Herzinsuffizienz
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1 Herzinsuffizienz 1.1.1 Klinische Einteilung akute Herzinsuffizienz, Ruhe- und Belastungsinsuffizienz, LinksRechtsinsuffizienz, globale Herzinsuffizienz 1.1.2 Pathogenese wesentliche Ursachen einer Herzinsuffizienz 1.1.3 Pathophysiologie myokardiale Kontraktilität, Vor- und Nachlast, Auswurffraktion, systolische und diastolische Funktionsstörungen, globale und regionale Ventrikelfunktionsstörungen, Klappenfehler, Arrhythmien, kardiale und neurohumorale Kompensationsmechanismen 1.1.4 Symptomatik stauungsbedingte (z.B. Dyspnoe, Orthopnoe, Ödeme) und low outputbedingte (z.B. Schwäche, geringes Leistungsvermögen) Beschwerden und Symptome, Schweregradeinteilung (NYHA) 1.1.5 Diagnostik klinische (Inspektion, Auskulation, Perkussion) sowie apparative nichtinvasive (EKG, Echokardiographie, Phonokardiographie, Röntgen, Spiroergometrie) und invasive (Herzkatheter und Angiographie) Untersuchungsmethoden 1.1.6 Therapie nichtmedikamentöse Maßnahmen; Behandlung bei akuter Herzinsuffizienz und beim kardiogenen Schock, medikamentöse Therapie der chronischen Herzinsuffizienz verschiedenen Schweregrades, operative Möglichkeiten, mechanische Kreislaufunterstützung DEFINITION HERZINSUFFIZIENZ -kardiale Dysfunktion, die mit Symptomen einhergeht. -klinisches Syndrom, welches durch eine Funktionsstörung des Herzens bedingt ist und hämodynamische, renale, zentrale und neurohumorale Veränderungen bedingt. Epidemiologie der Herzinsuffizienz • 1-2 % der Allgemeinbevölkerung • 20% der Patienten nach Herzinfarkt • häufigste Diagnose > 65 Jahre = KKH • Verdoppelung der Prävalenz in den letzten 10 Jahren • Sterblichkeit höher als bei manchen malignen Tumoren Lernziele Herzinsuffizienz: 1. Ursachen einer Herzinsuffizienz 2. Pathophysiologie 3. Symptomatik 4. Diagnostik 5. Klinische Einteilung 6. Therapie funkt. Endorganschäden diastol. Dysfunktion Atherosklerose Proteinurie etc. klin. Manifestation revers. Alterationen Herzinsuffizienz Herzinfarkt Niereninsuffizienz LV-Hypertrophie Endotheldysfunktion Hyperfiltration etc. Tod Risikofaktoren Hypertonie Hyperlipidämie Rauchen Diabetes mellitus Adipositas Hypertrophie von Kardiomyozyten Normal LVH Mechanismus der Muskelkontraktion LV LV Druck Druck Relaxationsstš stš rung LV LV Volumen Volumen Relaxations-Störung ATP 2+ Ca Ca2+ ADP + P Bindung des Myosinkopfs an Actin Konformationsänderung des Myosin Freisetzung von ADP Bindung von ATP Lösung der Actin-Myosin-Bindung Myokardfibrose bei Drucküberlastung Kollagen III Immunhistochemie normales Myokard LV-Hypertrophie Diastolische Herzinsuffizienz Normal Fibrose Compliance-Störung Diastolische Herzinsuffizienz Compliance-Störung Pathogenese der Herzinsuffizienz LVH Hypertonie Diastolische Dysfunktion Herzinsuffizienz ? Prävention der Herzinsuffizienz 1627 Patienten mit syst. RR 180-230 mmHg Placebo 5,1 Jahre Follow-up aktive Therapie - 19 mmHg sys mit BB ± Thiazid 4,4% Herzinsuffizienz 2,3% Herzinsuffizienz Risikoreduktion: Herzinsuffizienz Herzinfarkt Lancet 1991;338:1281 JAMA 1991;265:3255 JAMA 1997;278:212 Schlaganfall Tod – 48% – 13% – 47% – 43% Pathogenese der Herzinsuffizienz LVH Herzinsuffizienz Risikofaktoren MI ? Pathogenese der Herzinsuffizienz LVH symptomatisch asymptomatisch Herzinsuffizienz Risikofaktoren Systolische Dysfunktion MI ? ACE-Expression nach Herzinfarkt Narbe ACE