akuttherapie von rhythmusstörungen
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AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN Ellen Hoffmann Klinik für Kardiologie und Internistische Intensivmedizin Herzzentrum Bogenhausen Klinikum Bogenhausen AKUTTHERAPIE VON ARRHYTHMIEN Myokarditis Ventrikuläre Tachyarrhythmien Supraventrikuläre Tachykardien/ Vorhofflimmern Bradykardie Therapie der Grunderkrankung Valvuläre Erkrankung ElektrolytHypertension imbalance Herzinsuffizienz Elektrische Therapie Idiopathisch Psychogen Hyperthyreose Alkohol Ischämie Medikamente Hypoxie Medikamente ELEKTRISCHE ANTIARRHYTHMISCHE THERAPIE HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄT KLINIK ARRHYTHMIE HERZERKRANKUNG Symptomatische Hypotension / Prä-/Synkope kardiale Dekompensation / Herzstillstand Typ / Herzfrequenz / Dauer - Bradykardie - repetitiv - Ventrikuläre Tachykardie - anhaltend - Supraventrikuläre Tachykardie - unaufhörlich LV Dysfunktion Kardiale Ischämie DEFIBRILLATION – KARDIOVERSION - STIMULATION MANAGEMENT DER AKUTEN BRADYKARDIE Sauerstoff, i.v. Zugang, 12-Kanal-EKG HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄT syst. BP < 90 mmHg, HR < 40/min, Herzinsuffizienz, ventrikuläre Arrhythmien JA 0,5 mg Atropin i.v. NEIN Ausreichende Reaktion ? rlust e v NEIN s n i ts e ß u w Be ti o n a m i n Rea Atropin i.v. bis max. 3 mg Adrenalin 0,02-0,1 mg i.v. Isoprenalin, Dopamin ODER Passagerer Schrittmacher ???Ursache Intox./Überdosis, Ischämie, E‘lyte, Perikardtamponade JA Risiko Asystolie ? • stattgehabte Asystolie • AV-Block II°Mobitz • AV Block III° • Pause > 3 s Schrittmacherimplantation NEIN Monitoring/stat.Aufnahme Nolan JP, ERC Guidelines 2005 INZIDENZ PRÄHOSPITALER REANIMATION 1979-2000 Bevölkerungs-basierte Studie: Herzstillstand kardialer Genese in Seattle n = 560.000 Einwohner ALLE BEHANDELTEN HERZSTILLSTÄNDE KAMMERFLIMMERN ASYSTOLIE PULSLOSE ELEKTRISCHE AKTIVITÄT Jährl. Inzidenz pro 1000 45% Kammerflimmern: häufigster initialer Rhythmus bei prähospitaler Reanimation Rückgang der Inzidenz von Kammerflimmern um 56% in 20 Jahren Cobb et al., JAMA 2002 Nolan J, Resuscitation 2005 BASISMASSNAHMEN WIEDERBELEBUNG (CPR 30:2) Rhythmus Analyse schockbar nicht-schockbar VF/Pulslose VT PEA/Asystolie 1 xDefibrillation Während Herzdruckmassage: • Reversible Ursachen prüfen: 150-200J bi-/ 360J monoph Hypoxie, Intoxikation, Hypothermie, Hypo/Hyperkaliämie Sofortiger Wiederbeginn • Adrenalin alle 3-5 min • Ggf. Amiodaron, Atropin, Mg2+ CPR 30:2 2 min nach 3 Defibrillationen Amiodaron 300 mg i.v. Sofortiger Wiederbeginn CPR 30:2 2 min PEA - primär: Akute Ischämie, nach langer elektr. Rea - sekundär: massive LAE, akute Fehlfunktion Kunstklappe, Blutungsschock, Perikardtamponade HERZDRUCKMASSAGE VOR DEFIBRILLATION VERBESSERT NEUROLOGISCHE PROGNOSE Beobachteter Herzstillstand, Kammerflimmern bei Eintreffen des Notarztes n=143 Pat, 60 J., 91% Männer, 38% Laienreanimation, Zeit bis Eintreffen NA 5,7 min CPR zuerst n=43 % Pat. 70 60 70 akut Schock zuerst n=100 30 Tage 1 Jahr 65 50 40 30 20 10 0 37 40 37 38 p<0,048 p<0,03 30 28 23 14 26 11 Spontaner Überleben Überleben Günstiger Kreislauf bis Entlassung neurolog. Outcome Überleben Günstiger neurolog. Outcome Hayakawa et al., Am J Emerg Med 2009 URSACHEN VENTRIKULÄRER TACHYARRHYTHMIEN STRUKTURELLE FAKTOREN Kardiomyopathie Koronare Herzerkrankung Koronarsklerose Erbanlage, Hypertonie ~ 80% Infarktnarbe Plaque-Destabilisierung: Ruptur, Fissur, Thrombose Erbanlage, Infektion, Sonstige ~ 10-15% Hypertrophe Kardiomyopathie Dilative Kardiomyopathie Seltene Ursachen < 5% Ionenkanaldefekte, Vitien, kongenitale HE FUNKTIONELLE FAKTOREN Ischämie, Elektrolytstörung, Hypoxämie, neurokardiovaskuläre Interaktionen, Medikamente, Toxine Plötzlicher Herztod Typische elektrophysiologische Sequenz: Sinusrhythmus ventrikuläre Tachykardie Kammerflimmern