Vergleichende Untersuchung zu

Tierärztliche Hochschule Hannover
Vergleichende Untersuchung zu elektrokardiographischen
Techniken und der Analyse der Herzfrequenzvariabilität
mit dem Langzeit-EKG bei Warmblutpferden
INAUGURAL – DISSERTATION
zur Erlangung des Grades einer Doktorin
der Veterinärmedizin
- Doctor medicinae veterinariae ( Dr. med. vet. )
vorgelegt von
Frauke Uhlendorf
aus Stade
Hannover 2009
Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. P. Stadler
Klinik für Pferde
1. Gutachter: Prof. Dr. P. Stadler
2. Gutachter: Prof. Dr. M. Ganter
Tag der mündlichen Prüfung: 7.5.2009
Meiner Familie
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
1
Einleitung ......................................................................................................................... 13
2
Literaturübersicht ............................................................................................................. 15
2.1
Die Elektrokardiographie ......................................................................................... 15
2.1.1
Herzrhythmusstörungen beim Pferd................................................................. 15
2.1.2
Das Ruhe-Elektrokardiogramm beim Pferd ..................................................... 16
2.1.3
Das Langzeitelektrokardiogramm .................................................................... 18
2.1.3.1
Das Langzeitelektrokardiogramm in der Humanmedizin ............................ 18
2.1.3.2
Das Langzeitelektrokardiogramm in der Kleintiermedizin.......................... 19
2.1.3.3
Das Langzeitelektrokardiogramm beim Pferd ............................................. 20
2.1.4
Das Belastungselektrokardiogramm ................................................................ 22
2.1.4.1
Das Belastungselektrokardiogramm in der Humanmedizin......................... 22
2.1.4.2
Das Belastungselektrokardiogramm in der Veterinärmedizin ..................... 24
2.1.4.2.1
2.1.5
2.2
Das Belastungs-EKG beim leistungsinsuffizienten Pferd...................... 25
Erholungspuls - Heart rate recovery................................................................. 27
2.1.5.1
Der Erholungspuls in der Humanmedizin.................................................... 27
2.1.5.2
Der Erholungspuls in der Veterinärmedizin................................................. 28
Herzfrequenzvariabilität (HRV)............................................................................... 30
2.2.1
2.2.1.1
Die Methoden zur Quantifizierung der Herzfrequenzvariabilität .................... 31
Die zeitbezogene Analyse der HRV............................................................. 31
2.2.1.1.1
Statistische Parameter der zeitbezogenen Analyse der HRV................. 31
2.2.1.1.2
Geometrische Parameter der zeitbezogenen Analyse der HRV............. 33
2.2.1.2
Die frequenzbezogene Analyse der HRV .................................................... 34
2.2.1.3
Nichtlineare Methoden zur Analyse der HRV ............................................. 38
2.2.2
Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse in der Humanmedizin........................... 39
2.2.2.1
Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse in der Kardiologie ............................ 40
2.2.2.2
Weiterer Einsatz der HRV in der Humanmedizin........................................ 42
2.2.2.3
Die Herzfrequenzvariabilitätanalyse in der Sportmedizin .......................... 43
2.2.3
Die Anwendung der Herzfrequenzvariabilitätanalyse in der Veterinärmedizin ..
.......................................................................................................................... 44
2.2.3.1
Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse beim Kleintier .................................. 44
2.2.3.2
Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse beim Pferd........................................ 45
2.2.3.2.1
Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse in der Kardiologie des Pferdes... 46
Inhaltsverzeichnis
2.2.3.2.2
3
Die HRV im Pferdesport und im Training ............................................. 47
Material und Methode ...................................................................................................... 49
3.1
Probandengut............................................................................................................ 49
Methode................................................................................................................................ 52
3.1.1
Klinische Voruntersuchung.............................................................................. 53
3.1.2
Arterielle Blutgasanalyse ................................................................................. 54
3.1.3
Echokardiographische Voruntersuchung ......................................................... 54
3.1.3.1
Technische Ausstattung und Patientenvorbereitung .................................... 54
3.1.3.2
B- und M-Mode-Untersuchung.................................................................... 54
3.1.3.3
Doppler-Untersuchung ................................................................................. 54
3.1.3.4
Die Vena contracta ....................................................................................... 55
3.1.4
Beurteilung des Trainingszustandes................................................................. 56
3.1.5
Elektrokardiographische Untersuchung ........................................................... 56
3.1.5.1
Technische Ausstattung................................................................................ 56
3.1.5.2
Patientenvorbereitung................................................................................... 56
3.1.5.3
Das Standard-Ruhe-EKG ............................................................................. 57
3.1.5.4
Das Langzeit-EKG ....................................................................................... 57
3.1.5.4.1
3.1.5.5
Langzeit-EKG Analyse .......................................................................... 58
Das Belastungs-EKG.................................................................................... 60
3.1.5.5.1
Technische Ausstattung.......................................................................... 60
3.1.5.5.2
Longenbelastung .................................................................................... 60
3.1.5.5.3
Laufbandbelastung ................................................................................. 60
3.1.5.5.4
Befunderhebung der elektrokardiographischen Belastungsuntersuchung .
................................................................................................................ 61
3.1.5.6
Ermittlung der Herzfrequenzvariabilität (HRV) .......................................... 62
3.1.5.6.1
3.2
4
Analyseparameter der Herzfrequenzvariabilität..................................... 63
3.1.5.6.1.1
Parameter der zeitbezogenen Analyse der HRV ............................. 63
3.1.5.6.1.2
Parameter der frequenzbezogenen Analyse der HRV..................... 63
Statistische Auswertung ........................................................................................... 64
Ergebnisse ........................................................................................................................ 66
4.1
Alter, Gewicht, Größe, Rasse und Geschlecht der Pferde ohne besondere klinische
und echokardiographische Befunde am Herzen................................................................... 66
4.2
Alter, Gewicht, Größe, Rasse und Geschlecht der Pferde mit besonderen klinischen
und echokardiographischen Befunden am Herzen............................................................... 66
Inhaltsverzeichnis
4.3
Ergebnisse der klinischen kardiologischen Voruntersuchung ................................. 66
4.3.1
Ergebnisse der speziellen kardiologischen Voruntersuchung der Pferde mit
klinischen und echokardiographischen Befunden am Herzen ......................................... 67
4.4
Ergebnisse der klinischen Lungenuntersuchung ...................................................... 71
4.5
Die Evaluierung des Trainingszustandes ................................................................. 71
4.6
Ergebnisse der vergleichenden elektrokardiographischen Untersuchung................ 73
4.6.1
Vergleichende Betrachtung von Ruhe-EKG und Belastungs-EKG ................. 74
4.6.2
Vergleichende Betrachtung von Kurzzeit-EKG und Langzeit-EKG ............... 75
4.6.3
Vergleichende Betrachtung von Belastungs-EKG und Langzeit-EKG ........... 76
4.6.4
Elektrokardiographische Untersuchung der Pferde ohne besondere klinische
und echokardiographische Befunde in der Voruntersuchung .......................................... 78
4.6.5
Elektrokardiographische Untersuchung der Pferde mit Vorhofflimmern........ 83
4.6.6
Elektrokardiographische Untersuchung der Pferde mit Klappeninsuffizienzen ..
.......................................................................................................................... 85
4.6.7
Elektrokardiographische Untersuchung der Pferde mit klinischen und
echokardiographischen Befunden und vergrößerten Herzdimensionen........................... 88
4.6.7.1
Supraventrikuläre Reizbildungstörungen..................................................... 88
4.6.7.2
Ventrikuläre Reizbildungsstörungen............................................................ 89
4.7
Vergleichende Untersuchung der Herzfrequenz im Kurzzeit- und Langzeit-EKG . 90
4.7.1
Herzfrequenz der Pferde ohne klinische und echokardiographische Befunde am
Herzen
.......................................................................................................................... 90
4.7.2
Herzfrequenz bei Pferden mit Vorhofflimmern ............................................... 92
4.7.3
Die Herzfrequenz bei Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz ......................... 94
4.7.4
Die Herzfrequenz bei Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz ........................ 94
4.8
Die Häufung von AV-Blöcken 2. Grades ................................................................ 96
4.9
Belastungsuntersuchung........................................................................................... 97
4.9.1
Herzfrequenzverlauf der Pferde ohne klinische und echokardiographische
Befunde am Herzen während und nach Belastung........................................................... 97
4.9.2
Herzfrequenzverlauf der Pferde mit Vorhofflimmern ..................................... 98
4.9.3
Herzfrequenzverlauf der Pferde mit Mitralklappeninsuffizienz .................... 100
4.9.4
Herzfrequenzverlauf der Pferde mit Aortenklappeninsuffizienz während und
nach Belastung ............................................................................................................... 104
4.9.5
4.10
Ergebnisse des Erholungspulses nach Belastung (Heart rate recovery) ........ 106
Herzfrequenzvariabilität (HRV)............................................................................. 107
Inhaltsverzeichnis
4.10.1
Die
HRV
in
Ruhe
bei
Pferden
ohne
besondere
klinische
und
echokardiographische Befunde am Herzen.................................................................... 107
4.10.2
Die HRV nach Belastung bei Pferden ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen.................................................................... 111
5
4.10.3
Die HRV in Ruhe bei Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz....................... 111
4.10.4
Die HRV nach Belastung bei Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz ........... 118
4.10.5
Die HRV in Ruhe bei Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz...................... 118
4.10.6
Die HRV nach Belastung bei Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz.......... 120
4.10.7
Zusammenfassung der Ergebnisse der HRV-Analyse ................................... 120
Diskussion ...................................................................................................................... 121
5.1
Diskussion des Probandengutes ............................................................................. 121
5.2
Diskussion der Methode und der Ergebnisse ......................................................... 123
6
Zusammenfassung.......................................................................................................... 135
7
Summary ........................................................................................................................ 137
8
Literaturverzeichnis........................................................................................................ 139
9
Anhang ........................................................................................................................... 161
Abkürzungsverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis
Abb.
Abbildung
AGB
Allgemeinbefinden
AF
Atemfrequenz (Atemzüge pro Minute)
aES
atriale Extrasystole
ASCII
American Standard Code for Information Interchange
AV
AV-Block 2.Grades
AVI
Aortenklappeninsuffizienz
bes.
besondere (-n, -s)
bpm
beats per minute (Schläge pro Minute)
bzw.
beziehungsweise
cm
Zentimeter
CW
continous wave (kontinuierliche Dopplertechnik)
d.h.
das heißt
EKG
Elektrokardiogramm
24h-EKG
Langzeitelektrokardiogramm über 24 Stunden
EZ
Ernährungszustand
Fa.
Firma
FFT
Fast Fourier Transformation
FS
fractional shortening (Verkürzungsfraktion)
ggr.
geringgradig
GmbH
Gesellschaft mit beschränkter Haftung
h
Stunde
HF
high frequency
hgr.
hochgradig
HIV
Humanes Immundefizienz Virus
HR max.
maximale Herzfrequenz
HRR
heart rate recovery (Erholungspuls)
HRV
heart rate variability (Herzfrequenzvariabilität)
Hz
Hertz
KFZ
kapilläre Füllungszeit
Konj.
Konjunktiven
κ
Konkordanzindex (Kappa)
kg
Kilogramm
Abkürzungsverzeichnis
LA
linkes Atrium
LF
low frequency
li
links
Lnn. mand.
Mandibularlymphknoten
LV
linker Ventrikel
max.
maximal
MB
Megabite
Mean HR
mean heart rate (mittlere Herzfrequenz)
Mean NN
mean NN-Intervall (mittleres NN-Intervall)
mgr.
mittelgradig
MHz
Megahertz
min.
minimal
ms
Millisekunde
m/s
Meter pro Sekunde
MVI
Mitralklappeninsuffizienz
n
Anzahl
NA
Nasenausfluss
Nr.
