6 Kardiologische Erkrankungen
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Kardiologische Erkrankungen Anatomie des Herzens Anatomie des Herzens Lungenkreislauf Herzkrankheiten • Häufig – Koronare Herzkrankheit – Herzinsuffizienz – Rhythmusstörungen • Weniger häufig – Klappenfehler – Entzündliche Erkrankungen Koronare Herzkrankheit • Erkrankungen des Herzens infolge Verschluss oder Einengung der Herzkranzgefässe – Akutes koronares Syndrom • Akuter ST-Hebungsinfarkt (STEMI) • Akuter Nicht- ST Hebungsinfarkt (NON-STEMI) • Instabile Angina pectoris – Chronische (stabile) Angina pectoris – Sklerotische Myokardiopathie Koronare Herzkrankheit Typische Progression der koronaren Atherosklerose NEJM 2005; 352:2524 Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit NEJM 2004; 350:1392 Klassischer akuter Herzinfarkt (STEMI) • Akuter Verschluss einer Koronararterie • Heftiger drückender oder brennender Schmerz über dem Brustbein ohne Belastung • Typische EKG Veränderungen • Erhöhte Konzentration von Herzmuskelenzymen und – proteinen (CPK, Troponin) Akutes koronares Syndrom • Nicht - ST Hebungsinfarkt – – – – Symptome wie bei STEMI Keine typischen EKG Veränderungen Herzmarker erhöht Plättchen- und Gerinnungshemmung, PTCA, keine Fibrinolyse • Instabile Angina pectoris – – – – Symptome wie bei STEMI Keine typischen EKG Veränderungen Herzmarker normal Plättchen- und Gerinnungshemmung, PTCA, keine Fibrinolyse Stabile Angina pectoris • • • • Typischer Brustschmerz Nur nach Belastung Normales Ruhe EKG Nachweis durch Belastungsteste ( EKG, Echo) und Coronarangiographie • Therapie: Nitroglycerin, Betablocker, Aspirin, PTCA Belastungs EKG Therapie der stabilen Angina pectoris • • • • • • Nitroglycerin Aspirin Betablocker Statine Lifestyle Modifikation PTCA oder Bypass Akuter Herzinfarkt STEMi und Non-STEMI Atherosclerotische Läsion in einer menschlichen Arterie NEJM 2005; 352:1686 Normales EKG Ruhe – EKG bei STEMI ST- Hebung V1 -4 ST- Senkung, II,III, AVF Serummarker beim akuten Herzinfarkt Therapie des STEMI • Perkutane Transluminale Coronare Angioplastie (PTCA) – Meist mit Einsetzen eines Stents • Ohne Beschichtung • Beschichtung mit Taxol oder Sirolimus (Drug eluting stent) • Thrombolyse mit einem fibrinspaltenden Enzym Schematische Darstellung der Herzkranzgefäße und der wichtigsten Seitenäste Coronarangiographie (Rechts -anteriore Schrägpositition) Hauptstamm LAD = Ramus intraventricularis anterior LAD verschlossen CX CX = Ramus circumflexus Methoden zur Reperfusion beim akuten Herzinfarkt From: Lange RA et al, N Engl J Med, 2002; 346: 954 LAD wiedereröffnet CX Cutaway View of a Coronary Artery Showing a Stent Implanted to Treat a Previously FlowLimiting Stenosis NEJM 2004; 350:2709 Prognose nach akutem Herzinfarkt (bei optimaler Therapie) 40 Inzidenz [%] 30 20% 20 Schlaganfall (nicht tödlich) nicht tödlicher Herzinfarkt 10 cardial Tod nicht cardial 0 0 1000 2000 3000 Tage 4 Jahre 4 Jahre Alle Patienten mit Aspirin, Betablockern, Statinen behandelt Potential Complications of Coronary Stenting: Restenosis in a Traditional BareMetal Stent and Late Thrombosis in a Drug-Eluting Stent (Curfman G et al. N Engl J Med 2007;356:1059-1060) Bei Verwendung von „drug eluting stents“ ist das Risiko der Restenose geringer, aber das Risiko von Thrombosen etwas grösser Patienten brauchen daher intensive Antiplättchen therapie (Aspirin und Clopidogrel) Therapie des Non-STEMI und der instabilen Angina • • • • • • • Nitroglycerin Aspirin Heparin Betablocker PTCA – Bypassoperation Statine Lifestyle Modifikation Aortokoronarer Bypass Aortokoronarer Bypass (Mammaria interna) Gegenwärtige Schwerpunkte der