akuttherapie von rhythmusstörungen

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AKUTTHERAPIE VON
RHYTHMUSSTÖRUNGEN
Ellen Hoffmann
Klinik für Kardiologie und
Internistische Intensivmedizin
Herzzentrum Bogenhausen
Klinikum Bogenhausen
AKUTTHERAPIE VON ARRHYTHMIEN
Myokarditis
Ventrikuläre
Tachyarrhythmien
Supraventrikuläre
Tachykardien/
Vorhofflimmern
Bradykardie
Therapie der Grunderkrankung
Valvuläre Erkrankung
ElektrolytHypertension
imbalance
Herzinsuffizienz
Elektrische Therapie
Idiopathisch
Psychogen
Hyperthyreose
Alkohol
Ischämie Medikamente
Hypoxie
Medikamente
ELEKTRISCHE ANTIARRHYTHMISCHE THERAPIE
HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄT
KLINIK
ARRHYTHMIE
HERZERKRANKUNG
Symptomatische Hypotension / Prä-/Synkope
kardiale Dekompensation / Herzstillstand
Typ / Herzfrequenz / Dauer
- Bradykardie
- repetitiv
- Ventrikuläre Tachykardie
- anhaltend
- Supraventrikuläre Tachykardie - unaufhörlich
LV Dysfunktion
Kardiale Ischämie
DEFIBRILLATION – KARDIOVERSION - STIMULATION
MANAGEMENT DER AKUTEN BRADYKARDIE
Sauerstoff, i.v. Zugang, 12-Kanal-EKG
HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄT
syst. BP < 90 mmHg, HR < 40/min, Herzinsuffizienz, ventrikuläre Arrhythmien
JA
0,5 mg Atropin i.v.
NEIN
Ausreichende Reaktion ?
rlust
e
v
NEIN
s
n
i
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w
Be
ti o n
a
m
i
n
Rea
Atropin i.v. bis max. 3 mg
Adrenalin 0,02-0,1 mg i.v.
Isoprenalin, Dopamin
ODER
Passagerer Schrittmacher
???Ursache
Intox./Überdosis,
Ischämie, E‘lyte,
Perikardtamponade
JA
Risiko Asystolie ?
• stattgehabte Asystolie
• AV-Block II°Mobitz
• AV Block III°
• Pause > 3 s
Schrittmacherimplantation
NEIN
Monitoring/stat.Aufnahme
Nolan JP, ERC Guidelines 2005
INZIDENZ PRÄHOSPITALER REANIMATION 1979-2000
Bevölkerungs-basierte Studie: Herzstillstand kardialer Genese in Seattle
n = 560.000 Einwohner
ALLE BEHANDELTEN
HERZSTILLSTÄNDE
KAMMERFLIMMERN
ASYSTOLIE
PULSLOSE ELEKTRISCHE
AKTIVITÄT
Jährl. Inzidenz pro 1000
45%
Kammerflimmern: häufigster initialer Rhythmus bei prähospitaler Reanimation
Rückgang der Inzidenz von Kammerflimmern um 56% in 20 Jahren
Cobb et al., JAMA 2002
Nolan J, Resuscitation 2005
BASISMASSNAHMEN WIEDERBELEBUNG (CPR 30:2)
Rhythmus Analyse
schockbar
nicht-schockbar
VF/Pulslose VT
PEA/Asystolie
1 xDefibrillation
Während Herzdruckmassage:
• Reversible Ursachen prüfen:
150-200J bi-/ 360J monoph
Hypoxie, Intoxikation, Hypothermie,
Hypo/Hyperkaliämie
Sofortiger Wiederbeginn
• Adrenalin alle 3-5 min
• Ggf. Amiodaron, Atropin, Mg2+
CPR 30:2
2 min
nach 3 Defibrillationen
Amiodaron 300 mg i.v.