Nummer
n.u.
normal units (normalisierte Einheiten)
obB.
ohne besonderen Befund
p
statitische Irrtumswahrscheinlichkeit
PC
Personal Computer
pCO2
Kohlenstoffdioxidpartialdruck
PVI
Pulmonalklappeninsuffizienz
R auf T
R- auf T-Phänomen
re.
rechts
RMSSD
root mean square of successive differences between adjacent NN-Intervals
RRI
RR-Intervall
s
Standardabweichung
SAB
Sinuatrialer Block
SDNN
Standardabweichung der NN-Intervalle
SDANN
Standardabweichung der NN-Intervalle von 5-Minuten Segmenten
SH
Schleimhaut
s.S.
siehe Seite
Abkürzungsverzeichnis
svT
supraventrikuläre Tachykardie
t
Zeit
T
Temperatur
ULF
ultra low frequency
v.a.
vor allem
V.c.
Vena contracta
VF
Vorhofflimmern
vIR
akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus
VLF
very low frequency
vT
ventrikuläre Tachykardie
VVTI
vaso-vagaler Tonusindex
x̄
Mittelwert
z. B.
zum Beispiel
Einleitung
1 Einleitung
In der Kardiologie des Menschen stellt die elektrokardiographische Untersuchung einen
wichtigen Bestandteil der weiterführenden Diagnostik dar. Ein spezielles Verfahren ist dabei
die langzeitelektrokardiographische Untersuchung (Langzeit-EKG). Dabei wird der Patient
über einen längeren Zeitraum, in der Regel vierundzwanzig Stunden, elektrokardiographisch
überwacht. Die Ergebnisse dieser Untersuchung werden beim Menschen z.B. zur Bewertung
der Funktion des autonomen Nervensystems während der normalen Tagesaktivitäten bei
gesunden und kranken Patienten, sowie zur Überwachung therapeutischer Maßnahmen
herangezogen (KLEIGER et al. 2005).
Mit
Hilfe
der
elektrokardiographischen
Langzeituntersuchung
wird
die
Herzfrequenzvariabilität (HRV; Synonym: Herzfrequenzvarianz) bestimmt. Sie wird als
einfache nichtinvasive Methode zur Bewertung der sympathovagalen Balance auf sinuatrialer
Ebene herangezogen. Die Herzfrequenzvariabilität ist folglich ein Marker, der den
sympathischen und vagalen Einfluss des autonomen Nervensystems auf den Sinusknoten
widerspiegelt und in der Humanmedizin ein klinisches Instrument zur Identifizierung von
Patienten darstellt, die gefährdet sind, an einer Herzerkrankung zu versterben (PUMPRLA et
al. 2002). Ein weiterer diagnostisch relevanter elekrokardiographischer Parameter ist in der
Humanmedizin die Erholung der Herzfrequenz innerhalb einer Minute nach Belastung („heart
rate recovery“). Dieser Parameter hat einen prognostischen Wert. Eine abnorme
Erholungsphase nach einer ergometrischen Belastung herzkranker Menschen stellt eventuell
ein erhöhtes Mortalitätsrisiko dar (COLE et al. 1999).
Bisher wurde die elektrokardiographische Untersuchung beim Pferd in Ruhe und als
elektrokardiographische Aufzeichnung während und nach Belastung routinemäßig eingesetzt.
Studien über langzeitelektrokardiographische Untersuchungen sind bisher lediglich bei
herzgesunden Patienten durchgeführt worden (REEF 1989; RAEKALLIO 1992). Auch die
Untersuchungen
zur
Ermittlung
der
Herzfrequenzvariabilität
in
Ruhe
und
der
Frequenzerholung nach Belastung wurden bisher beim Pferd lediglich vereinzelt beschrieben
(BOWEN 1999; KUWAHARA et al. 1999; WITTE 2001).
Ziel dieser Studie ist es, das Spektrum der elektrokardiographischen Untersuchung beim Pferd
zu erweitern, indem Untersuchungsverfahren und Parameter, die bereits in der Humanmedizin
13
Einleitung
im
Rahmen
der
elektrokardiographischen
Untersuchung
etabliert
sind,
auf
ihre
Anwendbarkeit in der Kardiologie beim Pferd überprüft werden. Im Rahmen der vorliegenden
Arbeit
wird
insbesondere
die
elektrokardiographische
Langzeituntersuchung,
die
Herzfrequenzvariabilität, sowie die Erholung der Herzfrequenz innerhalb einer Minute nach
Belastung
(„heart
rate
recovery“)
bei
Pferden
mit
echokardiograpischen Befunden untersucht und verglichen.
14
und
ohne
klinischen
und
Literaturübersicht
2 Literaturübersicht
2.1
Die Elektrokardiographie
Im Jahre 1902 veröffentlichte Willem Einthoven erstmalig Elektrokardiogramme (EKG) des
Menschen, die mit dem von ihm entwickelten Saitengalvanometer registriert wurden. Mit der
direkten Aufzeichnung des EKGs konnte seitdem die elektrische Aktivität des Herzens
analysiert werden. Damit markiert die Publikation Einthovens aus dem Jahre 1902 den Beginn
der klinischen Elektrokardiographie (VON KNORRE 2002).
Mit der Elektrokardiographie werden die bei der Herztätigkeit auftretenden elektrischen
Potentiale aufgezeichnet. Dank der Leitfähigkeit der Körpergewebe können kardiale
Potentiale auch von der Körperoberfläche bzw. der Haut abgeleitet werden. Infolge der
Kurzschlusswirkung der Gewebe sind die von der Körperoberfläche ableitbaren
Restpotentiale allerdings deutlich kleiner als die direkt vom Herzen abgegriffenen, aber
dennoch für die Diagnostik von Herzrhythmusstörungen bei Mensch und Tier von großer
Bedeutung (SPÖRRI 1975). Das Elektrokardiogramm kann Auskunft über die Herzlage, die
Herzfrequenz,
den
Erregungsrhythmus
und
dessen
Ursprung,
sowie
über
die
Impulsausbreitung, die Erregungsrückbildung und deren Störungen, nicht jedoch über die
Kontraktion und Pumpleistung des Herzens geben (SILBERNAGEL u. DESPOPOULUS
2001).
2.1.1
Herzrhythmusstörungen beim Pferd
Arrhythmien werden in der Veterinärmedizin entweder nach Ihrem Ursprungsort
(supraventrikulär oder ventrikulär), nach ihrer Frequenz (bradykard oder tachykard) oder nach
ihrer Art (Erregungsbildungs- oder Erregungsleitungsstörung) klassifiziert. Alternativ erfolgt
die Einteilung in physiologische und pathologische Arrhythmien (DEEGEN 1976a; REEF
1999b; MENZIES-GOW 2001). Generell sind beim Pferd die meisten bradykarden
Arrhythmien, wie die Sinusarrhythmie, der atrioventrikuläre Block 1. und 2. Grades, sowie
der sinuatriale Block, bedingt durch einen hohen vagalen Tonus als physiologisch anzusehen
(REEF 1999b; MENZIES-GOW 2001). Die klinisch bedeutsamste Herzrhythmusstörung
beim Pferd ist das Vorhofflimmern, welches die häufigste kardiovaskuläre Ursache für einen
Leistungsabfall beim Pferd darstellt (BUNTENKÖTTER u. DEEGEN 1976; MITTEN 1996;
P. STADLER et al. 1996; GEHLEN u. STADLER 2002; RYAN et al. 2005; YOUNG u.
LOON 2005).
15
Literaturübersicht
Weitere klinisch relevante Arrhythmien beim Pferd stellen supraventrikuläre oder ventrikuläre
Extrasystolen dar. Diese können schon klinisch bedeutsam sein, wenn mehr als zwei isolierte
vorzeitige Depolarisationen während der Maximalbelastung, häufiger als fünfmal gepaart
oder anfallsweise direkt nach Belastung auftreten (MARTIN et al. 2000). Sowohl Vorhof- als
auch ventrikuläre Extrasystolen können vereinzelt auch bei herzgesunden Pferden auftreten.
In einem Langzeit-EKG sollten sie aber nicht häufiger als einmal pro Stunde erscheinen.
Ventrikuläre Extrasystolen sind seltener als Vorhofextrasystolen. Treten sie frequent auf oder
erscheinen sie polymorph sind sie als abnormal zu bewerten (REEF 1999b; MENZIES-GOW
2001).
2.1.2
Das
Das Ruhe-Elektrokardiogramm beim Pferd
Ruhe-Elektrokardiogramm
ist
der
„Gold-Standard“
für
die
Definition
von
Herzrhythmusstörungen, die bei der Auskultation des Herzens aufgefallen sind. Zusätzlich
wird es als Referenz für die Ultraschalldiagnostik und zur Narkoseüberwachung genutzt
(REEF 1999b).
Die Anteile des Ruhe-Elektrokardiogramms ergeben sich aus der Elektrophysiologie des
Herzens, so dass man zwischen Strecken, Wellen und Zacken unterscheidet. Die Benennung
erfolgt in alphabetischer Reihenfolge mit den Buchstaben P, Q, R, S, T (KLINGE 2002a)
(Abb. 1).
Die P-Welle ist die Vorhoferregungswelle. Sie repräsentiert die Depolarisation des Vorhofes
und ist in ihrer Morphologie sehr variabel. Sie kann entweder eingekerbt sein oder aus zwei
separaten Ausschlägen bestehen (biphasisch). Bei herzgesunden Pferden können sich
aufeinander folgende P-Wellen oftmals morphologisch unterschiedlich darstellen. Dieses
Phänomen wird als „wandernder Schrittmacher“ bezeichnet (DEEGEN 1976a; MENZIESGOW 2001; KLINGE 2002a).
Die PQ-Zeit entspricht der Erregungsüberleitungszeit von den Vorhöfen über den AV-Knoten
in die Kammern und verhält sich isoelektrisch.
Der QRS-Komplex beinhaltet die Erregungsausbreitung in den Herzkammern, während die TWelle die ventrikuläre Repolarisation repräsentiert und beim Pferd sehr variabel in der
Morphologie und Größe ist.
Die ST-Strecke verhält sich ebenfalls isoelektrisch und beinhaltet die Zeit, in der die gesamte
Kammermuskulatur erregt ist.
16
Literaturübersicht
Die QT-Zeit spiegelt die totale elektrische Kammeraktion wieder (MENZIES-GOW 2001;
KLINGE 2002a).
P-Welle
T-Welle
QRS-Komplex
A
B
Abb. 1: Schematische Darstellung von EKG und Aktionspotential eines Pferdes
Legende:
A:
Depolarisation
B:
Repolarisation
17
Literaturübersicht
2.1.3
Das Langzeitelektrokardiogramm
Das von Holter in den 60er Jahren eingeführte Langzeit-EKG stellt eine wesentliche
Bereicherung in der kardiologischen Diagnostik dar und hat die Telemetrie weitestgehend
abgelöst. Als Speichermedium stehen Tonband (analoge Aufzeichnung) oder Festspeicher
(Speicherung digitalisierter Daten) zur Verfügung, wobei der Digitalrekorder den TonbandKassettenrekorder
immer
mehr
verdrängt.
Bei
den
Langzeit-EKG-Systemen
sind
kontinuierlich aufzeichnende und diskontinuierlich aufzeichnende Systeme zu unterscheiden.
Letztere „verschlucken“ Perioden, in denen keine pathologischen Veränderungen festgestellt
wurden. Der Untersuchende hat somit keinerlei Kontrolle über diese Zeitabschnitte (KLINGE
2002b; STEURER 2002).