Forschung • Bessere Plättchen- und Gerinnungshemmung bei PTCA • Verminderung des Reperfusionsschadens • Regeneration von Herzmuskelzellen durch Stammzellentransplantation • Bessere Langzeitantithrombotika • Bessere Prävention (HDL- Anhebung) Herzinsuffizienz „Herzschwäche“ Herzinsuffizienz (Herzschwäche) • Verminderung der Herzmuskelkraft durch – Überbelastung (Hypertrophie) – Ischämie – Entzündung (Myocarditis) – Toxine (Alkohol, Medikamente) • Symptome – Atemnot bei Belastung, später auch in Ruhe – Stauung (Lebervergrösserung, Beinschwellung Ischämische Kardiomyopathie • Verlust an Herzmuskelmasse und- stärke durch Zugrundegehen von Muskelzellen infolge Ischämie (mit oder ohne Ischämiesymptome) • Symptome einer Herzinsuffizienz (Atemnot, Ödeme) Ventrikuläres Remodeling bei systolischem und diastolischem Herzversagen NEJM 2003: 348;2011 Ventrikuläres Remodeling nach Herzinfarkt (NEJM 2003: 348;2011) Herzinsuffizienz Symptome der Linksherzinsuffizienz • • • • • Belastungsdyspnoe Orthopnoe Paroxysmale nächtliche Dyspnoe Nächtliche Angina Lungenödem Herzinsuffizienz Klassifikation (NYHA) New York Heart Association (NYHA) Functional Classification (1964) Klasse Gehstrecke Atemnot bei I 5 Meilen / h Übernormaler Belastung II III IV 4 Meilen / h 2,5 Meilen / h < 2,5 Meilen / h Normaler Belastung Geringer Belastung Ruhe Herzinsuffizienz Klinische Befunde bei Linksinsuffizienz • Rasselgeräusche über der Lunge • Tachypnoe • Akzentuierung des zweiten Pulmonaltons • Galopprhythmus • Vergrößerung des linken Ventrikels Herzinsuffizienz Rechtsherzinsuffizienz • Erweiterte Jugularis (besonders rechts) • Lebervergrösserung (Bilirubin und alkalische Phosphatase erhöht) • Milzvergrößerung seltener • Ödeme in abhängigen Partien • Ascites (Spätsymptom) speziell bei konstriktiver Pericarditis) Therapie der Herzinsuffizienz • Angiotensin converting Encyme (ACE) Inhibitoren) bzw. Angiotensin Rezeptor antagonisten • Betablocker • Diuretika – Aldosteron Antagonisten – Schleifendiuretika • Digitalis Schädigung des Herzens durch chronisch überhöhtes Noradrenalin Spezielle Therapien • Resynchronisationstherapie (bei Linksschenkelblock) • Implantierbarer Defibrillator (Hohes Risiko für Kammerflimmern) • Herztransplantation • Antikoagulantien (Vorhoffflimmern) Effekt einer ICD Therapie auf das Gesamtüberleben bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz (NEJM 2005; 352:255) ICD = Implantierbarer CardioverterDefibrillator Rhythmusstörungen des Herzens Arrhythmien Erregungsablauf im Herzen Tachycardien (Puls zu schnell) • Supraventrikulär (Ausgangspunkt oberhalb des atrioventrikulären Knotens) – – – – Physiologisch oder krankheitsbedingt Extrasystolen Schmalkammerkomplex Tachykardien (autonom) Vorhofflimmern • Ventrikulär (Ausgangspunkt unterhalb des atrioventrikulären Knotens) – Extrasystolen – Ventrikuläre Tachykardien Bradycardien (Puls zu langsam) • Physiologisch (Sportler) • Sick Sinus • Atrioventrikulärer Block – Erregung entsteht im Ventrikel – Ohnmachtsanfälle – Puls um 40 – Indikation für Schrittmacher Normales EKG Vorhofflimmern • Gestörte Erregungsbildung im Vorhof (kreisende Erregung) • Puls unregelmässig („arrhythmia absoluta“) • Keine p-Zacken im EKG • Anfallsartig auftretend oder permanent • Puls meist schnell, aber auch normale Frequenz oder Bradykardie Vorhoflimmern vs. Sinusrhythmus Lancet 1997; 350:943 Vorhofflimmern Vorhofflimmern Ursachen • Paroxysmale Form – Gesunde (psychischer Streß, Operation, Alkohol, Holiday heart , Belastung) – Pulmonalembolie – Thyreotoxikose – Pneumonie, Fieber – Herzversagen • Persistierende Form – Bei Gesunden – Bei Patienten mit verschiedenen