlechten Schlafqualität. Im Hinblick auf die
Befunde, die klar eine niedriger ausfallende CAR bei schlechter Schlafqualität fanden, ist es in der
vorliegenden Studie möglich, dass die CAR in der Gruppe der depressiven Probandinnen verzerrt
ist in Richtung einer weniger starken Ausprägung. Dies würde eine Unterschätzung der
Unterschiede zwischen den Gruppen verursacht haben können. Möglicherweise ist, wenn die
Schlafqualität als Kovariate mit einberechnet werden würde, die CAR der Depressions-Gruppe
noch stärker verschieden von der CAR der Kontrollgruppe.
Alles in allem unterstützen die Ergebnisse die Vermutung, dass die Cortisol-Dysregulation ein hoch
relevanter Faktor für das Störungsbild der Major Depression ist. Diese Studie liefert Evidenz für
eine erhöhte HHNA-Aktivität bei 10- bis 18-jährigen weiblichen Probandinnen, die an einer
klinischen Major Depression leiden im Vergleich zu gesunden Teilnehmerinnen.
110
5 Diskussion
5.1.6 Die Cortisolreaktion nach psychosozialem Stress
Entgegen der Hypothese 3 b) konnte nicht bestätigt werden, dass die depressive Gruppe stärker auf
den Stresstest TSST-K reagiert als die gesunde Gruppe. Allerdings muss dieser nicht signifikante
Befund nicht notwendigerweise auf einen grundsätzlich fehlenden Interaktionseffekt zurückgeführt
werden, denn überraschenderweise fand sich sogar keine inhaltlich oder statistisch bedeutsame
Cortisolsekretion als Reaktion auf den TSST-K. Zwar fand ein Anstieg statt, dieser ist jedoch mit ca.
0,4 nmol/l vernachlässigenswert gering, da von einem solchen Cortisolanstieg kein weiterer
Einfluss auf körperliche oder psychische Bedingungen zu erwarten ist. Aufgrund des weitestgehend
ausgebliebenen Effektes, stellt sich die Frage nach den Ursachen, da generell der TSST-K als
zuverlässiges Instrument zur Generierung eines Cortisolanstiegs gilt (Buske-Kirschbaum et al.,
1997). Wichtig für eine effektive Auslösung der stressbedingten Cortisolsekretion sind besonders
zwei Komponenten. Zum einen muss eine Situation als unkontrollierbar erscheinen und zum
anderen muss das soziale Selbst z. B. durch Beobachtung und Bewertung bedroht sein. Dies gilt
sowohl für Erwachsene als auch für Kinder und Jugendliche (Dickerson & Kemeny, 2004; Gunnar
et al., 2009). Die höchste Cortisolreaktion, in Bezug auf den Anstieg und die Dauer bis zur
Normalisierung des Hormonlevels, erreichen Stresstests mit öffentlichem Sprechen und kognitiven
Aufgaben unter Beobachtung. Dies ist bei dem Trier Sozial Stress-Test für Kinder (TSST-K) in
standardisierter Form gegeben. Als eine mögliche Ursache für dessen Ineffektivität bei der
vorliegenden Stichprobe kann das Augenmerk auf die Unkontrollierbarkeit gerichtet werden. Diese
kann zum Teil in Frage gestellt werden, dadurch, dass eine der beiden Versuchsleiterinnen, welche
als Gremium bzw. Jury fungierten, auch vor der Durchführung des TSST-K's schon persönlichen
Kontakt mit den Studienteilnehmerinnen hatte. Normalerweise sollten die Gremiumsmitglieder den
Probandinnen vollkommen unbekannt sein, damit deren Fremdheit dazu beitragen kann, dass die
Situation des TSST-K's für die Teilnehmerinnen als schwierig einschätzbar empfunden wird. Da
aber aus organisatorischen Gründen ein Gremiumsmitglied schon die Versuchseinweisung inklusive
Fragebogenausgabe und Speichelsammlung mit den Studienteilnehmerinnen durchführte, war
zumindest diese Versuchsleiterin schon bekannt. Des Weiteren bestand das Gremium aus zwei
weiblichen Mitgliedern anstatt aus einem weiblichen und einem männlichen Mitglied. Ein
männliches Mitglied hätte möglicherweise noch einen weiteren verunsichernden Effekt auf die
durchweg weiblichen Probandinnen gehabt. Auch dies konnte aus organisatorischen Gründen nicht
umgesetzt werden, da im Rahmen dieses Forschungsprojektes ausschließlich weibliche
Mitarbeiterinnen beschäftigt waren. Als weitere potentielle Erklärung für das Ausbleiben des
Cortisolanstiegs muss auch erwähnt werden, dass vonseiten der Mütter berichtet wurde, dass die
Studienteilnehmerinnen sich gegenseitig über die im TSST-K zu bewältigenden Aufgaben
111
5 Diskussion
informiert haben (innerhalb der Schulen und via Sms und Facebook). So wurde angeblich auch des
öfteren die Rechenaufgabe im Vorfeld geübt. Folglich scheint dieser Austausch unter einigen
Teilnehmerinnen stattgefunden zu haben, trotz vorheriger Bitte sich nicht über die Aufgaben des
Stresstests auszutauschen. Bei Probandinnen, welche genau über die Aufgaben Bescheid wussten,
muss davon ausgegangen werden, dass die Situation für sie sehr viel weniger unkontrollierbar und
stressig war, was zu einer geringeren oder ausbleibenden Cortisolreaktion beigetragen haben kann.
Weiterhin kommt als Grund in Frage, dass heutzutage die Jugendlichen im schulischen Kontext
häufig Referate halten müssen und somit möglicherweise daran gewöhnt sind vor anderen Personen
zu sprechen. Zusätzlich muss noch darauf hingewiesen werden, dass es sein kann, dass die
Komponente der Bedrohung des sozialen Selbst nur eingeschränkt vorhanden gewesen sein könnte,
aufgrund
des
geringen
Altersunterschiedes
zwischen
den
Studienteilnehmerinnen
und
Versuchsleiterinnen. Theoretisch könnte die Beobachtung und angekündigte Evaluation der
Aufgabenausführung weniger bedrohlich gewesen sein, da die Studienteilnehmerinnen vorwiegend
im mittleren bis älteren Jugendalter und die Versuchsleiterinnen Anfang bis Mitte 20 waren.
Aus den psychologischen Reaktionen und expliziten Rückmeldungen, welche auch schon in einer
kleinen Pilotstudie (n = 5) erhoben wurden, war nicht abzusehen, dass die Probandinnen so wenig
mit einer Stresshormonreaktion reagieren würden. Auch in der Hauptstudie zeigte der
Manipulationscheck eine psychologische Erregung, wobei die depressiven Teilnehmerinnen mit
einem Mittelwert von 20,2 ± 6,6, wie erwartet, den Stresstest als belastender empfanden als die
gesunden Teilnehmerinnen mit einem Wert von 16,2 ± 5,6 (t-Test: t146 = -4, p < .001, eta = .10).
Allerdings ist davon auszugehen, dass die psychologische Erregung, wenn sie vor oder nach
Durchführung des TSST's erhoben wird, wenig oder gar nicht mit der physiologischen
Cortisolreaktion zusammenhängt. Hellhammer und Schubert (2012) fanden keine Korrelation
zwischen Cortisolsekretion und der psychologischen Erregung vor oder nach dem TSST, sondern
nur, wenn die psychologische Erregung während des Stresstests erhoben wurde. In der vorliegenden
Studie wurde der psychologische Manipulationscheck jedoch nach Beendigung des TSST's
angewendet. Ebenso berichten Dickerson und Kemeny (2004) von einer fehlenden Assoziation
zwischen psychologischem Stress und Cortisolreaktion nach Stressoren.
Als weitere Ursache der im Durchschnitt ausgebliebenen biologischen Reaktion, wurde in Betracht
gezogen, dass eine verminderte oder negative Cortisolreaktion bei jüngeren Probandinnen die
Ergebnisse verfälscht haben könnte. Hinweise auf eine solche Möglichkeit liefern Hankin et al.