2.1.3.1 Das Langzeitelektrokardiogramm in der Humanmedizin
Die Langzeitelektrokardiographie ist beim Mensch eine anerkannte Methode zur
diagnostischen
Abklärung
von
anfallsartig
auftretenden
Symptomen,
die
durch
Herzrhythmusstörungen bedingt sein können (STEURER 2002). Indikationen für ein
Langzeit-EKG beim Menschen sind Bewusstlosigkeit in Form von Adam-Stokes-Anfällen,
Schwindelattacken,
Herzklopfen,
Herzrasen,
Herzstolpern
und
intermittierende
Herzschmerzen. Weiterhin wird das Langzeit-EKG zur Aufdeckung von stummen
Myokardischämien eingesetzt, die sich im EKG durch Veränderung der ST-Strecke zeigen
(KLINGE 2002b). Außerdem eignet es sich in der ambulanten Elektrokardiographie zur
Kontrolle von elektrischen oder antiarrhythmischen Therapien (STEURER 2002).
Das Langzeit-EKG wird als eine nicht-invasive Technik zur Risikostratifizierung des
plötzlichen Herztodes nach Myokardinfarkt verwendet, da Patienten im Zeitraum von ein bis
zwei Jahren nach diesem Ereignis ein erhöhtes Risiko haben, an einem plötzlichen
arrhythmiebedingten Herztod zu versterben (ALGRA et al. 1993; HOMBACH et al. 2000;
STEINBIGLER et al. 2002). So zeigen Probanden mit einer über 440 ms verlängerten oder
verkürzten mittleren QT-Dauer über 24 h ein 2,3-fach höheres Risiko am plötzlichen Herztod
zu sterben, als Patienten mit einer normalen QT-Dauer von 360 bis 400 ms (ALGRA et al.
1993). Auch die Spätpotentialanalyse zur Detektion verzögert erregter Herzmuskelzellen,
wird langzeitelektrokardiographisch zur Feststellung des Risikos eines plötzlichen Herztodes
bei Postinfarktpatienten beschrieben (STEINBIGLER et al. 2002).
18
Literaturübersicht
Die elektrokardiographische Langzeitüberwachung dient bei Patienten mit dauerhaftem
Vorhofflimmern in der Humanmedizin unabhängig von ihrem subjektiven Zustand und den
Routine-EKG-Daten, besonders zur Entscheidungsfindung für eine antiarrhythmische
Therapie (NEDOSTUP et al. 1999). Ausserdem wird das 24-h-EKG zur Ermittlung der
Herzfrequenzvariabilität eingesetzt (ARBOLISHVILI et al. 2006; GUNDUZ et al. 2006;
MAESTRI et al. 2007) (siehe Seite 25).
2.1.3.2 Das Langzeitelektrokardiogramm in der Kleintiermedizin
Bei Tieren mit kardiologischen Symptomen wird das Langzeit-EKG zur Diagnosestellung
und Therapieentscheidung eingesetzt (GOODWIN et al. 1992; MILLER et al. 1999).
Es wird beim Kleintier zur Abklärung von Adam-Stokes-Anfällen, vor allem bei
unauffälligem Ruhe-EKG, zur Überwachung von antiarrhythmischen Therapien und
Herzschrittmachern, sowie zur Risikoeinschätzung bei organischen Herzerkrankungen
eingesetzt (BUHL et al. 1999).
Neben der Ermittlung der Herzfrequenz und des vorherrschenden Rhythmus bei herzgesunden
Kleintieren im Tagesverlauf (HALL et al. 1991; ULLOA et al. 1995; WARE 1999) gelang es,
mit Hilfe des Langzeit-EKGs bei klinisch unauffälligen Patienten frühzeitig eine kardiale
Erkrankung zu diagnostizieren (ULLOA et al. 1995; MEURS et al. 1999; CALVERT et al.
2000a; CALVERT u. WALL 2001). So konnte das Langzeit-EKG beispielsweise bei klinisch
unauffälligen Beagles einen höheren Prozentsatz an Hunden mit ventrikulären Extrasystolen,
AV-Blöcken 2. Grades und Vorhofextrasystolen als das Ruhe-EKG aufdecken (ULLOA et al.
1995). Weiterhin gelang es mittels 24h-EKG eine akute Kardiomyopathie bei herzgesund
erscheinenden Dobermännern zu identifizieren. Die Schwere der ventrikulären Arrhythmie
korrelierte bei diesen Hunden mit der kontraktilen Dysfunktion des Myokards (CALVERT et
al.
2000a)
Bei
einer
weiteren
Untersuchung
dieser
Hunderasse
mit
unklaren
echokardiographischen Befunden, im Sinne einer dilatativen Kardiomyopathie, zeigte ein
hoher Prozentsatz dieser Tiere ventrikuläre Extrasystolen bei der Untersuchung mit dem 24hEKG. Diese Tiere entwickelten später größtenteils echokardiographische Abnormalitäten, die
für eine Kardiomyopathie sprachen (CALVERT u. WALL 2001). Die Fragestellung, ob beim
Boxer eine familiäre Heritabilität für ventrikuläre Arrhythmien besteht, wurde ebenfalls
mittels Langzeit-EKG untersucht und erbrachte im Zusammenhang mit genetischen
Untersuchungen, dass diese Arrhythmie bei einigen Boxern autosomal dominant vererbt wird
(MEURS et al. 1999).
19
Literaturübersicht
Bei Hunden wurde der diagnostische Wert des Langzeit-EKGs u. a. beim Auftreten von
Synkopen ermittelt. Bei 42 % der untersuchten Tiere war das Langzeit-EKG bei der
Diagnosefindung entscheidend. Bei 30 % der Tiere mit Synkopen wurden Arrhythmien als
ursächlich angesehen. Das Ergebnis des Langzeit-EKGs führte in 38 % der Fälle zu einer
Umstellung der Therapie (MILLER et al. 1999). Bei einer Katze mit intermittierndem Kollaps
und Dyspnoe bei unauffälligem Ruhe-EKG konnte eine schwere ventrikuläre Arrhythmie
(ventrikuläre
Extrasystolen,
ventrikulärer
Bigeminus
und
paroxysmale
ventrikuläre
Tachykardie) mittels Langzeit-EKG diagnostiziert werden (GOODWIN et al. 1992).
Das 24h-EKG ermöglicht ausserdem, verschiedene antiarrhythmische Behandlungskonzepte
in der Kleintiermedizin zu vergleichen (HERTEL 1998; BUHL 2001). So konnte durch eine
Überwachung von Hunden mit Magendilatation oder -torsion mit dem Langzeit-EKG in den
ersten
24
Stunden
post
operationem
kein
signifikanter
Unterschied
der
Arrhythmieunterdrückung durch unterschiedliche Behandlungskonzepte (Metildigoxin und
Verapamil versus Metildigoxin, Verapamil und Propafenon) festgestellt werden (HERTEL
1998). Des Weiteren wurde mittels Langzeit-EKG das Auftreten von postnarkotischen
Arrhythmien beim Hund nach Durchführung verschiedener Narkoseprotokolle untersucht und
erbrachte im Vergleich keine gehäufte Arrhythmieinduktion. Zusätzlich deckte diese Studie
das Unvermögen eines dreiminütigen Standard-EKGs intermittierende Arrhythmien
aufzudecken auf (BUHL 2001).
Der Einsatz von humanmedizinischer Software zur Langzeit-EKG-Analyse ist in der
Kleintiermedizin teilweise eingeschränkt (HERTEL et al. 1999). So ergab eine Studie
erhebliche Unterschiede im Vergleich zwischen der visuellen Auswertung und der für den
Menschen
entwickelten
computergestützten
Analyse.
Bei
der
Identifizierung
von
supraventrikulären und ventrikulären Extrasystolen waren signifikante Abweichungen im
Sinne
einer
Fehlklassifizierung
von
respiratorischen
Sinusarrhythmien
und
Bewegungsartefakten zu verzeichnen (HERTEL et al. 1999).
2.1.3.3 Das Langzeitelektrokardiogramm beim Pferd
Die Indikationen für ein Langzeit-EKG beim Pferd sind ähnlich denen der Human- und
Kleintiermedizin. Indiziert ist es bei intermittierenden oder paroxysmalen Arrhythmien, wie z.
B. atrialen oder ventrikulären Tachykardien und paroxysmalem Vorhoflimmern (PATTESON
1996c; REEF 1999a; DURANDO u. YOUNG 2003b).
20
Literaturübersicht
In der Pferdemedizin besteht ebenfalls das Problem, dass das Standard-EKG nur über eine
sehr kurze Zeitspanne aufgezeichnet wird, wodurch eine klinisch bedeutsame Arrhythmie
unentdeckt bleiben kann. Außerdem können sich der Herzrhythmus und die Herzfrequenz bei
Tieren die sich unbeobachtet in Ruhe befinden anders darstellen, als bei Tieren, bei denen der
Untersuchende während der EKG-Aufzeichnung dauerhaft anwesend ist. Aufgrund dieser
Tatsache werden vagal bedingte Bradykardien und Arrhythmien beim Pferd öfter im 24hEKG als im Standard-EKG aufgedeckt (REEF 1989; RAEKALLIO 1992; PATTESON
1996c).
So wurden AV-Blöcke 2. Grades bei 44 von 100 herzgesunden Pferden im 24h-EKG
beschrieben. Dagegen zeigten nur 15-18 % dieser Pferde im Standard-EKG gleichartige
Befunde. Zusätzlich fielen die untersuchten Pferde durch gelegentliche atriale oder
ventrikuläre Extrasystolen auf, wobei Vorhofextrasystolen öfter auftraten als ventrikuläre
Extrasystolen (REEF 1989). In einer weiteren Studie zur Erfassung der Variation der
Herzfrequenz und des Herzrhythmus wurde das 24h-EKG ebenfalls bei klinisch gesunden
Pferden eingesetzt. Dabei wurden Sinusbradykardien, Sinustachykardien, Perioden von
Sinusarrhythmien, AV-Blöcke 2. Grades und vereinzelte Vorhofextrasystolen aufgedeckt. Die
Herzfrequenz zeigte minimale Werte von 15-32 und maximale Werte von 27-88 Schlägen pro
Minute. Es besteht folglich die Notwendigkeit ein EKG über Nacht und in Abwesenheit des
Untersuchenden aufzuzeichnen, um den tatsächlichen Herzrhythmus und die Ruhefrequenz
des Pferdes ermitteln zu können (RAEKALLIO 1992).
Eine Methode zur Aufzeichnung eines Langzeit-EKGs in Ruhe und während der Belastung
wurde bei fünf klinisch gesunden Pferden mit Hilfe von zwei bipolaren Ableitungen bewertet.
Die aufgezeichneten EKGs wurden sowohl manuell, als auch computergestützt ausgewertet.
Ableitung 1 (Xiphoid, linker Widerrist) zeigte sich für die Belastung am sinnvollsten,
wohingegen Ableitung 2 (linker ventraler Thorax, linker dorsaler Thorax) in Ruhe bessere
Ergebnisse erbrachte. Die Herzfrequenz dieser gesunden Pferde variierte in Ruhe zwischen 31
± 2 und 138 ± 11 Schlägen pro Minute und während der Belastung zwischen 79 ± 8 und 177 ±
12 Schlägen pro Minute. Alle untersuchten Tiere zeigten ebenfalls Sinusarrhythmien,
Sinustachykardien und AV-Blöcke 2. Grades. Ein Pferd entwickelte einen ventrikulären
Ersatzrhythmus (SCHEFFER et al. 1995).
Auch bei der Therapie von Pferden mit Vorhofflimmern wird eine kontinuierliche EKGÜberwachung während der gesamten Therapie durchgeführt, um Herzfrequenz und eventuelle
Komplikationen zu überwachen, sowie eine erfolgte Kardioversion zu überprüfen und
21
Literaturübersicht
eventuell medikamentös zu unterstützen (REEF u. MARR 1993; SCHWARZWALD et al.