Sofortiger Wiederbeginn
CPR 30:2
2 min
PEA - primär: Akute Ischämie, nach langer elektr. Rea
- sekundär: massive LAE, akute Fehlfunktion Kunstklappe,
Blutungsschock, Perikardtamponade
HERZDRUCKMASSAGE VOR DEFIBRILLATION
VERBESSERT NEUROLOGISCHE PROGNOSE
Beobachteter Herzstillstand, Kammerflimmern bei Eintreffen des Notarztes
n=143 Pat, 60 J., 91% Männer, 38% Laienreanimation, Zeit bis Eintreffen NA 5,7 min
CPR zuerst n=43
% Pat.
70
60
70
akut
Schock zuerst n=100
30 Tage
1 Jahr
65
50
40
30
20
10
0
37 40
37 38
p<0,048
p<0,03
30
28
23
14
26
11
Spontaner Überleben
Überleben Günstiger
Kreislauf bis Entlassung
neurolog.
Outcome
Überleben Günstiger
neurolog.
Outcome
Hayakawa et al., Am J Emerg Med 2009
URSACHEN VENTRIKULÄRER TACHYARRHYTHMIEN
STRUKTURELLE FAKTOREN
Kardiomyopathie
Koronare Herzerkrankung
Koronarsklerose
Erbanlage,
Hypertonie
~ 80%
Infarktnarbe
Plaque-Destabilisierung:
Ruptur, Fissur, Thrombose
Erbanlage,
Infektion, Sonstige
~ 10-15%
Hypertrophe
Kardiomyopathie
Dilative
Kardiomyopathie
Seltene
Ursachen
< 5%
Ionenkanaldefekte,
Vitien, kongenitale HE
FUNKTIONELLE FAKTOREN
Ischämie, Elektrolytstörung, Hypoxämie, neurokardiovaskuläre Interaktionen, Medikamente, Toxine
Plötzlicher Herztod
Typische elektrophysiologische Sequenz:
Sinusrhythmus
ventrikuläre Tachykardie
Kammerflimmern
Asystole
modif. nach Huikuri et al., NEJM 2001
DIFFERENTIALDIAGNOSE BREITKOMPLEX-TACHYKARDIE
• VT monomorph/polymorph
• Torsade des pointes
• SVT / BBB, präexistent, Tachykardie-abhängig
• SVT / anterograde Leitung über akzess. Bahn
• Ventrikelstimulation
• Trizyklische Antidepressiva-Überdosierung
• Elektrolytdysbalance
• EKG Artefakt
NAVT-Studie (NotArzt und Ventrikuläre Tachykardie)
N = 64 Notfallärzte, n = 8 12-Kanal-EKGs
Korrekte Diagnose [%]
nur EKG
+ zusätzl. Info
Insgesamt
Internist
Anästhesist
Kardiologe
Chirurg
Notfallmediziner <1 J.
55
53
50
68
59
63
61
56
60
73
63
50
Keine diagnostische
Reliabilität
Ohlow et al., Dtsch Med Wochenschr 2005
MANAGEMENT VON BREITKOMPLEX- TACHYKARDIEN
Hämodynamische Instabilität
syst. RR<90 mmHg,
Somnolenz, AP, Herzinsuffizienz
JA
Kardioversion (bis zu 3x),
Amiodaron 300 mg i.v. + DC Schock
Hämodynamisch stabil
QRS ≥ 120 ms
regelmäßig
unregelmäßig
• Ventrikuläre Tachykardie /
Unklarer Rhythmus
→ Amiodaron 300 mg i.v. / 20-60 min,
dann 900 mg i.v. / 24 hr
• Vorhofflimmern mit Schenkelblock
→ Therapie wie Schmalkomplex-Tachy
• Zuvor bestätigte SVT mit Schenkelblock
• Polymorphe VT, Torsade de pointes
→ Magnesium 2 g
→ Adenosin i.v.