(2010), die die Cortisolsekretion nach Stress von Kindern und Jugendlichen mit und ohne
Depressionsrisiko untersuchten. Die jüngere Altersgruppe mit hohem Depressionsrisiko und einem
Durchschnittsalter von 8,7 Jahren zeigte Hypocortisolismus nach Stress und die leicht älteren
112
5 Diskussion
Kinder mit einem Durchschnittsalter von 11,7 Jahren keine Cortisolreaktion. Bei vorhandenem
Depressionsrisiko fand sich nur in der Gruppe der durchschnittlich 14,3-Jährigen ein
Hypercortisolismus. Die Forschergruppe um Hankin führt diese durch das Alter beeinflusste
Unterschiede auf Geschlechtshormone im Zusammenhang mit der pubertären Reife zurück. Um den
Einfluss der pubertären Reife als potentiellen Grund für die weitgehend fehlende Cortisolreaktion in
der vorliegenden Studie zu überprüfen, wurde ein 2x3 Chi-Quadrat-Test berechnet: Pubertätsstatus
(Tanner-Stadium I und II und Stadium III-V) x Cortisolreaktion (Cortisolabfall, gleich bleibend und
Anstieg). Da die beobachtete Häufigkeit fast exakt den erwarteten Häufigkeiten in den Zellen
entsprach (Χ² = .035, p = .98), wurde die Hypothese, dass Kinder mit einem niedrigen
Pubertätsstatus keine Cortisolreaktion oder Hypocortisolismus zeigten und somit für den
ausgebliebenen Effekt der Cortisolreaktion verantwortlich seien, verworfen.
Festzuhalten bleibt, dass in der gegenwärtigen Stichprobe keine stärkere Cortisolreaktion auf
psychosozialen Stress bei depressiven Kindern und Jugendlichen gefunden wurde im Vergleich zu
gesunden Teilnehmerinnen. Allerdings fand sich generell kein Effekt des TSST-K's, so dass offen
bleibt, ob sich die beiden Gruppen voneinander unterschieden hätten, falls der TSST-K ausreichend
biologischen Stress verursacht hätte. Auch wenn die Gründe für den fehlenden biologischen
Stresseffekt nicht eindeutig bestimmt werden können, kommen sicherlich teilweise, die oben
genannten Punkte als Ursachen in Frage.
5.1.7 Verknüpfung von Stresssymptomatik und HHNA-Aktivität
Es konnte keine Assoziation zwischen physischen oder psychischen Stresssymptomen und der
HHNA-Aktivität, wie sie anhand der CAR gemessen wurde, gefunden werden. Somit wurde die
Hypothese 4, welche diesen Zusammenhang für die depressive Gruppe postuliert, nicht bestätigt. In
der bisherigen Literatur sind die Ergebnisse zur Assoziation von psychischer Stresssymptomatik
und der Höhe der CAR teilweise inkonsistent. Die Studie von Prüssner et al. (2003) beispielsweise
wies bei Männern zwischen 18 und 35 Jahren eine statistisch signifikante positive Verbindung
zwischen subjektiven psychischen Stressgefühlen und der CAR nach. Im Gegensatz dazu fanden z.
B. Mannie et al. (2007) keine signifikante Assoziation zwischen wahrgenommenem Stress und der
Ausprägung der CAR bei 17- bis 21-Jährigen beiderlei Geschlechts. Die Befunde der
gegenwärtigen Untersuchung sprechen auf den ersten Blick für eine fehlende Assoziation zwischen
der physischen und psychischen Stresssymptomatik mit der CAR, zumindest für weibliche
Mädchen zwischen 10 und 18 Jahren. Die Teststärke zum Auffinden eines mittleren Effektes ist bei
113
5 Diskussion
den 65 Personen, für welche die entsprechenden Fragebogen- und Cortisolwerte vorlagen, mit
einem Wert von .87 als ausreichend hoch zu bewerten. Allerdings muss auch in Betracht gezogen
werden, dass eine potentiell vorhandene Assoziation zwischen der Stresssymptomatik und der CAR
aufgrund der Beschaffenheit der Stress-Skalen nicht gefunden wurde. Die Skalen „Physische“ und
„Psychische Stresssymptomatik“ beziehen sich nämlich nur auf die Häufigkeit der entsprechenden
Symptome für den Zeitraum der „vergangenen Woche“. Damit sind die Skalen als besonders
veränderungssensitiv anzusehen, weisen somit jedoch auch eine hohe intraindividuelle Variabilität
auf. Wenn dadurch eher kurzzeitige Stimmungen und emotionale Befindlichkeiten erfasst werden,
ist es denkbar, dass diese in geringem Zusammenhang mit den biologischen Veränderungen stehen.
Ein Einfluss auf die Aktivität der HHN-Achse ist eher von einem längerfristigen Zustand des
Stresserlebens bzw. der Stresssymptomatik zu erwarten. Im Hinblick auf die psychischen
Stresssymptome wurden in der gegenwärtigen Studie keine weiteren Daten gesammelt. Die
Assoziation zwischen physischen Symptomen, die auch teilweise Stresserleben wiedergeben, kann
zusätzlich mit dem GBB-KJ überprüft werden. Bei einer Berechnung der linearen Regression zeigt
sich keine signifikante Vorhersagekraft der körperlichen Symptome für die CAR (F 1,63 = .13, p = .
718). Wichtig anzumerken ist, dass der GBB-KJ nicht ganz vergleichbar mit der Subskala zur
physischen Stresssymptomatik ist, da diese sich auf Stresssymptome fokussiert und der GBB-KJ
sehr breitbandig körperliche Beschwerden abfragt. Hinzu kommt, dass auch der GBB-KJ nicht
explizit einen längeren Zeitraum erfasst, sondern die Formulierung lautet „wie oft hast Du die
Beschwerden“. Dies lässt es für die befragten Personen offen, auf welchen Zeitraum sie sich
beziehen.
Alles in allem kann festgehalten werden, dass in der vorliegenden Stichprobe kein Hinweis auf
einen signifikanten Zusammenhang zwischen physischen und psychischen Stresssymptomen mit
der Höhe der CAR zu finden war. Allerdings ist nicht auszuschließen, dass die jeweiligen Skalen
zur Symptomatik nicht in der Lage waren einen längerfristigen Zustand der Stresssymptomatik
abzubilden, der durch seine Kontinuität einen Einfluss auf die Aktivität der HHNA hätte haben
können.
5.1.8 Gesamtdiskussion der Querschnittsergebnisse
Die querschnittliche Untersuchung liefert eine umfangreiche Charakterisierung der depressiven im
Vergleich zur den nicht depressiven Mädchen und Jugendlichen. Die depressiven Teilnehmerinnen
sind gekennzeichnet durch stärkere psychische und physische Stresssymptome, eine höhere
114
5 Diskussion
Stressvulnerabilität, mehr körperliche Beschwerden, vermehrte Problembelastung und eine höheren
Cortisolaufwachreaktion, was auf eine generell aktivere HHN-Achse hindeutet. Wichtige
Unterschiede zeigen sich auch bezüglich der meisten Stressbewältigungsstrategien, da depressive
Probandinnen häufiger stressfördernde Strategien und seltener stressminimierende Formen der
Stressbewältigung anwenden als Probandinnen der Kontrollgruppe. Aufgrund dieser durch die
vorliegenden Daten untermauerten Zusammenhänge der einzelnen Stressbewältgungsstrategien mit
Depression, wird die Relevanz des Umgangs mit Stress in den Mittelpunkt gerückt. Damit sollte in
Präventions- und Therapieprogrammen z. B. verstärkt ein Fokus auf Psychoedukation über die
Auswirkung des Bewältigungsverhaltens und auf Trainings zum strategisch günstigen Umgang mit
Stress liegen. Dabei ist es auch wichtig, die Form der Bewältigung auf die jeweilige Situation
anzupassen.
Beispielsweise
wäre
es
sinnvoll
handlungsorientierte
(problemfokussierte)
Bewältigung zu trainieren. Dennoch sollte dies nicht uneingeschränkt befürwortet werden, sondern
nur für Situationen, welche kontrollierbare Stressoren beinhalten und somit eine tatsächliche
Veränderung der stressreichen Situation erreicht werden kann. Ansonsten wäre beispielsweise eine
gesunde Form der Ablenkung effektiver (Clarke, 2006).
Eine Begrenzung der Studie bezieht sich auf die Generalisierbarkeit der Ergebnisse. Zum einen
schließt die recht homogene Stichprobe beispielsweise konfundierende Geschlechtseffekte aus, in
etwa
im
Hinblick
auf
die
Stresshormonsekretion,
doch
können
keine
Aussagen
geschlechtsübergreifend oder altersübergreifend getroffen werden. Die Generalisierbarkeit bleibt
auf weibliche Personen im späten Kindes- bis späten Jugendalter beschränkt.
Weiterhin ist kritisch, dass einige der statistisch signifikanten Gruppenunterschiede nur kleine
Effekte aufweisen. Neben den mittleren bis großen Effekten in der Problembelastung,
Stressvulnerabilität,
körperlichen
Symptombelastung
und
einigen
Subskalen
der
Stressbewältigungsstrategien, zeigen sich auf den Bewältigungsskalen „Bagatellisierung“ und
„Soziales Unterstützungsbedürfnis“ nur kleine Effekte. Gerade so als mittelgroß zu bewerten sind
die Effekte des Mittelwertvergleichs der Subskala „Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung“ und des
Cortisolverlaufs der CAR.