2005; DE CLERCQ et al. 2006). Das Auftreten und die Häufigkeit von atrialen Arrhythmien
bei Pferden, die vom Vorhofflimmern zum Sinusrhythmus kardiovertierten kann ein
Anzeichen für eine Myokardschädigung sein. Diese Pferde sind prädispositioniert, ein
Rezidiv zu entwickeln. Bei der Untersuchung von kardiovertiertem paroxysmalem oder
chronischem
Vorhofflimmern
mittels
24h-EKG
konnten
mehrere
Tiere
mit
Vorhofextrasystolen oder anfallsweiser atrialer Tachykardie aufgedeckt werden. Bei diesen
Tieren ist eine Therapie indiziert, die derartige Arrhythmien eliminiert oder reduziert, um die
Wahrscheinlichkeit des erneuten Auftretens des Vorhofflimmerns zu minimieren (REEF u.
MARR 1993)
2.1.4
Das Belastungselektrokardiogramm
Herz-Kreislauf- und Lungenkrankheiten lassen sich unter Belastung besser als in Ruhe
beurteilen, da Herz und Lunge große Leistungsreserven aufweisen. Erst wenn diese
vollständig aufgebraucht sind, treten Beschwerden auch in Ruhe auf (KLEBER 2001).
Das Belastungs-EKG wird mit einer definierten Belastung zur Überprüfung des Herzens und/
oder des Blutdruckes durchgeführt (KLINGE 2002b).
2.1.4.1 Das Belastungselektrokardiogramm in der Humanmedizin
Die häufigste Indikation zur Durchführung eines Belastungs-EKGs beim Menschen ist der
Nachweis einer myokardialen Ischämie. Andere wichtige Einsatzbereiche sind der Nachweis
belastungsinduzierter Arrhythmien, die sport- oder arbeitsmedizinische Leistungsbeurteilung
und die Einteilung in Rehabilitationsprogramme (BREUER 2005). Während das BelastungsEKG früher hauptsächlich zur Diagnostik einer koronaren Herzkrankheit eingesetzt wurde,
findet es heute seinen Platz in der Beurteilung der Prognose bekannter koronarer
Herzkrankheiten. Außerdem ist es eine unverzichtbare Voruntersuchung vor der
Linksherzkatheterisierung mit geplanter simultaner Intervention bei Patienten mit atypischer
Angina pectoris, mit typischer, aber milder Angina, bei Diabetikern und bei anderen
Hochrisikopatienten
mit
Beurteilungsmöglichkeit
oder
einer
ohne
Angina
Ischämie-Reaktion
(KLEBER
stellt
das
2001).
Neben
Belastungs-EKG
der
einen
komplexen Test des autonomen Nervensystems dar und liefert eine Vielzahl weiterer
Informationen, die eine prognostische Bedeutung besitzen (ISRAEL 2007). Die Belastung in
22
Literaturübersicht
der Humanmedizin erfolgt entweder auf dem Laufband oder auf dem Fahrrad (KLEBER
2001; KLINGE 2002b; BREUER 2005).
Zur Beurteilung einer myokardialen Ischämie wird insbesondere der ST-Streckenverlauf
(physiologischer Weise isoelektrisch) im Belastungs-EKG analysiert (BREUER 2005). Das
Ausmaß der ST-Streckensenkung (in mV) gibt Auskunft über die Schwere des Befundes
(KLINGE 2002b). Je ausgeprägter die ST-Streckensenkung, umso höher ist die
Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer kardialen Ischämie. Dabei weist das BelastungsEKG einen positiven prädiktiven Wert von 70% für den Nachweis einer myokardialen
Ischämie auf. Somit kann eine koronare Herzerkrankung bei einem negativen BelastungsEKG nicht ausgeschlossen werden (BREUER 2005). Wird keine Maximalbelastung des
Patienten erzielt, sinkt die Sensitivität, und damit der prädiktive Wert des Belastungs-EKG
deutlich (GAURI et al. 2001).
Neben den ST-Streckenveränderungen können beim Menschen weitere Informationen aus
dem Belastungs-EKG abgeleitet werden. Es handelt sich dabei um die chronotrope
Inkompetenz bei Belastung, die allgemeine Belastbarkeit, den Abfall der Herzfrequenz nach
Belastung und Arrhythmien, die als Zufallsbefunde registriert und beschrieben werden.
Die chronotrope Inkompetenz ist der Versuch des erkrankten Herzens die Diastole und somit
die Perfusion solange wie möglich aufrecht zu erhalten und stellt somit einen
Selbstschutzmechanismus des Herzens auf Kosten des Blutangebotes in der Peripherie dar.
Sie ist ein signifikanter Prädiktor der Mortalität und sensitiver als andere Methoden, wie die
ST-Strecken
Veränderungen
im
EKG,
die
Wandbewegungsstörungen
bei
der
Stressechokardiographie oder der Thallium Scan zur Aufdeckung einer Ischämie. Eine
reduzierte Belastbarkeit ist ebenfalls mit einer erhöhten Mortalität (kardial und nicht-kardial)
verbunden (ISRAEL 2007).
Im
Belastungs-EKG
traten
atriale
und
ventrikuläre
Extrasystolen,
sowie
eine
supraventrikuläre Tachykardie sowohl bei herzkranken als auch bei herzgesunden Menschen
auf (MAURER et al. 1995; VON LEITNER 1998; ISRAEL 2007).
5-9 % der herzgesunden Bevölkerung zeigten im Belastungs-EKG supraventrikuläre
Extrasystolen (VON LEITNER 1998). Eine Untersuchung bezüglich supraventrikulärer
Tachykardie (d. h. Salven von supraventrikulären Extrasystolen) an 843 asymptomatischen
Männern und 540 Frauen erbrachte bei 85 Probanden eine belastungsinduzierte
supraventrikuläre Tachykardie. Diese wiesen keine Korrelation mit koronalen Risikofaktoren,
23
Literaturübersicht
der Größe des linken Vorhofes oder belastungsinduzierter ST-Streckensenkung auf
(MAURER et al. 1995). Eine gehäufte ventrikuläre Ektopie kann zusätzlich einen möglichen
Hinweis auf eine präklinische Kardiomyopathie geben (ISRAEL 2007). Ventrikuläre
Extrasystolen werden häufig im Belastungs-EKG bei herzgesunden und herzkranken
Menschen registriert. Im Belastungs-EKG herzgesunder Probanden sind unter maximaler
Belastung bei 21-44 % aller Fälle ventrikuläre Extrasystolen zu registrieren. Bei Patienten mit
thorakalen
Beschwerden
weisen
ventrikuläre
Arrhythmien
unter
Belastung
auf
belastungsinduzierte Myokardischämien hin, können aber auch trotz vergleichbar schwerer
Grundkrankheit
fehlen.
Gehäuften,
ventrikulären
Extrasystolen
und
repetitiven
Arrhythmieformen kommen bei koronarer Herzkrankheit, insbesondere nach Infarkt, von
anderen Faktoren unabhängige prognostische Bedeutungen zu (VON LEITNER 1998;
ISRAEL 2007).
In der Humanmedizin weist das Belastungs-EKG geschlechtsspezifische Unterschiede auf
(SCHANNWELL et al. 2000; BREUER 2005). Die Spezifität eines Belastungs-EKGs ist bei
Frauen, die jünger als 65 Jahre sind, deutlich niedriger als bei Männern (BREUER 2005). So
ergab eine Studie mit je 2500 untersuchten Frauen und Männern einen unterschiedlichen
positiv prädiktiven Wert für das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit bei Angina pectoris
und gleichzeitig pathologischem Belastungs-EKG. Der Wert für Frauen lag hier bei 33%,
wohingegen der positive prädiktive Wert bei den Männern 85 % betrug (SCHANNWELL et
al. 2000).
2.1.4.2
Das Belastungselektrokardiogramm in der Veterinärmedizin
In der Veterinärmedizin wird das Belastungs-EKG hauptsächlich beim Pferd durchgeführt.
Ein Belastungs-EKG ist ein wesentlicher Anteil in der Diagnostik eines Pferdes mit
Leistungsinsuffizienz und sollte Bestandteil jeder Belastungsuntersuchung sein (REEF et al.
1994). Mit Hilfe des Belastungs-EKGs kann festgestellt werden, ob eine in Ruhe erhobene
Arrhythmie auch noch bei hoher Herzfrequenz besteht, oder ob eine Belastung eine
Arrhythmie induziert (PATTESON 1996c).
24
Literaturübersicht
2.1.4.2.1 Das Belastungs-EKG beim leistungsinsuffizienten Pferd
Die häufigsten kardialen Ursachen für eine Leistungsinsuffizienz beim Pferd sind signifikante
Klappenregurgitationen, myokardiale Dysfunktionen, Ventrikelseptumdefekte und mit
Primärerkrankungen des Herzens vergesellschaftete Arrhythmien (REEF et al. 1994).
Leichte oder anfallsartige Arrhythmien treten auch bei Pferden auf, die in Ruhe unauffällig
erscheinen, sich aber leistungsinsuffizient während der Belastung darstellen. Oftmals werden
v. a. vagal bedingte, in Ruhe auftretende Arrhythmien durch Belastung aufgehoben. Diese
Arrhythmien limitieren das Leistungsvermögen in der Regel nicht. Andererseits können
Pferde mit einem normalen Ruherhythmus signifikante Arrhythmien entwickeln, wenn sie die
maximale Geschwindigkeit oder das Ende der Belastung erreichen. Diese Arrhythmien
können mit Schwäche, Kollaps oder Müdigkeit am Ende eines Rennens verbunden sein
(DURANDO 2003a).
Das Belastungs-EKG wird beim Pferd folglich zur Detektion von Arrhythmien, die eine
Leistungsinsuffizienz induzieren, abgeleitet (REEF et al. 1994; MARTIN et al. 2000).
So fielen in einer Studie mehr als 25 % der untersuchten Pferde mit Arrhythmien während der
Laufbandbelastung auf. Bei 10 % der untersuchten Tiere waren die Arrhythmien so frequent,
dass sie eine Leistungsschwäche erklären konnten und zu einer Reduktion der
Belastungsgeschwindigkeit oder zum Abbruch des Belastungstest führten (REEF et al. 1994;
REEF 1999a). In einer weiteren Studie wurden 348 Pferde, die mit Leistungsschwäche
auffielen auf dem Laufband untersucht, wobei unter anderem ein Belastungs-EKG
durchgeführt wurde. 55 von 119 dieser Tiere zeigten eine klinisch relevante Arrhythmie
während oder direkt nach der Belastung (Vorhof- oder ventrikuläre Extrasystolen bzw.
ventrikuläre Tachykardie). Bei 33 dieser 55 Tiere lag eine klinisch relevante Arrhythmie ohne
eine weitere Erkrankung vor. 22 Tiere zeigten eine Arrhythmie in Kombination mit einer
dynamischen Luftwegsobstruktion (MARTIN et al. 2000).
In der Phase direkt nach der Belastung treten starke Schwankungen des autonomen Tonus auf,
die sich in transienten Arrhythmien widerspiegeln können. Diese verschwinden bei Erreichen
der Ruheherzfrequenz. Sinusarrhythmien, AV-Blöcke 2. Grades und gelegentliche isolierte
Vorhof- und ventrikuläre Extrasystolen werden direkt nach Belastung als klinisch nicht
signifikant angesehen (DURANDO 2003a). Extrasystolen erwiesen sich als klinisch
bedeutsam, wenn mehr als zwei isolierte vorzeitige Depolarisationen während der
Maximalbelastung auftreten. Multiple Paare (> 5) oder anfallsartige Depolarisationen direkt
nach Belastung haben ebenfalls klinische Bedeutung (MARTIN et al. 2000). Aus einer
25
Literaturübersicht
Untersuchung an 105 gesunden Pferden wurde geschlossen, dass erst eine höhere Anzahl von
Extrasystolen bedeutsam sei, da 4 % der gesunden Pferde ventrikuläre Extrasystolen in zwei
Phasen der Belastung und 1 % sogar in vier von fünf Belastungsphasen zeigten (RYAN et al.