Herzkrankheiten (Hypertonie, Cardiomyopathie, Vitien) – Auslösende Ursachen wie oben „ Lone Atrial Fibrillation“ • VHF ohne nachweisbare Herzerkrankung und/oder Hypertension • Bei 3% der Patienten • < 60 Jahre : gute Prognose • > 61 Jahre: Erhöhtes Risiko für Embolie und Tod Vorhofflimmern Klinische Folgen • Exzessive Tachycardie:Blutdruckabfall, Herzinsuffizienz und Angina pectoris • Pause nach Ende des VH- Flimmerns: Synkope • Systemische Embolien • Müdigkeit (erniedrigte Auswurffraktion) • Palpitationen Thrombus im linken Vorhof bei Vorhofllimmern. NEJM 2003; 349:1015 Vorhofflimmern Therapie • Suche nach und Beseitigung von auslösenden Faktoren • Reduktion der Herzfrequenz • Verhütung embolischer Komplikationen • Rückführung in Sinusrhythmus • Erhaltung des Sinusrhythmus Rückführung in den Sinus Rhythmus • Spontan Konversion: häufig • Kardioversion (elektrisch) • Medikamentös Vorhofflimmern • Kardioversion ist die übliche Methode zur Beseitigung des VH Flimmerns – Bei mehr als 2 Tagen Flimmern muß der Patient 3 Wochen Antikoagulantien erhalten und 4 Wochen danach antikoaguliert werden . Reduktion des Embolierisikos von 7% auf 0 1,6% – Alternativ ( weniger gut validiert) : TEE Kardioversion, wenn kein Thrombus, danach 4 Wochen Antikoagulantien Kardioversion oder Medikamente Sinusrhythmus Kein Sinusrhythmus 4 Wochen Gerinnungshemmer, Antiarrhythmica zur Erhaltung des SR Dauernd Gerinnungshemmer Betablocker Vorhofflimmern Therapie • Antikoagulantien bei chronischem VH Flimmern – Reduziert das Embolierisiko um 68 bis 84% – Risikofaktoren sind • Alter > 65 Jahre, vorangegangene Embolie, Hypertonie, Diabetes, Herzschwäche • Im Echo: LV dysfunktion, Vorhofvergrößerung – Einstellung auf INR 2,0 - 3,0 Rezidivrisiko von Vorhofflimmern bei Behandlung mit Amiodaron, Sotalol und Placebo (Patienten mit Sinusrythmus 28 Tage nach Kardioversion) Rezidivwahrscheinlichkeit 100 Placebo 90 80 Sotalol 70 Amiodarone 60 50 40 30 20 10 0 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 Tage nach Therapiebeginn (NEJM 2005; 352:1868) Klappenfehler Herzvitien Herzklappenfehler (Herzvitien) • Ursachen – Angeboren – Erworben (Bakterielle, rheumatische Entzündung, Verkalkung) • Im Prinzip können alle Klappen betroffen sein – Aorten- (Stenose) und Mitralklappen am häufigsten • Einengung der Klappe oder mangelnde Verschlussfähigkeit (Insuffizienz) • Folgen: – Überlastung des Herzens – Herzinsuffizienz, – Embolien (Mitralklappen) – Synkopen (Aortenstenose) Bakterielle Endokarditis • Bei Patienten mit schon geschädigter Klappe • Schwierige Diagnose – Fieber ohne erkennbare Ursache (FUO) – Neue Herzgeräusche – Embolien – Diagnose durch Echokardiographie • Langdauernde Antibiotikatherapie Echocardiogramm bei Endokarditis Aortenklappe mit Vegetation LV LA Mitralis Therapie von Herzklappenfehlern • Nahezu immer chirurgisch – – – – – Korrektur von angeborenen Vitien (blaue Babies) Korrektur über Katheter Herzklappenreparatur (Mitralvitien) Biologische Klappen Künstliche Herzklappen • Lebenslange gerinnungshemmende Therapie erforderlich, da hohe Emboliegefahr • Risiko einer Klappenendokarditis bei chirurgischen Eingriffen) Vorhofseptumdefekt (aus Netter) ASD Occluder Biologische und mechanische Klappenprothesen (Goldsmith I, et al. BMJ 2002; 325: 1228) Schweineklappe Schweineklappe gestentet Mechanisch Sorin Bicarbon Thrombose einer künstlichen Mitralklappe (Goldsmith I, et al. BMJ 2002; 325: 1228) Entzündungen des Herzens • Endocarditis (relativ häufig) • Myocarditis (relativ selten): schwierig zu diagnostizieren • Pericarditis – Rheumatisch – Idiopathisch – Toxisch (Urämie) – Infektiös Herztumoren • Ganz selten