Eine wesentliche Einschränkung für die Interpretation der berichteten Daten liegt darin, dass es sich
um einen Gruppenvergleich im Querschnitt handelt, der keine Aussagen zur Wirkungsrichtung der
gemessenen Variablen ermöglicht. Um Ursachen und Konsequenzen klarer voneinander abgrenzen
zu können, ist eine längsschnittliche Betrachtung der psychologischen und biologische Variablen
notwendig. Diesbezügliche Ergebnisse werden im nachfolgenden Kapitel 5.2 diskutiert.
115
5 Diskussion
5.2 Diskussion der längsschnittlichen Ergebnisse
5.2.1 Vorhersage der Bewältigung und Stressbelastung
Sechs Monate nach dem ersten Erhebungszeitpunkt der psychologischen und biologischen
Variablen,
wurden ebendiese Variablen erneut
erhoben. Für die
Stressbelastung und
Stressbewältigungsstrategien der depressiven Gruppe wurde postuliert, dass Unterschiede in Art
und Ausprägung zum ersten Messzeitpunkt diesbezügliche Unterschiede zum zweiten
Messzeitpunkt vorhersagen (Hypothese 5 a). Diese Zusammenhänge konnten mit linearen
Regressionsanalysen als hoch signifikant bestätigt werden (alle p < .001). Die erklärte Varianz R²
betrug für die physische und psychische Stresssymptomatik und die Bewältigungsskalen
zwischen .264 und .509 (Durchschnitt .408). Den Wert von R² = .509 erreichte die destruktivärgerbezogene Bewältigung und zeigte sich somit als stabilste Art der Bewältigung.
Der Zusammenhang der verschiedenen Stressbewältigungsstrategien und der Stresssymptomatik
wurde ebenfalls untersucht. Mehrere getestete Modelle der multiplen Regression fanden
hauptsächlich positive Assoziationen zwischen verschiedenen günstigen Bewältigungsstrategien
untereinander und ungünstigen Strategien untereinander. Ebenso zeigten sich negative
Assoziationen zwischen stressvermehrenden und stressreduzierenden Strategien. So wird z. B. die
Suche nach sozialer Unterstützung positiv von der Problemlösenden Bewältigung und die
Problemorientierte Bewältigung negativ von der Destruktiv-ärgerbezogenen Bewältigung
vorhergesagt.
Des
Weiteren
offenbaren
die
multiplen
Regressionsmodelle
signifikante
Zusammenhänge zwischen physischen bzw. psychischen Stresssymptomen mit stressvermehrenden
Bewältigungsstrategien
und
negative
Assoziationen
mit
stressvermindernden
Bewältigungsstrategien. Beispielsweise ist die psychische Stresssymptomatik positiv mit der
Destruktiv-ärgerbezogenen Bewältigung und die physische Stresssymptomatik negativ mit der
Suche nach sozialer Unterstützung assoziiert. Bisherige Forschungsarbeiten sind übereinstimmend
mit den in dieser Studie gefundenen Zusammenhängen. Zum Beispiel legen Nicolotti, El-Sheikh,
und Whitson (2003) positive Verbindungen zwischen physischen Beschwerden und ungünstiger
Bewältigung und negative Assoziationen zwischen physischen Beschwerden und günstigen
Bewältigungsstrategien dar. Die Studie der Forschergruppe um Nicolotti umfasste 89 Kinder
zwischen 8 und 11 Jahren.
Neben der Bestätigung von den zu erwartenden Zusammenhängen, fanden sich zusätzlich auch
überraschende Ergebnisse. Die Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung wird negativ von der
physischen Stresssymptomatik vorhergesagt (umgekehrt ist dies nicht der Fall). Dies bedeutet, dass
116
5 Diskussion
bei weniger starken physischen Stresssymptomen zum Zeitpunkt 1 nachfolgend 6 Monate später
zum Zeitpunkt 2, eher die Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung eingesetzt wird. Auf
vergleichbare Weise unvermutet ist die positive Vorhersage der Suche nach sozialer Unterstützung
durch die Negative Stressverarbeitung. Aufgrund der sehr geringen Beta-Werte (-.28 und .22),
sollten diese Ergebnisse jedoch nicht überbewertet werden, da die inhaltliche Bedeutsamkeit dieser
Zusammenhänge als sehr gering eingeschätzt werden kann. Leicht höhere Beta-Werte weisen die
auf den ersten Blick widersprüchlichen Befunde hinsichtlich der Vorhersagekraft der Vermeidenden
Bewältigung
für
die
Emotionsregulierende
Bewältigung
und
die
Konstruktiv-palliative
Emotionsregulation auf (.43 und .36). Die Vermeidende Bewältigung wird als ungünstige
Stressbewältigungsstrategie
bewertet
(Agoston
&
Rudolph,
2011),
wohingegen
die
Emotionsregulierende und die Konstruktiv-palliative Bewältigung als stressvermindernde
Strategien
gelten.
Hierbei
ist
jedoch
zu
bedenken,
dass
die
Items
dieser
beiden
Bewältigungskategorien einige Items enthalten, die sehr passiv formuliert sind und als
„vermeidend“ angesehen werden könnten. Beispielsweise „...denke ich mir: So wichtig ist das doch
gar nicht“ innerhalb der Skala der Emotionsregulierenden Bewältigung oder „...dann ruhe ich mich
aus“ bei der Erfassung der Konstruktiv-palliativen Bewältigung. Von daher erscheint die Vorhersage
dieser beiden Strategiengruppen durch die Vermeidende Bewältigung nicht abwegig.
Im Großen und Ganzen konnte die Hypothese 5 a) bestätigt werden, dass die Stressbelastung und
die Art der Bewältigungsstrategien über den Zeitraum von 6 Monaten stabil bleiben. Weiterführend
wurden auch
Zusammenhänge innerhalb verschiedener stressfördernder und innerhalb
stressverringernder Bewältigungsstrategien untermauert, ebenso wie deren Zusammenhänge mit
physischen und psychischen Stresssymptomen. Solche Ergebnisse lassen z. B. die Vermutung zu,
dass ungünstige Strategien andere stresserhöhende Strategien nach sich ziehen, da durch das
Bestehenbleiben der Stressoren der Leidensdruck eher verstärkt als verringert wird und eine
gesunde Art der Bewältigung erschwert wird, möglicherweise auch durch auftretende
Hilflosigkeitsgefühle. Außerdem zeigen die Befunde beispielsweise, dass eine ungesunde Form der
Bewältigung, wie die Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung mit einer erhöhten psychischen
Stresssymptomatik assoziiert ist. Dies erscheint als logische Verknüpfung, da ein solch aggressives
Verhalten zu vermehrten Konflikten mit relevanten anderen Personen führen kann, was wiederum
die psychische Belastung erhöht. Derartige Ergebnisse weisen darauf hin, wie wichtig es ist,
Abwärtsspiralen, welche auf die negative Bewältigung hin folgen können, mit entsprechenden
Präventions-
oder
Therapieprogrammen
aufzuhalten,
Depressionsproblematik.
117
vor
allem
im
Bereich
der
5 Diskussion
5.2.2 Vorhersage der depressiven Symptome durch psychologische
Variablen
Entsprechend der Hypothese 5 b) lässt sich das Ausmaß der depressiven Symptome zum zweiten
Messzeitpunkt teilweise durch die Nutzung der Stressbewältigungsstrategien zum ersten
Messzeitpunkt vorhersagen. Signifikante Prädiktoren sind die Suche nach sozialer Unterstützung
(negative Assoziation) und die Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung (positive Assoziation).
Außerdem hat die Anzahl der komorbiden Diagnosen einen signifikanten Einfluss auf den
Ausprägungsgrad der Depressionssymptome.
Derartige Zusammenhänge zwischen aktiven Strategien, welche das Problem direkt angehen, z. B.
die Suche nach sozialer Unterstützung und verringerten Depressionssymptomen und zwischen
ärgerbezogenen Strategien und vermehrten depressiven Symptomen sind in Übereinstimmung mit
Befunden der bisherigen Forschung, wie in der Überblicksarbeit von Compas et al. (2001) dargelegt
ist. Die Inanspruchnahme von sozialer Unterstützung ist in einigen Studien als Puffer gegen
depressive Stimmung bestätigt worden. Nahestehende Personen, welche den Jugendlichen in
stressreichen Phasen zuhören, Sicherheit vermitteln und Ratschläge geben können, sind eine
wichtige Ressource, welche die Betroffenen unterstützt. Eine solch soziale Hilfestellung verringert
die Wahrscheinlichkeit unter depressiven Symptomen zu leiden (Weber, Puskar & Ren, 2010).