2005). Bei einem Belastungstest mit 88 herzgesunden Vollblütern zeigten 55 Tiere
mindestens eine ventrikuläre oder supraventrikuläre Extrasystole, wobei 23 Tiere vorzeitige
Depolarisationen ventrikulären Ursprunges, 17 Tiere nur Vorhofextrasystolen und 15 Tiere
beide Ereignisse in mindestens einer Belastungsperiode zeigten. Diese Ergebnisse
demonstrieren, dass die Kriterien für die Interpretation und die klinische Relevanz von
Extrasystolen,
die
während
oder
direkt
nach
einer
Laufbandbelastung
von
leistungsinsuffizienten Rennpferden registriert werden, neu erarbeitet werden müssen (JOSECUNILLERAS et al. 2006).
26
Literaturübersicht
2.1.5
Erholungspuls - Heart rate recovery
Die Heart rate recovery (HRR) oder der Erholungspuls ist ein Parameter, der sich aus dem
Belastungs-EKG ermitteln lässt und beschreibt den Abfall der Herzfrequenz direkt nach der
Belastung. Er stellt somit einen Index der parasympathischen Aktivität am Herzen dar
(NANAS et al. 2006):
2.1.5.1 Der Erholungspuls in der Humanmedizin
Die Analyse des Erholungspulses wird in der Humanmedizin vielfältig diagnostisch genutzt.
Der Erholungspuls ist durch die Ermittlung der Differenz zwischen der Herzfrequenz am
Belastungshöhepunkt (maximale Herzfrequenz) und der Herzfrequenz an einem festgelegten
Zeitpunkt nach Ende der Belastung definiert. Da standardisierte Messverfahren und
Normwerte noch nicht erstellt sind, werden in der Literatur unterschiedliche Endpunkte und
Grenzwerte angegeben. Der Herzfrequenzabfall nach Belastung wird normalerweise eine
Minute nach Ende der Ergometrie bestimmt (ISRAEL 2007). Zahlreiche Autoren nutzen
diesen Wert (GEORGOULIAS et al. 2003; TSAI et al. 2005; DAVRATH et al. 2006;
MACMILLAN et al. 2006; NANAS et al. 2006) andere hingegen geben als Endpunkt zur
Differenzbestimmung zwei Minuten, drei Minuten oder auch nur 30 Sekunden nach
Belastungsende an (IMAI et al. 1994; EVRENGUL et al. 2006; JAE et al. 2006).
Ein
reduzierter
Herzfrequenzabfall
nach
Belastung
reflektiert
einen
gesteigerten
Sympathikotonus bzw. fehlende Aktivität des Parasympathikus (ISRAEL 2007). Ein
erniedrigter Parasympathikotonus mit nur geringer Abnahme der Herzfrequenz nach
Belastung führt zu einer verminderten Erholungspulsdifferenz und stellt einen bedeutsamen
und unabhängigen Prädiktor für die kardiovaskulär bedingte Todesrate und die
Gesamtmortalität, sowie für kardiovaskuläre Zwischenfälle dar (COLE et al. 1999;
DAVRATH et al. 2006; EVRENGUL et al. 2006; JAE et al. 2006; ISRAEL 2007). Deshalb
wurde der Erholungspuls bei Patienten mit unterschiedlichen kardiologischen Erkrankungen
untersucht. Probanden mit Erkrankungen der Herzkranzgefäße zeigten im Vergleich zu
klinisch gesunden Testpersonen eine signifikant herabgesetzte Beruhigung der Herzfrequenz
nach Belastung, so dass dieser Parameter zur Evaluation der autonomem Balance für diese
Patientengruppe geeignet ist (EVRENGUL et al. 2006). Eine weiterführende Studie
beschreibt den Erholungspuls beim Menschen sogar als einen verlässlichen Index für den
Schweregrad einer myokardialen Ischämie. Dieses Ergebnis basiert auf einer signifikanten
Korrelation des Erholungspulses mit bereits bekannten Parametern der myokardialen
27
Literaturübersicht
Ischämie wie z. B. dem Thallium-Scan (GEORGOULIAS et al. 2003). Patienten mit
chronischer Herzinsuffizienz die in einem 21 ± 6-monatigen Beobachtungszeitraum
verstarben, zeigten in einem zuvor angefertigten Belastungstest einen verminderten
Erholungspuls im Vergleich zu Patienten ohne tödliche Zwischenfälle. Somit stellt dieser
Parameter
einen
prognostischen
Risikoindikator
bei
Patienten
mit
chronischer
Herzinsuffizienz dar (NANAS et al. 2006). Auch bei Patienten mit Ateriosklerose der
Halsschlagader konnte ein reduzierter Erholungspuls festgestellt werden (JAE et al. 2006).
Die Auswirkungen von kardialen Rehabilitationsprogrammen auf den Erholungspuls sind
ebenfalls beschrieben. Der Erholungspuls verbesserte sich bei Patienten, die ein
Rehabilitationsprogramm mit kontinuierlichem Belastungstraining abgeschlossen hatten.
Deshalb sollten alle Patienten mit koronaren Herzerkrankungen an einem kardialen
Rehabilitationsprogramm teilnehmen (HEFFERNAN et al. 2006; MACMILLAN et al. 2006).
2.1.5.2 Der Erholungspuls in der Veterinärmedizin
Der Erholungspuls nach Belastung ist in der Veterinärmedizin, im Vergleich zur
Humanmedizin bisher lediglich vereinzelt untersucht worden. In der Literatur sind Studien zu
dieser Thematik beim Hund und beim Pferd beschrieben (MARSLAND 1968; EVANS 1999;
SMITH et al. 2005; HADA et al. 2006; BILLMAN u. KUKIELKA 2007).
Die Überwachung der Herzfrequenz während und nach der Belastung wird zur Ermittlung
von kardiovaskulären Erkrankungen und zur Bewertung der Fitness beim Pferd genutzt. Ein
gut konditioniertes und gesundes Pferd sollte innerhalb von 4-5 Minuten nach Belastung eine
Herzfrequenz von unter 100 Schlägen pro Minute erreicht haben. Eine verzögerte Beruhigung
kann auf eine kardiologische Erkrankung hindeuten, wobei andere Faktoren, wie Schmerzen
und respiratorische Erkrankungen ausgeschlossen werden müssen (DURANDO 2003). Die
Bewertung des Trainingszustandes eines Pferdes ist durch den schnellen Abfall der
Herzfrequenz und den Einfluss psychischer Faktoren bei Frequenzen kleiner 120 Schlägen
pro Minute limitiert (MARSLAND 1968; EVANS 1999). Die Beruhigung der Herzfrequenz
nach Belastung erfolgt in zwei Phasen. In den ersten Minuten nach Belastung erfolgt die
Beruhigung sehr schnell, um sich dann nachfolgend allmählich dem Ruhewert anzunähern
(MARSLAND 1968; RUGH et al. 1992; EVANS 1999). Mittels einer aus der
Erholungsherzfrequenz errechneten Zeitkonstante wurde die autonome Herz-Funktion von
Vollblutpferden evaluiert. Durch den Vergleich der Zeitkonstanten unter sympathischer oder
parasympathischer Blockade zeigte sich, dass die Erholung der Herzfrequenz beim Pferd
durch die Rücknahme des Sympathikus und die gleichzeitige parasympathische Reaktivierung
28
Literaturübersicht
beeinflusst wird. Training beschleunigt die Beruhigung der Herzfrequenz durch eine
Verbesserung der parasympathischen Funktion, wobei aber noch weitere Faktoren untersucht
werden müssen, da dieser Trainingseffekt auch unter parasympathischer Blockade auftrat
(HADA et al. 2006).
In der Kleintiermedizin wurde der Erholungspuls zur Beurteilung von Trainingseffekten und
zur Risikostratifizierung für Kammerflimmern untersucht (SMITH et al. 2005; BILLMAN u.
KUKIELKA 2007). So zeigten Belastungsuntersuchungen an Hunden mit geheiltem
Myokardinfarkt
und
Anfälligkeit
für
Kammerflimmern
eine
Verbesserung
des
Erholungspulses durch Ausdauertraining. Dies ist auf eine trainingsbedingte Normalisierung
der Herzfrequenzregulation zurückzuführen (BILLMAN u. KUKIELKA 2007). In einer
weiteren Studie mit 105 Hunden nach Infarkt zeigten 66 Tiere nach Belastung
Kammerflimmern. Diese Tiere hatten außerdem im Vergleich zu den belasteten Tieren ohne
Arrhythmien eine deutlich verzögerte Beruhigung der Herzfrequenz nach Belastung. Mit
Hilfe des Erholungspulses können somit Patienten mit einem erhöhten Risiko für
Kammerflimmern nach Myokardinfarkt herausgefiltert werden (SMITH et al. 2005).
29
Literaturübersicht
2.2
Herzfrequenzvariabilität (HRV)
Unter Herzfrequenzvariabilität oder Heart Rate Variability (HRV) versteht man
Schwankungen der Herzfrequenz von Schlag zu Schlag über einen kürzeren (Minuten) oder
längeren Zeitraum (24 Stunden). Die HRV ist eine Maß der neurovegetativen Aktivität oder
der autonomen Funktion des Herzens und wird deshalb auch durch die gleichen Faktoren
beeinflusst wie die autonome Funktion: Körperlage, Alter, Geschlecht, Trainingszustand,
Belastung, Valsalva- oder ähnliche Manöver, Tageszeit (zirkadiane Rhythmik) sowie
Medikamente wie Atropin, Phenylephrin und β-Rezeptorblocker (LÖLLGEN 1999). Auch
Stress, gewisse Erkrankungen des Herzens und andere pathologische Zustände können die
Herzfrequenzvariabilität beeinflussen (NISKANEN et al. 2002). Die HRV wird einerseits im
Rahmen
einer
Kurzzeitmessung
unter
kontrollierten
Laborbedingungen
durch
Lageveränderungen (Kippen), Medikamentengabe oder kontrollierte Ventilation ermittelt.
Andererseits wird sie mit Hilfe eines 24h-EKGs im normalen Tagesablauf des Patienten
bestimmt (KLEIGER et al. 2005).
Die klinische Relevanz der HRV wurde erstmals 1963 von HON und LEE erkannt. Es zeigte
sich, dass Störungen des fetalen Allgemeinbefindens zu einer Änderung der Intervalle
aufeinander folgender Herzschläge führten, noch bevor nennenswerte Veränderungen der
Herzfrequenz registriert werden konnten. Diese Bedeutung der HRV für die Klinik wurde in
den späten 80er Jahren bestätigt, indem sie als ein bedeutsamer Vorhersagewert für die
Mortalität nach akutem Myokardinfarkt nachgewiesen wurde (KLEIGER et al. 1987; MALIK
1996).
30
Literaturübersicht
2.2.1
Die Methoden zur Quantifizierung der Herzfrequenzvariabilität
Es sind verschiedene Methoden zur Quantifizierung der HRV beschrieben.
Unterschieden werden:
•
die zeitbezogene Analyse
•
die frequenzbezogene Analyse und
•
nichtlineare Methoden zur Analyse der HRV
Bei diesen Analysemethoden werden entweder die Herzfrequenz als eine Funktion der Zeit
oder die Intervalle aufeinander folgender QRS-Komplexe bestimmt (NISKANEN et al.
2002).
2.2.1.1 Die zeitbezogene Analyse der HRV
Die Berechnungsgrundlage der zeitbezogenen Analyse der HRV sind die RR-IntervallZeitreihen (Abstand zwischen zwei aufeinander folgenden R-Zacken im EKG). RR- und NNIntervalle sind ein Ausdruck für dasselbe Phänomen. Das Präfix NN steht für „normal-tonormal intervals“, d. h. Intervalle zwischen aufeinander folgenden QRS-Komplexen, die aus
einer Depolarisation des Sinusknoten resultieren (NISKANEN et al. 2002). Bei den
Parametern der zeitbezogenen Analyse werden statistische und geometrische Methoden
unterschieden (MALIK 1996; NISKANEN et al. 2002).