• Vorhofflimmern mit Präexzitation
→ Amiodaron
Nolan JP, ERC Guidelines 2005
ALTER UND INZIDENZ VON VORHOFFLIMMERN
Inzidenz /1000 Personen-Jahre
Jahre
Boriani, G. et al. Eur Heart J 2006 27:893-894; doi:10.1093/eurheartj/ehi651
Lebenszeitrisiko für die Entwicklung von Vorhofflimmern:
25 % im Alter von 55 Jahren
nach Framingham
BEHANDLUNGSFÄLLE IM KRANKENHAUS
DEUTSCHLAND 2007
Koronare Herzerkrankung
500000
489.931
Herzinsuffizienz
400000
300000
200000
100000
Herzinfarkt
214.671
335.191
Vorhofflimmern
243.567
208.157
Pulmonale
Hypertonie Herzerkrank.
55.693
0
Sonstige
Herzerkrankung
50.746
Statistisches Bundesamt
FREQUENZKONTROLLE BEI VORHOFFLIMMERN
n = 150 Patienten mit akutem Vorhofflimmern und HF >120/min, stabil, kein HI
1:1:1 Randomisation: Diltiazem, Digoxin, Amiodaron i.v.
Endpunkt: HF Kontrolle < 90/min innerhalb 24 h
Effektive Frequenzkontrolle [%Pat.]
Ventrikuläre Frequenz [/min]
Stunden
Bei hämodynamisch stabilen Patienten:
Effektive Frequenzkontrolle bei 80% der Pat. innerhalb von 24 h erzielt
Am effektivsten Diltiazem (3 h), dann Digoxin (6 h), Amiodaron (7h)
Siu et al., Crit Care Med 2009
FREQUENZKONTROLLE BEI VORHOFFLIMMERN
ACC/AHA/ESC GUIDELINES 2006
Akuttherapie: i.v.
Substanz
Empfehlung
Wirkeintritt
Dauertherapie: p.o.
Substanz
Empfehlung Wirkeintritt
Patienten ohne akzess. Bahn
Patienten mit akzess. Bahn
Patienten mit Herzinsuffizienz
& ohne akzess. Bahn
Patienten mit Herzinsuffizienz
& ohne akzess. Bahn
Thromboembolierisiko: 1-5%
Fuster et al., Circulation 8/2006
VORHOFFLIMMERN: AKUTTHERAPIE
HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄT
HF > 150/min, Angina pectoris, Herzinsuffizienz
ad hoc Heparin iv + DC Kardioversion
optional: Amiodaron iv
Thromboembolie-Risiko 8–10%
HEMODYNAMISCH KOMPROMITTIERT
HF 100-150 /min, Dyspnoe
AF < 48 h
Heparin iv
DC Kardioversion
Amiodaron iv
70% of AF asymptomatisch
AF > 48 h oder unbekannte Dauer
Heparin iv
TEE
Frequenzkontrolle +
Antikoag. 4 Wochen
Kardioversion
Antikoag. ≥ 4 Wochen
Fuster et al., Circ. 2006 Nolan et al. 2005
AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN
Basismaßnahmen zur Wiederbelebung nach CPR Guidelines 2005
Hämodynamisch instabile Arrhythmien: elektrische Therapie
Differenzierte Therapie bei Breit-/ Schmalkomplextachykardien
QRS-Breite und Regularität
Hämodynamisch stabile Arrhythmien: Domäne d. Antiarrhythmika
Betablocker, Amiodaron, Verapamil, Adenosin
Behandlung der Grunderkrankung / auslösender Trigger
> Klinikum Bogenhausen
Herzzentrum Bogenhausen
CÄ Prof. Dr. Ellen Hoffmann
Englschalkinger Str. 77
81925 München
Sekretariat Tel. 089/9270-2071
HK-Anmeldung Tel. 089/9270-2234
EPU-Anmeldung Tel. 089/9270-91-2247
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