Die prädiktive Relevanz der komorbiden Diagnosen ist ebenfalls im Einklang mit vorherigen
Forschungsarbeiten. Groen und Petermann (2005) z. B. belegten anhand der Daten der Bremer
Jugendstudie mit 1035 Probanden zwischen 12 und 17 Jahren, dass das Fortbestehen der Depression
signifikant von komorbiden Diagnosen vorhergesagt wurde. Bei zusätzlich komorbider Diagnose
zeigte sich in 37,3% der Fälle nach 16 Monaten weiterhin eine Major Depression im Vergleich zu
7,7% bei den depressiven Studienteilnehmern ohne Komorbidität.
Die meisten Längsschnittstudien zur Depression und deren Prädiktoren demonstrieren, dass der
beste Prädiktor für Depression vorherige Depression ist (Cole et al., 2006). Dies ist deckungsgleich
mit den vorliegenden Ergebnissen, die zeigen, dass die meiste Varianz bezüglich der Ausprägung
der DIKJ-Werte zum zweiten Messzeitpunkt durch die Ausprägung der DIKJ-Werte zum ersten
Erhebungszeitpunkt erklärt wird.
Ein signifikanter Einfluss der Stressbelastung auf die Schwere der depressiven Symptome wurde
nicht gefunden. Dies spricht dennoch nicht gegen das in Kapitel 1.7.4.2 vorgestellte „stressexposure model“, welches besagt, dass vorhandener Stress Depressionssymptome vorhersagt und
das durch Studien empirisch untermauert wurde (z. B. Tram & Cole, 2000). Erlebter Stress ist nicht
komplett gleich zu setzten mit physischer und psychischer Stresssymptomatik, wie sie mit den
beiden Subskalen des SSKJ gemessen wurde, auch wenn Lohaus et al. (2004) zwischen
118
5 Diskussion
Stresserleben und Stresssymptomen eine signifikante Korrelation fanden. Die Skalen des SSKJ
messen körperliche und psychische Symptome, jedoch nicht vorhandene Stressoren und subjektiv
empfundenen Stress, der im Sinne des „stress-exposure“-Modells depressive Symptome vorhersagt.
Die Hypothese 5 b) bezüglich der Vorhersagekraft durch die Stresssymptomatik, wie sie mit der
Subskala des SSKJ erfasst wurde, kann auch nicht umfassend verworfen werden, da im Rahmen der
Depressionsvorhersage eine prädiktive Signifikanz der psychischen Stresssymptome auftritt, wie im
Kapitel 5.2.3 beschrieben wird.
Ausgehend von der Response Styles Theory (Nolen-Hoeksema, 1991), die auch schon in Kapitel
5.1.4 erläutert wurde, wäre es nahe liegend, wenn die Subskala „Gedankliche Weiterbeschäftigung“
des SVF-KJ die Schwere der depressiven Symptome vorhersagen würde. Die Studie von Hilt et al.
(2010) ist eine von vielen, welche die Response Styles Theory untermauert. Die Autoren fanden bei
722 Jugendlichen der 6. bis 8. Klasse einen Anstieg der depressiven Symptome bei einem höheren
Level an Rumination. Ähnliche Ergebnisse berichten auch Park, Goodyer und Teasdale (2004), die
anhand einer Stichprobe von 134 12- bis 17-Jährigen ebenfalls einen Anstieg depressiver
Beschwerden berichten, wenn zuvor Rumination induziert wurde. In keinem Modell der multiplen
Regressionsanalysen zeigte sich eine Signifikanz hinsichtlich der gedanklichen Weiterbeschäftigung
als Prädiktor für die Depressionsschwere. Eine Berechnung der linearen Regression mit dieser
Subskala als unabhängige Variable und den DIKJ-Werten des zweiten Messzeitpunktes als
abhängige Variable deutet jedoch darauf hin, dass diese Bewältigungsform, so wie sie mit der Skala
des SVF-KJ erfasst wurde, einen kleinen Einfluss hat (p = .029), wenn auch nur mit einem geringen
Effekt von R-Quadrat = .06.
Als Fazit lässt sich festhalten, dass durch die Suche nach sozialer Unterstützung und die Destruktivärgerbezogene Bewältigung als signifikante Prädiktoren für das Ausmaß der Depressionssymptome
die
Hypothese
5
b)
teilweise
bestätigt
wurde,
auch
wenn
nicht
alle
gemessenen
Bewältigungsformen einen prädiktiven Wert aufwiesen.
5.2.3 Vorhersage der Depressionsdiagnose durch psychologische
Variablen
Bei der Überprüfung der verschiedenen psychologischen Variablen im Hinblick auf das
Fortbestehen der Depression, stellte sich bei der logistischen Regressionsanalyse ein Modell als
besonders passend heraus. Innerhalb dieses Modells sind auf dem 5%-igen Signifikanzniveau die
Psychische Stresssymptomatik und die Stressvulnerabilität von großer prädiktiver Bedeutung und
119
5 Diskussion
auf dem 10%-igen Signifikanzniveau auch die Vermeidende Stressbewältigung. Diese Variablen
haben von allen Variablen die größte Trennkraft bezüglich der Gruppenzugehörigkeit (depressiv vs.
nicht mehr depressiv). Sie erlauben es am ehesten Aussagen darüber zu treffen, ob sechs Monate
nach dem ersten Messzeitpunkt die Depression noch bzw. wieder vorhanden ist. Ähnliche Befunde,
welche die Vulnerabilität für das Erleben von Stress als Risikofaktor belegen, liefern z. B. Hampel,
Kümmel, Meier, Desman und Dickow (2005). In deren Stichprobe von 169 weiblichen und
männlichen 10- bis 13-Jährigen erlebten die Mädchen mehr Stress, was im Längsschnitt auch im
Zusammenhang mit Depressivität stand.
Ebenfalls die prädiktive Signifikanz der Vermeidenden Bewältigung, wenn hier auch nur auf dem
10%-α-Fehlerniveau, ist im Einklang mit vorherigen Studien. Nummer und Seiffge-Krenke (2001)
fanden, dass bei weiblichen Jugendlichen (n = 101) durch die vermeidende Bewältigung in der
frühen und mittleren Jugend depressive Symptome in der späten Adoleszenz vorhergesagt wurden.
Vermeidungsstrategien als signifikante Prädiktoren für depressive Symptome fanden in einer
Längsschnittuntersuchung über drei Jahre auch Agoston und Rudolph (2011). Vor allem für die
Mädchen der insgesamt 167 durchschnittlich 12,4-Jährigen zeigte sich dieser Zusammenhang.
Die Bewältigungsstrategie „Suche nach sozialer Unterstützung“ hat weniger Einfluss auf den
Fortbestand der Depressionsdiagnose als aufgrund der Ergebnisse zur Vorhersage der depressiven
Symptome und aufgrund der bisherigen Literatur zu erwarten war. Mit einer Signifikanz von p = .
116 ist die Wahrscheinlichkeit, dass die Suche nach sozialer Unterstützung zur Trennkraft der
Gruppen beiträgt 88,4% und statistisch nicht mehr bedeutsam. Für die Vorhersage der Schwere der
Depressionssymptome konnte bei der vorliegenden Stichprobe die Suche nach sozialer
Unterstützung als signifikant nachgewiesen werden, für die dichotome Variable des Fortbestands
scheint hingegen kaum ein Einfluss zu bestehen. Dies steht entgegen einiger Forschungsbefunde
aus Längsschnittstudien, die den Einfluss der Suche nach sozialer Unterstützung auf die
Aufrechterhaltung von Depression untersuchten. Beispielsweise fanden McLaughlin und NolenHoeksema (2012) bei 520 11- bis 14-jährigen Mädchen, dass die mangelnde Suche nach sozialer
Unterstützung in Stresssituationen für das Fortbestehen der Depression verantwortlich ist.
Als Schlussfolgerung der Ergebnisse der logistischen Regression lässt sich Folgendes
zusammenfassen: Je höher die psychische Stresssymptomatik, die Stressvulnerabilität und die
Verwendung von vermeidender Bewältigung zum Messzeitpunkt 1, desto wahrscheinlicher ist die
Gruppenzugehörigkeit zur depressiven Gruppe zum Messzeitpunkt 2.