2.2.1.1.1 Statistische Parameter der zeitbezogenen Analyse der HRV
Die statistischen Größen können in Parameter, die sich aus den direkten Messungen der NNIntervalle oder der momentanen Herzfrequenz ergeben und solchen, die aus den Differenzen
zwischen NN- Intervallen resultieren eingeteilt werden.
Hierzu gehören die:
•
SDNN (standard deviation of NN): Standardabweichung aller NN-Intevalle
(Langzeit- und Kurzzeitananylse)
•
SDANN (standard deviation of average NN): Standardabweichung des Mittelwertes
der NN-Intervalle in allen fünf-Minuten-Abschnitten der gesamten Aufzeichnung
(Langzeitanalyse)
31
Literaturübersicht
•
RMSSD (root mean square of successive differences between adjacent NN-intervals):
Wurzel des quadratischen Mittelwertes der Summe aller Differenzen zwischen
benachbarten NN-Intervallen. Inhaltlich entspricht sie der Standardabweichung der
Differenzen aufeinanderfolgender RR-Intervalle.
•
NN50 und pNN50: Anzahl und Prozentsatz der Intervalle, die mindestens 50 ms vom
vorausgehenden Intervall abweichen
Die am einfachsten zu berechnende Variable ist die SDNN (standard deviation of NN), d. h.
die Standardabweichung der NN-Intervalle über die gesamte Messdauer. Dieser Parameter
beschreibt die gesamte Variation im RR-Intervall Signal und reflektiert somit alle zyklischen
Komponenten, die für die Variabilität während der Aufnahme verantwortlich sind. Da die
zeitliche Abfolge der NN nicht in die Analyse eingeht, ist dieser Parameter nur ein grobes
Maß zur Charakterisierung der HRV. Bei diesem Parameter muss zusätzlich beachtet werden,
dass die Varianz der HRV mit der Länge des analysierten Zeitabschnittes zunimmt. Folglich
ist es unangemessen die SDNN von Aufnahmen unterschiedlicher Dauer zu vergleichen
(MALIK 1996; WITTE 2001; NISKANEN et al. 2002). Für eine aussagekräftige Berechnung
der SDNN muss ausgeschlossen werden, dass irreguläre oder ektopische Schläge übersehen
und Artefakte mit bewertet werden, da artifiziell verkürzte oder verlängerte Intervalle die
SDNN künstlich erhöhen können (KLEIGER et al. 2005).
Ein weiterer Parameter ist die SDANN (standard deviation of average NN), sie bezeichnet die
Standardabweichung der Mittelwerte die aus 5-Minuten-Segmenten ermittelt wurden. Die
SDANN bietet somit eine „geglättete“ Version der SDNN. Dieser Parameter erfasst
langfristige Schwankungen der HRV und wird durch seine Mittelwertbildung weniger von
anormalen oder übersehenen Rhythmen gestört (KLEIGER et al. 2005).
Die RMSSD (root mean square of successive differences between adjacent NN intervals) ist
ein sehr häufig verwendeter statistischer Parameter der zeitbezogenen Analyse der HRV. Er
ist formal die Wurzel der gemittelten Quadrate der Summe aller Differenzen aufeinander
folgender NN-Intervalle. Dieser Wert ist sensitiv für hochfrequente Schwankungen der HRV,
d. h. er drückt aus, wie stark sich die Herzfrequenz von einem zum nächsten Herzschlag
ändert (MALIK 1996).
32
Literaturübersicht
Die NN50 beschreibt die absolute Anzahl der Intervalle, die eine Differenz von mehr als 50
ms zu ihrem nachfolgenden Intervall aufzeigen. Die pNN50 gibt hingegen die Proportion der
mehr als 50 ms abweichenden Intervalle zur Gesamtintervallzahl an (MALIK 1996;
KLEIGER et al. 2005). Gesunde Menschen zeigten während einer Stunde ungefähr 200
NN50-Schläge (EWING et al. 1984). Bei gesunden Pferden konnten mehr als doppelt so viele
NN50-Schläge pro Stunde ermittelt werden, so dass für Pferde eine größere Variabilität der
Herzfrequenz vermutet wird. Deshalb wird für diese Tierart die NN100 als Standardindex
vorgeschlagen (BOWEN 1999).
2.2.1.1.2 Geometrische Parameter der zeitbezogenen Analyse der HRV
NN-Intervall-Serien können in geometrische Muster umgewandelt werden, wie z. B. in
Dichteverteilungsmuster von unterschiedlichen NN-Intervall-Längen oder deren Differenzen.
Weiterhin können Lorenz- oder Poincaré-Plots von NN-Intervallen erstellt werden, d. h.
graphische Darstellungen von Paaren aufeinander folgender NN-Intervalle. Der Nachteil
dieser graphischen Darstellungen ist, dass eine große Anzahl von NN-Intervallen benötigt
wird um ein repräsentatives geometrisches Muster zu konstruieren und sie deshalb nur wenig
Informationen für Analysen von unter 30 Minuten liefern (MALIK 1996; BOWEN 1999).
Der HRV-Triangular-Index ist das Integral der Dichteverteilung, d. h. die Anzahl aller NNIntervalle dividiert durch das Maximum der Dichteverteilung und spiegelt die Gesamt-HRV
wieder (MALIK 1996) (Abb. 2). Die Berechnung des HRV-Index minimiert den Einfluss von
Ausreißer-RR-Intervallen, d. h. denjenigen, die viel länger oder kürzer sind als normal, und
reduziert somit den Einfluss von übersehenen Schlägen, Artefakten und ektopischen
Komplexen (KLEIGER et al. 2005).
33
Literaturübersicht
NN-Intervalle
A
(ms)
500
Abb. 2:
1000
1500
Histogramm der Dichteverteilung von NN-Intervallen (MALIK 1996,
modifiziert)
(Länge der RR-Intervalle in ms (x-Achse) und deren Häuftigkeit (y-Achse)
aufgetragen)
Legende:
A:
Maximum der Dichteverteilung (RR-Intervalllänge, die in der Messung am häufigsten
auftrat)
ms:
Millisekunde
2.2.1.2 Die frequenzbezogene Analyse der HRV
Bei
der
frequenzbezogenen
Analyse
der
HRV
wird
eine
Spektralanalyse
(Häufigkeitsverteilung der gemessenen unterschiedlichen Frequenzen) der NN-Serie
durchgeführt
und
so
die
Variabilität
der
Herzschlagfolge
in
unterschiedliche
Frequenzbereiche eingeteilt (NISKANEN et al. 2002).
Um die zyklischen Fluktuationen der NN-Intervalle zu quantifizieren, kann entweder die Fast
Fourier Transformation (nichtparametrisch) oder die Autoregressionstechnik (parametrisch)
angewendet werden (NISKANEN et al. 2002; KLEIGER et al. 2005). Die Fast Fourier
34
Literaturübersicht
Transformation ist ein mathematisches Verfahren zur Umwandlung zeitbezogener
(Herzfrequenzabstände) in frequenzbezogene Daten (LÖLLGEN 1999).
Die durch diese Umwandlung erhaltenen Informationen werden üblicherweise graphisch
dargestellt. Auf der vertikalen Achse wird die Häufigkeit der Variation in einer Aufzeichnung
gegen die Frequenz, mit der sie auftritt (auf der horizontalen Achse), aufgeführt. Durch die
Messung der „area under the curve“ bei unterschiedlichen Frequenzenbereichen (ausgedrückt
als „spectral power“ oder „Leistung“) erhält man so ein numerisches Maß, welches die Höhe
der hoch- und niederfrequenten, zirkadianen Variabilität angibt (PUMPRLA et al. 2002). Die
erhaltene Spektralanalyse liefert somit grundlegende Informationen darüber, wie sich die
Leistung (Power) als eine Funktion der Frequenz verteilt (MALIK 1996) (Abb. 3).
35
Literaturübersicht
Leistung (sec²/Hz)
LF
0,04
Abb. 3:
HF
0,15
0,4
Frequenz (Hz)
Schematische
Darstellung
einer
Spektralanalyse
der
Herzfrquenzvariabilität eines herzgesunden Menschen in Ruhe (MALIK
1996). Die senkrechten Markierungen stellen die Grenzen zwischen der
nieder- und hochfrequenten Komponente der Spektralanalyse dar. Die
LF-Anteile spiegeln den Einfluss des sympathischen und die HF-Anteile
den des parasympathischen Nervensystems wieder.
Legende:
LF:
Low-Frequency (niedrige Frequenzanteile)
HF: High-Frequency (hohe Frequenzanteile)
Hz:
Hertz
sec²: Quadratsekunde
36
Literaturübersicht
In der Spektralanalyse einer 5 Minuten RR-Intervall-Serie eine gesunden Menschens sind
zwei Peaks zu erkennen (KLEIGER et al. 2005) (s. Abb. 3):
•
ein Hochfrequenz-Peak (HF= high frequency) zwischen 0,15 und 0,4 Hz
•
ein Niederfrequenz-Peak (LF= low frequency) zwischen 0,04 und 0,15 Hz
Die hochfrequente Komponente steht beim Menschen in Verbindung mit der Atemfrequenz
und wird oft als respiratorische Sinusarrhythmie angesprochen. Diese Komponente wird als
ein Messwert der parasympathischen Regulation der Herzfrequenz angesehen.
Die niederfrequente Komponente wird durch das blutdruckregulierende System moduliert und
reflektiert den autonomen sympathischen Tonus in der Regulation der Herzfrequenz, obwohl
auch parasympathische Anteile auf diese Komponente einwirken sollen (TIKKANEN 1999).
Bei der Spektralanalyse von 24h-Aufzeichnungen können vier Leistungsbänder unterschieden
werden:
•
die ultra-low frequency (ULF)
•
die very-low frequency (VLF)
•
die low frequency (LF)
•
die high frequency (HF)
Die very-low frequency Komponente (VLF) zeigt sich bei Frequenzen < 0,004 Hz. Diese
Fluktuationen
der
RR-Intervalle
sollen
auf
Mechanismen
der
Thermoregulation
zurückzuführen sein. Der genaue physiologische Mechanismus wird aber noch diskutiert,
ebenso wie bei der ultra-low frequency Komponente (ULF), die durch ein Frequenzband <
0,0033 Hz definiert ist. Weiterhin kann sowohl bei Kurzzeit- als auch bei LangzeitMessungen ein Quotient aus der LF- und HF-Komponente (LF/HF) bestimmt werden. Dieser
gibt die Balance zwischen parasympathischer und sympathischer neuraler Regulation an
(TIKKANEN 1999; KLEIGER et al. 2005).
37
Literaturübersicht
2.2.1.3 Nichtlineare Methoden zur Analyse der HRV
Die HRV wird durch einen sehr komplexen Mechanismus kontrolliert. Neben linearen
Bestandteilen sind ebenfalls auch nichtlineare Anteile enthalten. Die Interpretation vieler
nichtlinearer Methoden ist jedoch immer noch insuffizient. In der Humanmedizin wurde eine
Vielzahl nichtlinearer Messungen der HRV untersucht, aber nur wenige zeigten eine klare
Nutzbarkeit in der Risikostratifizierung. Eine einfache Methode ist der so genannte PoincaréPlot (Abb. 4). Er stellt die Korrelation aufeinander folgender RR-Intervalle graphisch dar, d.
h. jedes RR-Intervall wird als eine Funktion des folgenden RR-Intervalls aufgezeigt. Die
geometrische Form des Poincaré-Plots ist für die Auswertung essentiell. Es wird eine Ellipse
an die graphisch dargestellte Datenmenge auf der so genannten line-of-identity (45° zur
Normalachse) angepasst. Die ermittelte SD1 (short term HRV) ist die kurze Achse der Ellipse
senkrecht zur line-of-identity. Sie spiegelt die Kurzzeitvariabilität wieder, welche durch die
respiratorische Sinusarrhythmie bedingt ist. Die SD2 (long term HRV) stellt die lange Achse
der Ellipse entlang der line-of-identity dar und beschreibt somit die Langzeitvariabilität. SD12
beschreibt das Verhältnis der Ellipsenachsen zueinander. Zeigt sich der Poincaré-Plot also
klein und kugelförmig, so dass SD12 hohe Werte erreicht, spiegelt dies relativ konstante RRIntervalle wieder. Ein solcher Poincaré-Plot, der abnormale RR-Intervall Muster zeigt, wird
als „komplex“ bezeichnet (NISKANEN et al. 2002; KLEIGER et al. 2005).