Pathogenese der Herzinsuffizienz asymptomatisch LVH Diastolische Dysfunktion Herzinsuffizienz Risikofaktoren Systolische Dysfunktion MI symptomatisch ? Ätiologie der Herzinsuffizienz • koronare Herzerkrankung • arterielle Hypertonie • linksventrikuläre Hypertrophie • Diabetes mellitus • Kardiomyopathien -idiopathisch -entzündlich -hereditär • Herzklappenerkrankungen, Vitien Lernziele Herzinsuffizienz: 1. Ursachen einer Herzinsuffizienz 2. Pathophysiologie 3. Symptomatik 4. Diagnostik 5. Klinische Einteilung 6. Therapie Pathophysiologie der Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz systolisch diastolisch Kontraktilität Ø LVEDV × Relaxationsgeschw. Ø LV Compliance Ø Anstieg des LAPmean Herzinsuffizienz Diastol. Problem: Füllung Systol. Problem: Kontraktilität Normale Druck-Volumenschleife I II III 200 Druck mmHg CHF 100 End-Diastole 0 Normal linksventrikulärer Druck Volumen Druck-Volumenschleife End-Systole LVP<RR systol. CHF Druck LVP>RR diastol. Isovolumetrische Relaxation Kontraktion End-Diastole Volumen Normal Druck-Volumenschleife bei CHF Normal CHF Druck RR sys RR dias LVEDP Compliance Normal Volumen Druck-Volumenschleife Normalbefund Druck-Volumenschleife bei CHF Treppe-Phänomen 40 (mN/mm 2 ) Papillarmuskel normales Herz 30 20 Papillarmuskel insuffizientes Herz 10 10 60 120 180 240 (min-1) Balance vasoaktiver Faktoren ANP BNP Prostaglandine Stickstoffmonoxid vasodilatative / wachstuminhibierende Peptide Angiotensin II Noradrenalin Endothelin Vasopressin Thrombin Thromboxan Wachstumsfaktoren vasokonstriktive / wachstumstimulierende Peptide Angiotensinogen Renin Ang I ACE Ang II AT1-Rez. Vasokonstriktion / Natriumretention Wachstumsstimulation / Fibrose Inflammation / Neuromodulation Renin Angiotensin System Akute Stimulation Herzinsuffizienz (zirkulierendes System) (Lokale Systeme) (Koronar-) Gefäße Plaqueruptur Vasokonstriktion Aldosteron-Sekretion Hypertrophie Niere Hyperfiltration Glomerulosklerose Na, H2O Retention Herz pos. chronotrop Hypertrophie; Fibrose diastol. Dysfunktion Arrhythmogen Circulus vitiosus bei der Herzinsuffizienz Ventrikelfunktionsstörung Nachlast Peripherer Gefäßwiderstand HMV Kompensationsmechanismen (Na , RAA , HF ) nach Braunwald Natriuretische Peptide 1 H2N Ser Pro 1 H2N Lys Met ANP Ser Leu Val Arg H2N Gln Arg 5 Gly Ser Ser Asn HOOC CNP BNP Gly Arg Phe Gly Met Asp Cys 7 Cys 23 Gly Arg Ile 15 Gly Ser Gly 25 Phe Leu Ala Gly Ser Gln Arg Tyr 20 HOOC 28 1981 deBold et al Hauptquelle: Myokard Gly Ser Lys Val Leu Arg Arg Lys Phe 15 Met Asp Cys 10 10 Leu Ser Lys Ile Gly Ser Leu Ser 20 Gly Ser Ser Arg 5 Gly Arg Cys 26 25 Gly HOOC Gly Phe Leu Lys Leu Asp Cys Arg Cys Ile Gly Gly 15 Leu Ser Gly Ser Met 20 His 32 1990 1988 Sudoh / Matsuo et al Myokard Endothel Natriuretische Peptide Freisetzung Natriuretische Peptide Wirkung NT-proBNP bei Herzinsuffizienz Dtsch. Ärzteblatt 2003;100:A3314 Lernziele Herzinsuffizienz: 1. Ursachen einer Herzinsuffizienz 2. Pathophysiologie 3. Symptomatik 4. Diagnostik 5. Klinische Einteilung 6. Therapie Asymptomatische LV-Dysfunktion (%) n=1467 6 EF<30% Echo asymptomatisch symptomatisch 3 0 Männer Frauen Glasgow MONICA Population; Lancet 1997;350:829-833 Klinik der Herzinsuffizienz 1.) Luftnot -unter Belastung -Orthopnoe -paroxysmal 2.) Schwäche / Müdigkeit 3.) Nykturie New York Heart Association I keine Beschwerden (ggf. Dyspnoe unter stärkerer Belastung) II