120
5 Diskussion
5.2.4 Die Vorhersage der Cortisolsekretion
Die Ausprägung der CAR zum zweiten Erhebungszeitpunkt lässt sich durch die des ersten
Erhebungszeitpunktes
anhand
der
beiden
Kennwerte
des
Cortisolmaximums
und
des
Cortisolanstiegs vorhersagen (Hypothese 6 a). Die lineare Regression für den Maximalwert des
Cortisols wurde mit p = .011 signifikant, wobei die Analyse für den Anstiegswert knapp nicht mehr
auf dem 5%-igen α-Fehlerniveau signifikant wurde (p = .059). Da zum zweiten Messzeitpunkt aus
finanziellen Gründen nur noch 17 (für den Maximalwert) bzw. 16 (für den Anstiegswert) der
depressiven Teilnehmerinnen hinsichtlich der CAR untersucht werden konnten, und dennoch der
signifikante Zusammenhang zwischen erstem und zweitem Messzeitpunkt gefunden wurde, wäre es
zu erwarten, dass bei der vollständigen Erhebung der Stichprobe dieser Effekt noch stärker sichtbar
geworden wäre. Das Ergebnis deutet darauf hin, dass die Veränderungen in Richtung einer
verstärkten Aktivität der HHN-Achse längerfristig sind. Wie im Kapitel 1.8.1 beschrieben, kann
dies schädigende physiologische Effekte haben. Eine solch höhere Aktivität könnte sich im Laufe
der Jahre sogar noch steigern, da mit fortschreitender Reife der Jugendlichen eine größere CAR zu
erwarten ist, wie Platje et al. (2013) an einer 310 Jugendliche umfassenden Stichprobe
(Durchschnittsalter 15 Jahre) zeigten. Werte zur CAR erfassten die Autoren über zwei Jahre hinweg.
5.2.5 Vorhersage der Depression durch die Cortisolsekretion
Bezogen auf die CAR zeigte sich keine Signifikanz als Prädiktor für das Ausmaß der depressiven
Symptome wie sie mit dem DIKJ gemessen wurden und ebenfalls keine Signifikanz für das
Fortbestehen der Depressionsdiagnose (Hypothese 6 b). Ausgehend von vergangenen empirischen
Untersuchungen, ist dieses Ergebnis unerwartet. Einige Befunde sprechen für die Vorhersagekraft
einer ausgeprägteren Cortisolsekretion für Depression. So fanden Halligan et al. (2007), dass ein
erhöhter Cortisolwert am Morgen, der bei 13-Jährigen gemessen wurde, depressive Symptome mit
16 Jahren vorhersagte. Die Forschergruppe um Goodyer (2001) belegte Hypercortisolismus als
Prädiktor für das Weiterbestehen einer Depression anhand einer Stichprobe von 78 8- bis 16jährigen Kindern und Jugendlichen. Warum die CAR in der gegenwärtigen Stichprobe nicht
prädiktiv für das Ausmaß der Depressionssymptome oder das Fortbestehen der Depression war, ist
unklar. Für die 10- bis 18-jährigen Mädchen und Jugendlichen scheint es keinen Zusammenhang zu
geben zwischen der CAR zum ersten Messzeitpunkt und der Depression sechs Monate später.
Möglicherweise hätte sich eine signifikante Vorhersage ergeben, wenn die Depression zu einem
späteren Zeitpunkt erneut begutachtet worden wäre. In der Studie von Halligan et al (2007) lagen
121
5 Diskussion
zwischen der Cortisolmessung und der Depressionsmessung 3 Jahre, bei Goodyer et al. (2001)
waren es 36 bis 72 Wochen. Im Gegensatz dazu betrug das Zeitintervall in der vorliegenden
Untersuchung lediglich 26 Wochen.
Die Vorhersagekraft der Cortisolreaktion nach psychosozialem Stress konnte leider nicht beurteilt
werden, aufgrund der schon oben beschriebenen größtenteils ausgebliebenen biologischen Reaktion
nach Durchführung des TSST-K's. Zahlreiche Studien haben bisher die Verknüpfung von
Depression und Hypercortisolismus nach dem TSST und TSST-K untersucht und eine signifikante
Assoziation gefunden. Beispielsweise berichten Rao et al (2008) in ihrer Untersuchung mit 25
gesunden und 30 depressiven Jugendlichen (Durchschnittsalter 15 Jahre) eine signifikant stärkere
und länger andauernde Cortisolsekretion als Reaktion auf den TSST-K bei den depressiven im
Vergleich zu den nicht depressiven Probanden. Es wäre aufschlussreich gewesen, anhand der
gegenwärtigen Studie, die Vorhersagekraft der Cortisolreaktion nach dem TSST-K für die
Weiterentwicklung der depressiven Symptomatik beurteilen zu können. Wünschenswert für
zukünftige Studien ist die Untersuchung einer erfolgreichen Cortisolreaktion nach einem Stresstest
kombiniert mit einer längsschnittlich angelegten Untersuchung der Depression.
5.2.6 Gesamtdiskussion der Längsschnittergebnisse
Im Rahmen der längsschnittlichen Untersuchung der depressiven Teilstichprobe wurde deutlich,
dass die Ausprägung der Stressbelastung und die Art des Bewältigungsverhaltens zum zweiten
Erhebungszeitpunkt
durch
diesbezügliche
Unterschiede
zum
ersten
Erhebungszeitpunkt
vorhergesagt wurden. Außerdem zeigten sich über den Zeitraum von 6 Monaten bei der
Stresssymptomatik und den Bewältigungsstrategien hauptsächlich positive Zusammenhänge von
stressverringernden Strategien untereinander, stressvermehrenden Strategien untereinander und mit
der Stressbelastung, und negativen Assoziationen zwischen günstigen und ungünstigen Strategien.
Signifikante Prädiktoren für die Schwere der depressiven Symptome zum zweiten Messzeitpunkt
waren die zum ersten Messzeitpunkt erhobene Suche nach sozialer Unterstützung (negative
Assoziation), die destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung (positive Assoziation) und die Anzahl
weiterer Diagnosen (positive Assoziation). Das Fortbestehen der Depressionsdiagnose zum zweiten
Erhebungszeitpunkt wurde durch die psychische Stresssymptomatik, die Stressvulnerabilität und die
vermeidende Form der Bewältigung zum ersten Erhebungszeitpunkt vorhergesagt. Unterschiede in
der Cortisolsekretion der CAR zum Messzeitpunkt 1 sagten diesbezügliche Unterschiede zum
Messzeitpunkt 2 voraus, jedoch weder das Ausmaß der depressiven Symptomatik noch den
122
5 Diskussion
Fortbestand der Depression zum zweiten Erhebungszeitpunkt.
Die Längsschnittuntersuchung kann nicht ohne Einschränkungen interpretiert werden. Ebenso wie
im Hinblick auf die Querschnittsergebnisse muss auch hier auf die beschränkte Generalisierbarkeit
hingewiesen werden. Die Homogenität der nur aus weiblichen Personen bestehenden Stichprobe hat
jedoch den Vorteil, dass vor allem im Bereich der biologischen Untersuchungen weniger
konfundierende
Variablen
erwartet
werden
können,
z.
B.
aufgrund
unterschiedlicher
Geschlechtshormone. Erstrebenswert wären allerdings weiterführende Untersuchungen beiderlei
Geschlechts, da für das Jugendalter, im Vergleich zum Erwachsenenalter, wenige Studien
durchgeführt wurden, welche psychologische und biologische Variablen relativ umfangreich
untersuchen.
Angemerkt werden muss auch, dass relativ wenige Bewältigungsstrategien die Ausprägung der
Depressionssymptome oder die Depressionsdiagnose vorhersagten, auch wenn die Befunde
hinsichtlich der signifikanten Prädiktoren sehr aufschlussreich sind. Viele Studien untermauern
Zusammenhänge zwischen verschiedenen Bewältigungsstrategien und depressiver Symptomatik
(Compas et al., 2001), doch manche Studien fanden keine Vorhersage der Depression durch
Bewältigungsverhalten. Die Forschergruppe um Wright (2010) z. B. konnte anhand einer
Stichprobe von 270 8- bis 11-Jährigen keine Signifikanz der Vorhersage von Depression durch z. B.
Problemlöseverhalten, Suche nach sozialer Unterstützung, Trivialisierung oder Ablenkung
nachweisen. Vor dem Hintergrund dieser teilweise inkonsistenten Befunde hilft die gegenwärtige
Studie mehr Klarheit zu schaffen, welche Bewältigungsstrategien von besonderer Bedeutung sind
für den längerfristigen Verlauf der Depression, so dass sich Anhaltspunkte für Prävention und
Intervention ergeben.