38
Literaturübersicht
RRI n+1 (s)
RRI n (s)
Abb. 4:
Legende:
RRI n (s):
RRI n+1 (s):
SD1:
SD2:
2.2.2
Länge der RR-Intervalle in Sekunden in Bezug zum folgenden RRIntervall eines gesunden Menschen (Poincaré-Plot)
Länge eines RR-Intervalls in Sekunden
Länge des folgenden RR-Intervalls in Sekunden
Kurzzeitvariabilität
Langzeitvariabilität
Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse in der Humanmedizin
In der Humanmedizin wird die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse vielfältig eingesetzt. Neben
der Beurteilung des autonomen Tonus am Herzen wird die HRV zur Risikostratifizierung in
einem weiten Feld von kardialen und nicht kardialen Erkrankungen ermittelt.
Krankheitsbilder, bei denen eine Analyse der HRV diagnostisch verwertbar sein kann, sind u.
a. Schlaganfälle, Multiple Sklerose, Nierenerkrankungen im Endstadium, Diabetes mellitus,
ischämische
Herzerkrankungen
(besonders
39
beim
Herzinfarkt),
Kardiomyopathien,
Literaturübersicht
Herzklappenerkrankungen und kongestive Herzinsuffizienzen. Ebenso wird sie bei Patienten
angewendet, bei denen eine Herztransplantation geplant ist (KLEIGER et al. 2005).
2.2.2.1 Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse in der Kardiologie
Eine wichtige Rolle spielt die Analyse der HRV in der Kardiologie bei der Untersuchung von
Postinfarkt-Patienten, so dass zahlreiche Studien zu diesem Thema erstellt wurden (WOLFF
et al. 1978; KLEIGER et al. 1987; BIGGER et al. 1993; COPIE et al. 1996; HUIKURI et al.
2000; TAPANAINEN et al. 2002; KIVINIEMI et al. 2007). Eine herabgesetzte HRV stellt
einen Parameter zur Vorhersage der Sterblichkeit und von Komplikationen mit klinisch
bedeutsamen Arrhythmien bei Patienten nach akutem Myokardinfarkt dar (MALIK 1996).
Erste Zusammenhänge zwischen der Mortalität von Postinfarkt-Patienten und einer
herabgesetzten HRV wurden bereits Ende der 1970er Jahre festgestellt. In einer damals
durchgeführten Studie an 176 Patienten nach einem Herzinfarkt zeigte die Probanden (n = 73)
mit einer niedrigen RR-Intervall-Varianz eine signifikant höhere Mortalität als solche (n =
103) mit erhaltenem Sinusrhythmus. Die HRV als Mortalitätsprädiktor konnte aber noch nicht
bestätigt werden (WOLFF et al. 1978).
Ende der 1980er Jahre entstand die erste Studie, in der der unabhängige und langfristige
prädiktive
Wert
der
HRV-Analyse
nach
Myokardinfarkt
dokumentiert
wurde
(HENNERSDORF et al. 2000; KLEIGER et al. 2005). Dabei wurden 808 Patienten, die einen
akuten Myokardinfarkt überlebten, untersucht. Die Gruppe mit einer Herzfrequenzvariabilität
(SDNN) von < 50 ms zeigte ein 5,3 Mal höheres Mortalitätsrisiko als die Gruppe mit einer
HRV (SDNN) von > 100 ms. Eine herabgesetzte Herzfrequenzvariabilität, im Sinne einer
erniedrigten Standardabweichung der NN-Intervalle, korreliert mit einem erhöhten
Sympathikotonus oder einem erniedrigten Vagustonus. Da letzterer für Kammerflimmern
prädispositionierend ist, wird dieser Zusammenhang als ursächlich vermutet (KLEIGER et al.
1987).
1996 entwickelte die Task Force of The European Society of Cardiology and North American
Society of Pacing and Electrophysiology Richtlinien und Normwerte zur Interpretation und
Anwendung der Herzfrequenzvariabilitätsanalyse. Zur Risikostratifizierung wird die 24hHRV-Messung empfohlen, da sie einen besseren Risikovorhersagewert als die HRV aus
Kurzzeitmessungen darstellt (MALIK 1996; KLINGENHEBEN et al. 1998). Letztere eignete
sich für ein initiales Screening nach einem Myokardinfarkt. Beste prognostische
Informationen lieferten zunächst die Zeitbereichsparameter SDNN und HRV-Index. Dabei
40
Literaturübersicht
wurden Patienten mit SDNN< 50 ms oder HRV-Index < 15 als hoch risikobehaftet
klassifiziert (MALIK 1996).
Weitere
Studien
untersuchten
das
Mortalitätsrisiko
nach
einem
Herzinfarkt
mit
weiterführenden neuen Analyseparametern der Herzfrequenzvariabilität (HUIKURI et al.
2000; TAPANAINEN et al. 2002; KIVINIEMI et al. 2007).
In der Kardiologie wurde die HRV nicht nur bei Postinfarkt-Patienten eingesetzt, sondern
auch bei solchen mit chronischer Herzinsuffizienz, die ebenfalls eine reduzierte HRV
aufweisen. Somit konnte dieser Parameter aufgrund seines starken und unabhängigen
prognostischen Wertes auch hier als Mortalitätsprädiktor verwendet werden (BONADUCE et
al. 1999). Eine reduzierte HRV bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz hängt mit dem
Auftreten einer signifikanten, autonomen Dysfunktion, im Sinne eines reduzierten Tonus des
Parasympathikus zusammen. Diese prädispositioniert den Patienten für eine elektrische
Instabilität des Myokards oder begünstigt die Ausbildung einer progressiven Herzinsuffizienz
aufgrund einer schädlichen Herzbelastung (PUMPRLA et al. 2002). Bei einer chronischen
Herzinsuffizienz sind die HRV-Parameter im Vergleich zur Norm erniedrigt und korrelieren
mit der funktionellen Schwere der Insuffizienz (ARBOLISHVILI et al. 2006).
Auch bei Herzklappenerkrankungen wurde die Analyse der HRV als Untersuchungsparameter
herangezogen (STEIN et al. 1993; JUNG et al. 1997; HAN et al. 2000; AL-HAZIMI et al.
2002; KÜCÜKOSMANOGLU et al. 2002). So zeigten Kinder mit einer milden bis moderaten
Aortenstenose eine verzögerte Antwort auf die Provokation des Sympathikus durch Neigung
(liegend und 70° Kippposition), in Form einer verspätet einsetzenden Reduktion der HRV
(KÜCÜKOSMANOGLU et al. 2002). Dagegen zeigten Kinder mit Mitralklappenprolaps im
Vergleich zu herzgesunden Kindern eine insgesamt erniedrigte Leistung der Hochfrequenzund Niederfrequenzkomponente der Spektralanalyse, sowie eine erhöhte LF/HF-Ratio als
Ausdruck der sympathovagalen Balance, was eine Prädominanz des Sympathotonus vermuten
lässt (HAN et al. 2000).
Erwachsene Patienten mit schwerer Erkrankung der Aortenklappe (Aortenstenose,
Aortenklappeninsuffizienz und kombinierte Erkrankung dieser Klappe) wiesen eine reduzierte
HRV, im Sinne einer erniedrigten Standardabweichung der NN-Intervalle und ihrer
Differenzen auf, wobei zudem noch zwischen unterschiedlichen Schweregraden der
Herzklappeninsuffizienz unterschieden werden konnte. Patienten, die nach einem von der
New York Heart Association entwickelten Bewertungsschema (je höher die Klassifikation
desto höher der Schweregrad der Erkrankung) klassifiziert wurden, zeigten in den höheren
41
Literaturübersicht
Klassen eine signifikant niedrigere SDNN (Standardabweichung der NN-Intervalle) als die in
den niedrigeren Klassen. Eine weitere Reduktion der HRV ist eine Woche nach
komplikationslosem Ersatz der Aortenklappe zu verzeichnen (JUNG et al. 1997).
Eine HRV-Analyse kann darüber hinaus zur Identifikation von Patienten mit Risiko zum
Vorhofflimmern aufgrund einer Mitralklappenstenose genutzt werden. Eine herabgesetzte
HRV bei Patienten mit Mitralklappenstenose und normalem Sinusrhythmus deutet auf eine
erhöhte Sympathikusaktivität hin, welches auf eine Neigung zum Vorhofflimmern hindeuten
kann (AL-HAZIMI et al. 2002).
Bei chronischer, hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz korreliert die ultra-low frequency
gemessen an der SDANN (standard deviation of average NN) mit der Leistungsfähigkeit des
linken und rechten Ventrikels und eignet sich zur Vorhersage der Entwicklung von
Vorhofflimmern und der Mortalität. Sie gibt zusätzlich Aufschluss über den Zeitpunkt einer
notwendigen chirurigschen Intervention (STEIN et al. 1993).
2.2.2.2 Weiterer Einsatz der HRV in der Humanmedizin
Die
Herzfrequenzvariabilitätsanalyse
Humankardiologie
angewandt,
wurde
sondern
war
beim
auch
Menschen
nicht
nur
in
der
Untersuchungsgegenstand
bei
verschiedenen anderen Krankheitsbildern (MALIK 1996; NEILD et al. 2000; RAPENNE et
al. 2000; PUMPRLA et al. 2002).
So wurde die Herzfrequenzvariabilität beim Diabetes mellitus ermittelt, da die diabetische,
autonome Neuropathie als Komplikation auftreten kann. Diese weitläufige neuronale
Degeneration der kleinen Nervenfasern des para- und sympathischen Traktes ist
charakterisiert durch eine 5-Jahres-Mortalität nach Manifestation von klinischen Symptomen
um schätzungsweise 50 %. Die frühe Aufdeckung einer subklinischen autonomen
Dysfunktion war folglich von großer Bedeutung, wobei sich die Analyse der
Herzfrequenzvariabilität als nützlich erwies (MALIK 1996; PUMPRLA et al. 2002).
Eine Untersuchung der Herzfrequenzvariabilität von HIV-Patienten im Vergleich zu HIV
negativen herzkranken und herzgesunden Patienten erbrachte, dass eine HIV-Infektion mit
einer schweren, globalen, autonomen Dysfunktion, die nicht mit einer Herzerkrankung
verbunden ist, vergesellschaftet sein kann (NEILD et al. 2000; PUMPRLA et al. 2002).
Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse kann bei Patienten mit Schädel-Hirntrauma auf den
bevorstehenden Hirntod hinweisen. Nach weiterer Bewertung kann sie als Frühindikator des
Hirntodes bei nicht sedierten Patienten genutzt werden, da hier ein fortschreitender und
42
Literaturübersicht
signifikanter Abfall des sympathischen und parasympathischen Einflusses auf das Herz zu
verzeichnen ist (RAPENNE et al. 2000).
Durch eine Analyse der Herzfrequenzvariabilität bei Passivrauchern wurden Hinweise darauf
gefunden, dass das Risiko für kardiale Zwischenfälle durch Störungen des autonomen
Nervensystems erhöht wird. Das Passivrauchen bei älteren Probanden zu Hause und auf der
Arbeit war mit einer niedrigeren Herzfrequenzvariabilität und einer höheren Herzfrequenz im
Vergleich zu „nicht-Rauch“ expositionierten Probanden gleichen Alters verbunden (FELBER
et al. 2007).