Luftnot unter mäßiger körperlicher Belastung III Luftnot bei leichter körperlicher Belastung IV Luftnot in Ruhe / Lungenödem Befunde bei Herzinsuffizienz I Inspektion III Auskultation 1.) Ödeme 1.) Rasselgeräusche 2.) kardiale Kachexie 2.) III o. IV Herzton 3.) Venenstauung 3.) Vitien II Palpation/Perkussion IV Labor 1.) Tachykardie 2.) Pleuraerguß 3.) Hepatomegalie 1.) Hyponatriämie 2.) BNP/ANP Befunde bei Herzinsuffizienz I Inspektion III Auskultation 1.) Ödeme 1.) Rasselgeräusche 2.) kardiale Kachexie 2.) III o. IV Herzton 3.) Venenstauung 3.) Vitien II Palpation/Perkussion 1.) Tachykardie 2.) Pleuraerguß 3.) Hepatomegalie Auslöser bei akuter Herzinsuffizienz 1.) Arrhythmien 2.) Myokardinfarkt 3.) Lungenembolie 4.) hypertensive Krise (afterload mismatch) 5.) Allgemeinerkrankungen (Infektionen, Anämie, Hyperthyreose) Ursache Klinisches Bild Dyspnoe, Ödeme Nykturie etc. LV-Dysfunktion + oder rasche Ermüdbarkeit oder Inappetenz Tachykardie Arrhythmien oder III+IV Herzton Hyponatriämie oder Ansprechen auf spez. Therapie Herzinsuffizienz Klin. Präsentation bei Herzinsuffizienz An gi na pe ct He or rz is in su ffi zi en z is th rit Ar ab et es CO PD 3 Di 20 Hy pe r Änderung der Lebensqualität (%) te ns io n Herzinsuffizienz: „...disabling...“ 0 -20 -40 -60 - 35,6 - 50,4 - 55,8 - 60,6 -80 - 80,9 -100 Stewart et al. (1989) The medical outcomes study Kumulatives Überleben Herzinsuffizienz: „..deadly..“ 1.0 1.0 0.8 0.8 Brustkrebs 0.6 0.6 Myokardinfarkt Blasenkrebs Myokardinfarkt 0.4 Darmkrebs Ovarial Ca Herzinsuffizienz 0.2 Lungenkrebs 0 1 2 3 4 5 0.4 Prostata CaDarmkrebs Herzinsuffizienz 0.2 Lungenkrebs 0 1 2 3 4 Jahre Jahre Frauen Männer 5 Schlechteres Überleben als bei Krebserkrankungen: 5-Jahres-Sterblichkeit nach Diagnosestellung Stewart et al., Eur J Heart Fail 2001 Mortalität (%) Prognose bei CHF Zeit (Monate) 0 de st r e ro ke M ke yo ka de re rd Pl kt .H zt od kt er in fa r zl rd öt ka in fa r yo 30 ro an 10 M 20 öt zl Pu m pv er Pu . H m erz pv t er o d sa ge n Pl sa 50 an st 40 (relative proportion in %) Ursachen ge n Todesursachen bei CHF 4 Jahre follow-up SOVLD-NYHA 1-(2) SOLVD-NYHA 2-3 Gesamtmortalität 15.8% Gesamtmortalität 39.7% Lernziele Herzinsuffizienz: 1. Ursachen einer Herzinsuffizienz 2. Pathophysiologie 3. Symptomatik 4. Diagnostik 5. Klinische Einteilung 6. Therapie Diagnose der Herzinsuffizienz Kardiale Dysfunktion physikalischer Befund - III o. IV Herzton Elektrokardiographie Echokardiographie Herzkatheteruntersuchung Symptome Beschwerden - physikalischer Befund neurohormonale Aktivierung renale Symptomatik zentrale Symptomatik etc. Echokardiographie bei Herzinsuffizienz Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Rö-Thorax Herzinsuffizienz Herzschatten >50% des Thoraxdurchmessers Rö-Thorax: Carinaspreizung Aszites und Lebervenenstau bei Herzinsuffizienz im Abdomen-Sono pulsus alternans Differentialdiagnose der Herzinsuffizienz KHK DCM Ausschluß wichtiger Differentialdiagnosen reversible Ischämie Stress-Tests (nach Rekompensation) Lungenerkrankungen Rö-Thorax Lungenfunktion Nieren- o. Lebererkrankungen Labor inkl. U-Status Lungenfunktion Bluterkrankungen Blutbild Working Group on Heart Failure ESC Guidelines: Eur Heart J 1997;18:736-753 Lernziele Herzinsuffizienz: 1. Ursachen einer Herzinsuffizienz 2. Pathophysiologie 3. Symptomatik 4. Diagnostik 5. Klinische Einteilung (siehe Teil 2) 6. Therapie