Zu Bedenken gewesen ist hinsichtlich des TSST-K, dass zum zweiten Messzeitpunkt die
Studienteilnehmerinnen schon wussten, was auf sie zu kommt, was die Unkontrollierbarkeit des
Stresstests verringert. Letztendlich war dies nicht von Bedeutung, da der TSST-K generell nicht die
erwünschte Cortisolreaktion hervorgerufen hat. Hätte dies jedoch funktioniert, hätte untersucht
werden können, ob die nicht depressiven, im Sinne einer schnelleren Habituation, weniger stark auf
die wiederholte Sressbelastung reagiert hätten als die depressiven Probandinnen. In weiteren
Studien könnten solche Unterschiede in der Anpassung an stressreiche Situationen im Hinblick auf
Unterschiede zwischen depressiven und gesunden Jugendlichen untersucht werden.
Des Weiteren ist zu erwähnen, dass nicht erhoben wurde, ob die Depression in der depressiven
Gruppe zum zweiten Erhebungszeitpunkt immer noch bestand oder erneut aufgetreten ist.
Allerdings ging es im Rahmen dieser Studie darum, festzustellen, ob die Belastung durch eine
klinisch bedeutsame Major Depression zum Zeitpunkt 6 Monate später überhaupt noch eine Rolle
123
5 Diskussion
spielt. Daher wurde auf eine Erfassung des zwischenzeitlichen psychischen Zustandes verzichtet.
Dennoch könnten zukünftige Studien, welche auf den Verlauf der Depression fokussieren,
zusätzlich erheben, ob es sich um dieselbe oder eine andere Episode handelt, wenn im Längsschnitt
das Vorhandensein einer vorher bestandenen Depression gemessen wird. Zusätzlich könnte erfasst
werden, wie lange die symptomfreie Zeit schon andauert bei ehemals Depressiven, die als genesen
klassifiziert werden. Dadurch könnten Assoziationen zwischen dem Zeitraum, den die Betroffenen
schon
als
gesundet
gelten,
mit
Stress-
und
Problembelastung
und Anwendung
der
Bewältigungsstrategien überprüft werden.
5.3 Gesamtdiskussion der Studie
In diesem Abschnitt sollen weitere methodenkritische Punkte diskutiert werden, auf die noch nicht
im Rahmen der Querschnitts- oder Längsschnittsdiskussion eingegangen wurde. Weiterhin werden
auf der Basis der derzeitigen Ergebnisse Vorschläge für zukünftige Studien dargebracht.
Ein potentiell kritischer Punkt der Studie ist die ausschließliche Erhebung der psychologischen
Daten anhand des Selbstberichtes der Studienteilnehmerinnen. Es könnte eingewendet werden, dass
die korrelativen Zusammenhänge dahingehend überschätzt werden, dass die depressiven
Probandinnen durch eine negativere Affektivität ihre Umwelt als problembehafteter und
Stresssymptome als häufiger bzw. stärker erleben. Allerdings ist für die vorliegenden
Fragestellungen, vor allem hinsichtlich der Symptom- oder Problembelastung, diese subjektive
Perspektive von zentraler Bedeutung. Zwar wäre es in Bezug auf die Bewältigungsstrategien
hilfreich, zusätzlich noch Einschätzungen von Eltern, Gleichaltrigen oder Lehrern hinzuzuziehen,
doch der Fokus sollte auf der Selbstwahrnehmung der betroffenen Personen liegen. Nichtsdestotrotz
wäre es für zukünftige Studien sinnvoll, ergänzend zum Selbstbericht der Probanden, Informationen
vonseiten nahestehender Personen mit einzubeziehen. Bewältigungsstrategien, welche im Kontakt
mit Konflikten unter Gleichaltrigen oder in der Familie angewendet werden, könnten somit exakter
erhoben werden.
Weiterhin muss bedacht werden, dass die Antworten der Studienteilnehmerinnen verzerrt sein
könnten z. B. aufgrund von Motiven der sozialen Erwünschtheit. Einer absichtlichen Verfälschung
der Ergebnisse ist dadurch begegnet worden, dass die Teilnehmerinnen die Fragebögen in einem
abgetrennten Raum alleine ausfüllten. Zusätzlich wurde darauf hin gewiesen, dass niemand ihre
persönlichen Antworten unanonymisiert lesen würde, da für die Studie individuelle Ergebnisse nicht
124
5 Diskussion
von Bedeutung seien. Die Dateneingabe erfolgte nach der vollständigen Datenerhebung anonym nur
unter Kenntnis des Versuchspersonen-Codes.
In Bezug auf Geschlechtshormone, die bei weiblichen Probandinnen zyklisch variieren, ist
außerdem anzumerken, dass die Zyklusphase in dieser Studie nicht erfasst worden ist. Es wäre
allerdings möglich, dass diese nicht nur auf die biologischen Variablen, sondern auch auf die
psychologischen Variablen einen Einfluss haben könnte. Somit wäre es für weiterführende Studien
sinnvoll, zeitgleich zu der Befragung der psychologischen Variablen, zu erheben, ob die
Probandinnen sich in der follikulären, lutealen oder Ovulationsphase befinden, um dies dann als
Kovariate in die Berechnungen mit einzubeziehen.
Bezüglich der Auswahl der Stichprobe kann nicht ausgeschlossen werden, dass eine Selbstselektion
die Repräsentativität der Stichprobe eingeschränkt hat. Es ist zu erwarten, dass vorwiegend
besonders interessierte und motivierte Personen die Eigeninitiative aufbrachten sich für die Studie
anzumelden. Theoretisch könnte es sein, dass dadurch tendenziell weniger stark depressive
Probandinnen überrepräsentiert waren. Ausgehend von den Daten des Erstinterviews, in welchem
standardisiert die Kriterien der klinischen Major Depression abgefragt wurden, kann angenommen
werden, dass ebenso viele Teilnehmerinnen mit starken Depressionssymptomen wie mit
mittelmäßig ausgeprägter Major Depression vertreten waren. Die strukturierte Anwendung des
Kinder-DIPS stellte sicher, dass alle Probandinnen der depressiven Gruppe, laut Kriterien des DSMIV, eindeutig als unter einer Major Depression leidend eingestuft werden konnten.
Im Hinblick auf die Stichprobe muss auch erwähnt werden, dass die Probandenanzahl mit 148
Teilnehmerinnen pro Gruppe relativ gering war. Vor allem für die längsschnittlichen Berechnungen,
welche ausschließlich die depressiven Mädchen und Jugendlichen mit einbezogen, blieben,
aufgrund von fehlenden Daten, oft nur 60 bis 70 Fälle, die in die statistischen Analysen eingehen
konnten.
In der vorliegenden Studie wurden komorbide Diagnosen erfasst und auch in verschiedene
Berechnungen mit einbezogen. Dennoch wurde, auch aufgrund zu geringer Gruppengrößen, darauf
verzichtet, konkrete Gruppenvergleiche zwischen depressiven Probandinnen mit bestimmten
weiteren Störungsbildern durchzuführen. In der gegenwärtigen Stichprobe hatten z. B. sechs
Personen zusätzlich eine Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS). Es wäre interessant, in
zukünftigen Studien beispielsweise depressive Personen mit PTBS mit depressiven Personen mit
Generalisiertem Angstsyndrom zu vergleichen hinsichtlich des Depressionsverlaufs, der
Problembelastung oder Stressbewältigungsstrategien.
Alles in allem liefert die aktuelle Studie ausführliche Hinweise auf die Zusammenhänge von
Risikofaktoren und Begleiterscheinungen der Depression. Wie im Theorieteil der vorliegenden
125
5 Diskussion
Arbeit in dem Kapitel über die Risikofaktoren (Kapitel 1.7) schon ausführlich erläutert, ist die
jugendliche Depression durch multiple Faktoren bedingt. Da in dieser Studie nur eine begrenzte
Anzahl an Risikofaktoren untersucht werden konnte, wäre es wünschenswert, wenn zukünftige
Studien darauf abzielen würden, ein umfangreicheres Bild der Risikofaktoren zu erfassen mit
beispielsweise
elterlicher
Psychopathologie,
Beziehungsprozessen
Selbstkonzepten der Jugendlichen als zusätzlich erfasste Variablen.
126
in
Familien
oder
5 Diskussion
5.4 Fazit
In diesem Kapitel werden die Ergebnisse der Studie abschließend zusammen gefasst und
Schlussfolgerungen für Prävention und Intervention gezogen.