Asystole modif. nach Huikuri et al., NEJM 2001 DIFFERENTIALDIAGNOSE BREITKOMPLEX-TACHYKARDIE • VT monomorph/polymorph • Torsade des pointes • SVT / BBB, präexistent, Tachykardie-abhängig • SVT / anterograde Leitung über akzess. Bahn • Ventrikelstimulation • Trizyklische Antidepressiva-Überdosierung • Elektrolytdysbalance • EKG Artefakt NAVT-Studie (NotArzt und Ventrikuläre Tachykardie) N = 64 Notfallärzte, n = 8 12-Kanal-EKGs Korrekte Diagnose [%] nur EKG + zusätzl. Info Insgesamt Internist Anästhesist Kardiologe Chirurg Notfallmediziner <1 J. 55 53 50 68 59 63 61 56 60 73 63 50 Keine diagnostische Reliabilität Ohlow et al., Dtsch Med Wochenschr 2005 MANAGEMENT VON BREITKOMPLEX- TACHYKARDIEN Hämodynamische Instabilität syst. RR<90 mmHg, Somnolenz, AP, Herzinsuffizienz JA Kardioversion (bis zu 3x), Amiodaron 300 mg i.v. + DC Schock Hämodynamisch stabil QRS ≥ 120 ms regelmäßig unregelmäßig • Ventrikuläre Tachykardie / Unklarer Rhythmus → Amiodaron 300 mg i.v. / 20-60 min, dann 900 mg i.v. / 24 hr • Vorhofflimmern mit Schenkelblock → Therapie wie Schmalkomplex-Tachy • Zuvor bestätigte SVT mit Schenkelblock • Polymorphe VT, Torsade de pointes → Magnesium 2 g → Adenosin i.v. • Vorhofflimmern mit Präexzitation → Amiodaron Nolan JP, ERC Guidelines 2005 ALTER UND INZIDENZ VON VORHOFFLIMMERN Inzidenz /1000 Personen-Jahre Jahre Boriani, G. et al. Eur Heart J 2006 27:893-894; doi:10.1093/eurheartj/ehi651 Lebenszeitrisiko für die Entwicklung von Vorhofflimmern: 25 % im Alter von 55 Jahren nach Framingham BEHANDLUNGSFÄLLE IM KRANKENHAUS DEUTSCHLAND 2007 Koronare Herzerkrankung 500000 489.931 Herzinsuffizienz 400000 300000 200000 100000 Herzinfarkt 214.671 335.191 Vorhofflimmern 243.567 208.157 Pulmonale Hypertonie Herzerkrank. 55.693 0 Sonstige Herzerkrankung 50.746 Statistisches Bundesamt FREQUENZKONTROLLE BEI VORHOFFLIMMERN n = 150 Patienten mit akutem Vorhofflimmern und HF >120/min, stabil, kein HI 1:1:1 Randomisation: Diltiazem, Digoxin, Amiodaron i.v. Endpunkt: HF Kontrolle < 90/min innerhalb 24 h Effektive Frequenzkontrolle [%Pat.] Ventrikuläre Frequenz [/min] Stunden Bei hämodynamisch stabilen Patienten: Effektive Frequenzkontrolle bei 80% der Pat. innerhalb von 24 h erzielt Am effektivsten Diltiazem (3 h), dann Digoxin (6 h), Amiodaron (7h) Siu et al., Crit Care Med 2009 FREQUENZKONTROLLE BEI VORHOFFLIMMERN ACC/AHA/ESC GUIDELINES 2006 Akuttherapie: i.v. Substanz Empfehlung Wirkeintritt Dauertherapie: p.o. Substanz Empfehlung Wirkeintritt Patienten ohne akzess. Bahn Patienten mit akzess. Bahn Patienten mit Herzinsuffizienz & ohne akzess. Bahn Patienten mit Herzinsuffizienz & ohne akzess. Bahn Thromboembolierisiko: 1-5% Fuster et al., Circulation 8/2006 VORHOFFLIMMERN: AKUTTHERAPIE HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄT HF > 150/min, Angina pectoris, Herzinsuffizienz ad hoc Heparin iv + DC Kardioversion optional: Amiodaron iv Thromboembolie-Risiko 8–10% HEMODYNAMISCH KOMPROMITTIERT HF 100-150 /min, Dyspnoe AF < 48 h Heparin iv DC Kardioversion Amiodaron iv 70% of AF asymptomatisch AF > 48 h oder unbekannte Dauer Heparin iv TEE Frequenzkontrolle + Antikoag. 4 Wochen Kardioversion Antikoag. ≥ 4 Wochen Fuster et al., Circ. 2006 Nolan et al. 2005 AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN Basismaßnahmen zur Wiederbelebung nach CPR Guidelines 2005 Hämodynamisch instabile Arrhythmien: elektrische Therapie Differenzierte Therapie bei Breit-/ Schmalkomplextachykardien QRS-Breite und Regularität Hämodynamisch stabile Arrhythmien: Domäne d. Antiarrhythmika Betablocker, Amiodaron, Verapamil, Adenosin Behandlung der Grunderkrankung / auslösender Trigger > Klinikum Bogenhausen Herzzentrum Bogenhausen CÄ Prof. Dr. Ellen Hoffmann Englschalkinger Str. 77 81925 München Sekretariat Tel. 089/9270-2071 HK-Anmeldung Tel. 089/9270-2234 EPU-Anmeldung Tel. 089/9270-91-2247