Die aktuelle Studie verdeutlicht Unterschiede zwischen weiblichen 10- bis 18-Jährigen mit Major
Depression
und
gleichaltrigen,
gesunden
Probandinnen
im
Hinblick
auf
ausgewählte
psychologische und biologische Variablen. Weiterführend ermittelt die Untersuchung für die
depressive Gruppe Risikofaktoren zur Aufrechterhaltung der Major Depression. Um diese
längsschnittlichen Berechnungen durchführen zu können, wurden die psychologischen und
biologischen Variablen 6 Monate nach der Ersterhebung erneut erhoben. Zusammengefasst ergeben
sich aus den quer- und längsschnittlichen Daten folgende Ergebnisse: Die depressiven
unterscheiden sich von den nicht depressiven Studienteilnehmerinnen in der psychischen und
physischen Stressbelastung, der Stressvulnerabilität, körperlichen Beschwerdesymptomen, der
Problembelastung, der Nutzung von Stressbewältigungsstrategien und der Cortisolausschüttung in
der ersten Stunde nach dem Erwachen. Bezüglich der verschiedenen Belastungen und Beschwerden
und der Cortisolausschüttung offenbarten sich signifikant höhere Werte bei den depressiven
Probandinnen
im
Vergleich
zu
den
gesunden
Kontrollpersonen.
Hinsichtlich
der
Stressbewältigungsstrategien zeigte sich eine deutlich häufigere Anwendung von ungünstigen,
stressvermehrenden Strategien und eine seltenere Anwendung von günstigen, stressvermindernden
Strategien bei der Major Depressions-Gruppe als bei den gesunden Probandinnen. Die
längsschnittlichen Ergebnisse fanden hauptsächlich prädiktive Zusammenhänge zwischen
Stressbelastung und stressfördernden Strategien, zwischen verschiedenen stressfördernden
Strategien
untereinander
ebenso
wie
Assoziationen
innerhalb
verschiedener
günstiger
Stressbewältigungsstrategien. Die Vorhersage der Schwere der depressiven Symptome ließ sich
aufgrund der Ausprägungen der Strategien „Suche nach sozialer Unterstützung“ (negativer
Zusammenhang) und „Destruktiv-ärgerbezogene Bewältigung“ (positiver Zusammenhang) sowie
der Anzahl der komorbiden Diagnosen treffen. Das Fortbestehen der Depression war mit der
psychischen Stresssymptomatik, der Stressvulnerabilität und der vermeidenden Bewältigung 6
Monate
vorher
assoziiert.
Unterschiede
in
der
Cortisolsekretion
im
Rahmen
der
Cortisolaufwachreaktion wurden durch diesbezügliche Unterschiede 6 Monate zuvor vorhergesagt,
diese hingen jedoch nicht signifikant mit der Depression zusammen. Als Folgerung aus den
Ergebnissen dieser Studie ergeben sich wichtige Ansatzpunkte zur Prävention und Intervention bei
127
5 Diskussion
depressiven Kindern und Jugendlichen, mit dem Fokus auf der Schlüsselkomponente „Stress“. Da
psychische Stresssymptome sowohl direkt mit dem Fortbestehen der Depression zusammenhängen
als auch mit stressverstärkenden Bewältigungsstrategien, welche die Depression begünstigen, wäre
es sinnvoll die stressbezogenen Symptome zu lindern, z. B. auch durch Entspannungsverfahren. Ein
besonderes Augenmerk legt die aktuelle Studie auf Stressbewältigungsstrategien. Die Befunde
erbringen wertvolle Hinweise auf präventive und intervenierende Handlungsmöglichkeiten im
Hinblick auf die Formen der Stressbewältigung. In Schulen, psychiatrischen Kliniken oder auch
speziellen Workshops könnten depressive Jugendlichen angeleitet werden sich ihre derzeitigen
Bewältigungsmuster vor Augen zu führen und zu hinterfragen. Dazu wäre es erst einmal notwendig
psychoedukativ vorzugehen und Aufklärung darüber zu leisten, welche Bewältigungsstrategien
depressive Gefühle begünstigen (z. B. destruktiv-ärgerbezogenes Bewältigungsverhalten) und
welche sie minimieren (z. B. die Suche nach sozialer Unterstützung). Genauso wäre es wichtig, dass
Eltern und Lehrer um diese Zusammenhänge wissen, um den Kindern und Jugendlichen, wenn
notwendig, Rückmeldung über deren Verhalten geben zu können. Generell wäre von der
Informationsvermittlung und optimalerweise einem Training des Bewältigungsverhaltens eine
Verbesserung der depressiven Symptomatik zu erwarten. Genauso könnte eine solche
Vorgehensweise präventiv eingesetzt werden. Diese positiven Effekte könnten unter anderem
dadurch zu Stande kommen, dass Konflikte und andere Stressoren entschärft werden, wenn
vermehrt stressminimierende und weniger stressfördernde Strategien angewendet werden.
Außerdem kann das Selbstbewusstsein gestärkt werden, wenn die Jugendlichen sich als
selbstwirksam erleben.
Im Großen und Ganzen zeichnet die Studie ein umfangreiches Bild hinsichtlich der stressbezogenen
Charakterisierung depressiver weiblicher 10- bis 18-Jähriger im Vergleich zu gesunden
Gleichaltrigen. Ebenso sind relevante Einflussfaktoren im Zusammenhang mit Stress für die
Entwicklung der depressiven Symptomatik und das Fortbestehen der Depression deutlich
geworden. Durch die längsschnittliche Betrachtung der Probandinnen und die Einbeziehung einer
psychologischen und einer biologischen Ebene liefert die vorliegende Untersuchung wertvolle
Informationen über die Depression im späten Kindes- und gesamten Jugendalter. Diese
Altersgruppe sollte auch in zukünftigen Studien verstärkt im Mittelpunkt stehen, da Depressionen
häufig in der Adoleszenz ihren Ursprung haben und in vielen Fällen im Erwachsenenalter
fortlaufend erneut depressive Episoden auftreten. Von daher kann bei jugendlichen betroffenen
Personen ein frühes Intervenieren, z. B. hinsichtlich des Umgangs mit Stress, wie es die Daten der
gegenwärtigen Studie betonen, die gesamte Lebensspanne positiv beeinflussen.
128
Abbildungsverzeichnis
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Empirisch gestützte Faktoren zur Entstehung und Aufrechterhaltung
depressiver Störungen bei Kindern und Jugendlichen..................................40
Abbildung 2: Stressbezogene Charakteristika und ihre Bedeutung für die
Aufrechterhaltung depressiver Störungen bei Kindern und
Jugendlichen.................................................................................................50
Abbildung 3: Mittelwerte des Problemfragebogens für 11- bis 14-Jährige unterteilt nach
Gruppen: Major Depression und Kontrollgruppe...........................................79
Abbidlung 4: Mittelwerte des Problemfragebogens für Jugendliche unterteilt nach
Gruppen: Major Depression und Kontrollgruppe...........................................80
Abbildung 5: Mittelwerte des Gießener Beschwerdebogens für Kinder und Jugendliche
unterteilt nach Gruppen: Major Depression und Kontrollgruppe...................82
Abbildung 6: Mittelwerte des SSKJ unterteilt nach Gruppen: Major Depression und
Kontrollgruppe...............................................................................................83
Abbildung 7: Mittelwerte des SVF unterteilt nach Gruppen: Major Depression und
Kontrollgruppe...............................................................................................85
Abbildung 8: Mittelwerte der übergeordneten Bewältigungskategorien des SVF unterteilt
nach Gruppen: Major Depression und Kontrollgruppe..................................86
Abbildung 9: Cortisolaufwachreaktion gemessen anhand vier Messzeitpunkten unterteilt
in Major Depressions-Gruppe und Kontrollgruppe........................................88
Abbildung 10: Cortisollevel für N = 148 (74 Probandinnen pro Gruppe) von 35 Minuten
vor bis 45 Minuten nach Durchführung des TSST-K.....................................90
Abbildung 11: Cortisollevel zum zweiten Erhebungszeitpunkt für N = 141 (n = 70 in der
Gruppe MD und n = 71 in der Kontrollgruppe) von 35 Minuten vor bis 45
Minuten nach Durchführung des TSST-K......................................................97
129
Tabellenverzeichnis
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1:
Ablauf des Stresstests und der Fragebogen- und Speichelerhebung..........58
Tabelle 2:
Deskriptive Daten der Stichprobe mit Mittelwerten, Standardabweichungen,
t-Wert und Signifikanz zur Überprüfung von Gruppenunterschieden............75
Tabelle 3:
Art und Häufigkeit der komorbiden Störungen in der depressiven
Teilstichprobe (n = 74)...................................................................................77
Tabelle 4:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken
zu den Gruppenunterschieden im Problemfragebogen für 11- bis 14Jährige...........................................................................................................78
Tabelle 5:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken
zu den Gruppenunterschieden im Problemfragebogen für Jugendliche.......80
Tabelle 6:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken
zu den Gruppenunterschieden im Gießener Beschwerdebogen für Kinder
und Jugendliche............................................................................................81
Tabelle 7:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken
zu den Gruppenunterschieden im Fragebogen zur Erhebung von Stress und
Stressbewältigung im Kindes- und Jugendalter (SSKJ)...............................83
Tabelle 8:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken
zu den Gruppenunterschieden in den neun Bewältigungsskalen des
Stressbewältigungsfragebogens...................................................................84
Tabelle 9:
Mittelwerte, Standardabweichungen, F-Werte, Signifikanz und Effektstärken
zu den Gruppenunterschieden in den drei übergeordneten
Bewältigungskategorien des Stressbewältigungsfragebogens.....................86
Tabelle 10: Ergebnisse der linearen Regressionen zur Überprüfung der Stabilität der
Stressbelastung und der Bewältigungsstrategien in der Gruppe mit Major
Depression (N = 72)......................................................................................91
Tabelle 11: Ergebnisse der multiplen Regressionsanalysen zur Vorhersage von
Stresssymptomen und Bewältigungsstrategien (N = 72)..............................92
Tabelle 12: Ergebnisse der multiplen Regressionsanalyse zur Vorhersage der Schwere
der Depressionssymptome (N = 70)..............................................................94
Tabelle 13: Ergebnisse der logistischen Regression zur Vorhersage des Fortbestands
der Major Depression zum zweiten Messzeitpunkt: Parameterschätzer (N = 71)..............95
130
Tabellenverzeichnis
Tabelle 14: Ergebnisse der linearen Regressionsanalyse für die CAR zur Überprüfung
der Vorhersage der HHN-Aktivität zum Messzeitpunkt 2 durch die Aktivität
zum Messzeitpunkt 1. Maximalwert: N = 17. Anstiegswert: N = 16...............96
Tabelle 15: Ergebnisse der linearen Regressionsanalyse zur Überprüfung der
Vorhersage der Schwere der Depressionssymptome zum Messzeitpunkt 2
durch die HHN-Achsen-Aktivität zum Messzeitpunkt 1.................................98
Tabelle 16: Ergebnisse der logistischen Regressionsanalyse zur Überprüfung der
Vorhersage des Fortbestands der Major Depression zum Messzeitpunkt 2
durch die HHN-Achsen-Aktivität zum Messzeitpunkt 1.................................98
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149
Anhang
Anhang 1: Soziodemographische Daten und Gesundheitsabfrage
Anhang 2: Gießener Beschwerdebogen für Kinder und Jugendliche (GBB-KJ) von
Barkmann & Brähler (2009)
Anhang 3: Problemfragebogen für 11- bis 14-Jährige (PF 11-14) von Westhoff, GeusenAsenbaum, Leutner & Schmidt (1981)
Anhang 4: Problemfragebogen für Jugendliche von Roth, Süllwold & Berg (1967)
Anhang 5: Stressverarbeitungsfragebogen für Kinder und Jugendliche (SVF-KJ) von
Hampel, Petermann & Dickow (2001)
Anhang 6: Fragebogen zur Erhebung von Stress und Stressbewältigung im Kindes- und
Jugendalter (SSKJ) von Lohaus, Eschenbeck, Kohlmann & Klein-Heßling
(2006)
Anhang 7: Depressionsinventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ) von StiensmeierPester, Schürmann & Duda (2000)
Anhang 8: Befindlichkeitsabfrage, angewendet vor und nach dem TSST-K
Anhang 9: Manipulationscheck, angewendet nach dem TSST-K
150
Anhang
Anhang 1: Soziodemographische Daten und Gesundheitsabfrage
Versuchspersonencode
Erster Buchstabe
des Vornamens
der Mutter
Erster Buchstabe
des Vornamens
des Vaters
Eigener Geburtstag
(Wenn Sie z. B. am
02.10.1990 geboren
wurden, geben Sie bitte
„02“ an.)
Dritter Buchstabe
des eigenen
Nachnamens
Soziodemographische Daten
Alter ______
Nationalität
Deutsch
andere: ____________________
Muttersprache
Deutsch
andere: ____________________
Beruf
derzeit besuchte Schulart
Schülerin
Hauptschule
Realschule
Gymnasium
sonstige: ____________________
Klassenstufe ______
Auszubildende
andere: ____________________
Beruf der Eltern/Erziehungsberechtigten
Mutter:
____________________
Vater:
höchster bisher erreichter Bildungsabschluss
keiner
(qualifizierter) Hauptschulabschluss
Mittlere Reife/Realschulabschluss
(Fach-)Abitur
sonstige: ____________________
151
____________________
Anhang
Anzahl der ständig im Haushalt lebenden Personen ______
Anzahl der Geschwister
männlich: ______
weiblich:
______
Aktueller Gesundheitszustand
Ja
Nein
Ja
Nein
1. Befinden Sie sich derzeit in ärztlicher Behandlung?
2. Haben Sie chronische Gesundheitsprobleme?
3. Befinden Sie sich zurzeit in psychotherapeutischer oder psychiatrischer Behandlung
oder haben Sie in der Vergangenheit eine solche Behandlung in Anspruch genommen?
4. Haben Sie in den letzten Tagen bzw. Stunden Medikamente zu sich genommen?
5. Nehmen Sie regelmäßig Medikamente ein?
6. Nehmen Sie orale Kontrazeptiva (Pille) oder verwenden Sie andere hormonelle Verhütungsmethoden (Dreimonatsspritze, Hormonimplantat)?
7. Sind Sie schwanger oder stillen Sie zurzeit?
8. Rauchen Sie?
Wenn ja, wie viele Zigaretten rauchen Sie durchschnittlich proTag/Woche?
______Tag
______ Woche
9. Trinken Sie Alkohol?
Wenn ja, wie viel Alkohol nehmen Sie pro Tag/Woche zu sich?
______ Tag
______ Woche
10. Wie viele Stunden schlafen Sie im Durchschnitt pro Nacht?
______ Std.
Medizinische Diagnosen
Leiden Sie derzeit oder haben Sie in der
Vergangenheit
unter einer der folgenden Erkrankungen
gelitten?
(10)
Immunologische Erkrankungen:
Allergien, Asthma, allergische Ekzeme, Hepatitis, oder andere Immunerkrankungen
(11)
Herz-Kreislauf-Krankheiten/Symptome:
Bluthochdruck, niedriger Blutdruck, Herzprobleme (z.B. Herzrasen, -fehler), Thrombosen,
Schwindel, Ohnmachtsanfälle, oder andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen
(12)
Hormon- und Stoffwechselerkrankungen:
Diabetes (Typ 1/2), Unter- bzw. Übergewicht, Unter- bzw. Überfunktion der Schilddrüse,
152
Anhang
Fettstoffwechselstörung, Rheuma, Lactoseintoleranz, oder andere Hormon- bzw. Stoffwechselerkrankungen
(13)
Psychische Störungen:
Depression, Angststörung, Wahnvorstellungen, Manie, Essstörung, ADHS, Schlafstörungen,
extreme Erschöpfungszustände, Trauma, Substanzabhängigkeiten (Alkohol, Nikotin, Medikamente, Drogen), oder andere psychische Störungen
Erklärung:
Ich versichere hiermit, alle Fragen verstanden und alle Angaben nach bestem Wissen und Gewissen gemacht zu
haben. Ich
hatte genügend Gelegenheit, Fragen zu stellen. Unbekannte medizinische Begriffe wurden mir klar verständlich
erläutert.
Zudem bestätige ich, dass meine Angaben zur Einnahme von Medikamenten und Genussmitteln/Drogen vollständig
und wahrheitsgemäß sind.
Ort, Datum
Unterschrift
153
Anhang
Anhang 2: Gießener Beschwerdebogen für Kinder und Jugendliche
154
Anhang
Anhang 3: Problemfragebogen für 11- bis 14-Jährige
155
Anhang
156
Anhang
157
Anhang
158
Anhang
159
Anhang
160
Anhang
Anhang 4: Problemfragebogen für Jugendliche
161
Anhang
162
Anhang
163
Anhang
164
Anhang
165
Anhang
166
Anhang
Anhang 5: Stressverarbeitungsfragebogen für Kinder und Jugendliche
167
Anhang
168
Anhang
169
Anhang
170
Anhang
171
Anhang
Anhang 6: Fragebogen zur Erhebung von Stress und Stressbewältigung im Kindes- und
Jugendalter
172
Anhang
173
Anhang
174
Anhang
175
Anhang
176
Anhang
177
Anhang
Anhang 7: Depressionsinventar für Kinder und Jugendliche
178
Anhang
179
Anhang
180
Anhang
+Anhang 8: Befindlichkeitsabfrage
Anhang 9: Manipulationscheck
181
Anhang
Erklärung
Ich versichere, dass ich die vorliegende Dissertationsschrift selbständig verfasst und keine anderen als die
angegebenen Quellen und Hilfsmittel benutzt habe.
Trier, 08. Mai 2013
________________________________
Dipl.-Psych. Ulrike Schmidt-Gies
182