2.2.2.3 Die Herzfrequenzvariabilitätanalyse in der Sportmedizin
In den letzten Jahren hat die Analyse der Herzfrequenzvariabilität in Sportmedizin und
Trainingwissenschaft Einzug gehalten. Hier wird die HRV in Bezug auf Trainingsteuerung
und -kontrolle, Ausdauertraining und ihren kardioprotektiven Wert durch eine Verbesserung
der sympathikovagalen Balance, sowie die Rolle der HRV beim Phänomen des Übertrainings
untersucht, wobei eine genauere Abklärung dieser Zusammenhänge noch erforderlich ist
(HOTTENROTT et al. 2006). So zeigte eine herabgesetzte HRV bei Spitzensportlern am
Belastungsende eine vermehrte Reduktion des Parasympathikotonus während der autonomen
Kontrolle der Tachykardie nach Belastung (BROWN u. BROWN 2006).
43
Literaturübersicht
2.2.3
Die Anwendung der Herzfrequenzvariabilitätanalyse in der Veterinärmedizin
Die Herzfrequenzvariabilität wird sowohl beim Kleintier (CALVERT u. JACOBS 2000;
MATSUNAGA et al. 2001; FUJII u. WAKAO 2003; DOXEY u. BOSWOOD 2004; SPIER
u. MEURS 2004; VÄISÄNEN et al. 2005; KUKIELKA et al. 2006; BILLMAN u.
KUKIELKA 2007) als auch beim Pferd (BOWEN u. MARR 1998a; BOWEN u. MARR
1998b; KUWAHARA et al. 1998; KUWAHARA et al. 1999; GELZER et al. 2000;
PHYSICK-SHEARD et al. 2000; OHMURA et al. 2002; COTTIN et al. 2006a; COTTIN
2006b) in zahlreichen Gebieten der Veterinärmedizin untersucht.
Einzelne Studien bei Kühen und Kälbern zur Quantifizierung von Stress mittels HRVAnalyse sind ebenfalls beschrieben (MOHR et al. 2002; HAGEN et al. 2005)
2.2.3.1 Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse beim Kleintier
Die Spektralanalyse der Herzfrequenzvariabilität liefert beim Hund eine nicht-invasive
Technik zur Beurteilung von medikamentösen Effekten auf das autonome Nervensystem des
Herzens (MATSUNAGA et al. 2001). Die Herzfrequenzvariabilität zeigt rassebedingte
Abweichungen (DOXEY u. BOSWOOD 2004; SPIER u. MEURS 2004), wobei sich die
brachycephalen Rassen von anderen Rassen unterscheiden.
In der Kleintiermedizin wurde die Analyse der Herzfrequenzvariabilität genau wie in der
Humanmedizin
zur
Untersuchung
von
kardiologischen
Fragestellungen
eingesetzt
(HÄGGSTRÖM et al. 1996; DOXEY u. BOSWOOD 2004; SPIER u. MEURS 2004;
KUKIELKA et al. 2006; BILLMAN u. KUKIELKA 2007).
Vergleicht man innerhalb und zwischen den Rassen, so stellte sich der VVTI (vaso-vagaler
Tonus Index, ein Parameter der zeitbezogenen Analyse der HRV) bei Hunden mit einer
kongestiven Herzinsuffizienz im Vergleich zu gesunden Hunden erniedrigt dar (DOXEY u.
BOSWOOD 2004). Eine Untersuchung der Herzfrequenzvariabilität von Boxern mit
arrhythmogener, rechts-ventrikulärer Kardiomyopathie deutete darauf hin, dass der
Sympathikotonus nicht durchgehend erhöht war, was den Nutzen der HRV-Analyse bei dieser
Krankheit limitierte (SPIER u. MEURS 2004). Hunde mit gering- bis mittelgrader
Myokardinsuffizienz zeigten im Vergleich zu klinisch gesunden Tieren keine Unterschiede in
der Herzfrequenzvariabilität, da hier keine Störung der autonomen Balance, der Funktion der
Barorezeptoren und anderen Faktoren, die die HRV beeinflussen vorlag (SPIER u. MEURS
2004). Dagegen wurde mittels Herzfrequenzvariabilitätsanalyse eine kompensatorische,
44
Literaturübersicht
autonome Antwort bei Hunden mit geringgradiger Mitralklappeninsuffizienz ermittelt (FUJII
u. WAKAO 2003).
Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse konnte außerdem wertvolle Informationen für die
Beurteilung des Schweregrades eines Rückflusses an der Mitralklappe (kompensiert oder
dekompensiert) bei Kavalier King Charles Spanieln liefern. Die HRV und der Durchmesser
des linken Vorhofes waren bei der Unterscheidung von kompensierten und dekompensierten
Mitralklappenerkrankungen der Hunde am aussagekräftigsten (HÄGGSTRÖM et al. 1996).
Eine Untersuchung von Hunden mit ausgeheiltem Myokardinfarkt zeigte, dass ein durch
ausgedehnte, submaximale Belastung induzierter starker Anstieg der Herzfrequenz und ein
Abfall der HRV durch Ausdauertraining reduziert werden konnten. Ausdauertraining konnte
also eine normale Herzfrequenzregulation bei Hunden, die nach Myokardinfarkt anfällig für
Kammerflimmern waren, wiederherstellen (KUKIELKA et al. 2006; BILLMAN u.
KUKIELKA 2007).
Neben der Kardiologie wurde die HRV zur Bewertung des Verhaltens von Hunden in
Stresssituationen eingesetzt. So zeigten sehr aktive Hunde vor einem elektiven Eingriff eine
herabgesetzte HRV(VÄISÄNEN et al. 2005).
2.2.3.2 Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse beim Pferd
Die Herzfrequenzvariablität wurde beim Pferd im Vergleich zur Humanmedizin noch wenig
erforscht und nur vereinzelt publiziert. Dabei wurden verschiedene Disziplinen der
Pferdeheilkunde untersucht.
Das Ziel von verschiedenen Studien beim Pferd war zunächst die Erstellung von Normwerten
der unterschiedlichen Frequenzbereiche der Spektralanalyse sowie die qualitative Ermittlung
der Kontrollmechanismen der Herzfrequenzvariabilität. Dazu wurden Untersuchungen mit
Medikamenten, die das autonome Nervensystem beeinflussen durchgeführt (BOWEN u.
MARR 1998b; OHMURA et al. 2001). Durch die Applikation von Glycopyrolat und
Propanolol
wurde
festgestellt,
dass
der
Sympathikotonus
nur
wenig
auf
die
Herzfrequenzvariabilität bei einem gesunden Pferd in Ruhe einwirkt und dass neben der HFKomponente sowohl die LF- (low frequency) als auch die VLF-Komponente (very-low
frequency) durch den Parasympathikus beeinflusst werden (BOWEN u. MARR 1998b). Eine
Absenkung des Parasympathikotonus durch eine dosisabhängige Substitution von Atropin
beeinflusst erst die LF- dann die HF-Komponenten und später dann die Herzfrequenz. Diese
45
Literaturübersicht
Ergebnisse liefern Informationen zur Bewertung der Aktivität des autonomen Nervensystems
beim Pferd (OHMURA et al. 2001).
2.2.3.2.1 Die Herzfrequenzvariabilitätsanalyse in der Kardiologie des Pferdes
Beim Pferd liegen einige Studien zur Beurteilung von kardiologischen Fragestellungen mit
Hilfe der HRV vor (BOWEN u. MARR 1998a; KUWAHARA et al. 1998; GELZER et al.
2000).
Obwohl Patienten mit Vorhofflimmern nach Myokardinfarkt in der Humanmedizin von der
HRV-Analyse ausgeschlossen werden, da nur normale Depolarisationen des Herzens beurteilt
werden können und dies ebenfalls für das Pferd zu gelten scheint, wurden dennoch
Herzfrequenzvariabilitätsanalysen bei Pferden mit Vorhofflimmern durchgeführt (BOWEN
1999). Die Analyse der HRV eines Pferdes mit Vorhofflimmern mittels Spektralanalyse
zeigte erhöhte Werte der Hoch- und Niederfrequenzbänder im Vergleich zu gesunden
Pferden, wobei die Hochfrequenz-Komponente höhere Beträge als die NiederfrequenzKomponente aufwies. Dies lies darauf schließen, dass der ventrikuläre Rhythmus bei einem
Pferd
mit
Vorhofflimmern
eine
respiratorische
Periodizität
zeigt
und
dass
die
parasympathische Prädominanz das intrinsische Verhalten des AV-Knotens moduliert
(KUWAHARA et al. 1998). Vergleiche der HRV zwischen Pferden mit Vorhofflimmern und
solchen, die mit Chinidinsulfat therapiert wurden, ergaben eine Abnahme der Variabilität der
RR-Intervalle nach Chinidinsubstitution und eine inverse AA-RR-Intervall-Beziehung. Die
ventrikuläre Antwort beim Vorhofflimmern resultiert folglich aus einem frequenzabhängigen
Unterschlagen von atrialen Flimmerwellen, die auf den AV-Knoten einwirken (GELZER et
al. 2000). Die HRV wird in der Humanmedizin als Vorhersagewert für das Auftreten von
letalen Arrhythmien genutzt. Aufgrund dieser Tatsache wurde der prognostische Wert der
Herzfrequenzvariabilität bei Pferden mit ventrikulären Arrhythmien untersucht. Die
Zeitbereichsparameter SDNN, Triangular-Index und das mittlere RR-Intervall waren bei den
Pferden mit ventrikulären Arrhythmien signifikant niedriger als bei der Kontrollgruppe. Ein
Triangular-Index < 27 und eine SDNN < 100 ms sind hier mit einer schlechten Prognose
assoziiert (BOWEN u. MARR 1998a).
46
Literaturübersicht
2.2.3.2.2 Die HRV im Pferdesport und im Training
Im Bereich des Pferdesports und der Trainingsphysiologie des Pferdes wird die
Herzfrequenzvariabilitätsanalyse eingesetzt, um durch Training oder Belastung induzierte
Effekte auf das autonome Nervensystem qualitativ und quantitativ beurteilen zu können
(KUWAHARA et al. 1999; PHYSICK-SHEARD et al. 2000; OHMURA et al. 2002;
COTTIN et al. 2006a; COTTIN 2006b).
Auswirkungen alternativer Belastungen wie z. B. Aquatraining auf die HRV wurden ebenfalls
untersucht (VOSS et al. 2002). So ist die HRV scheinbar nur zur Erfassung der autonomen
Modulation bei niedriger Belastungsintensität geeignet, da sie bei höherer Belastung durch die
Beziehung zwischen Gangart und Atmung, die Energetik der Bewegung und die Atemarbeit
beeinflusst wird (PHYSICK-SHEARD et al. 2000). Einige Autoren nutzen die
Herzfrequenzvariabilitätsanalyse um die Auswirkungen der Belastungsintensität und die
Ermüdung des Pferdes während wiederholter Belastung zu ermitteln. Vergleiche von
Intervalltrainingseinheiten mit unterschiedlicher Belastungsintensität beim Pferd zeigten wie
beim Menschen, ein Übergewicht der Hochfrequenzkomponente im Gegensatz zur
Niederfrequenzkomponente bei hoher Belastungsintensität. Außerdem war eine stetige
Erhöhung des Hochfrequenz-Peaks in der Spektralanalyse während der einzelnen
Belastungsphasen des Intervalltrainings zu verzeichnen, was auf eine ermüdungsbedingte
Veränderung der Beziehung von Schritt- und Atemfrequenz hinwies. Ein Abfall der
Standardabweichung der NN-Intervalle während der Erholungsphasen deutete auf einen
verminderten Erholungswert hin. Die HRV-Analyse lieferte somit Atemfrequenzdaten
während des Trainings ohne ein respiratorisches Hilfsmittel und gibt nützliche Anhaltspunkte
für das Auftreten von Ermüdungserscheinungen (COTTIN et al. 2006a; COTTIN 2006b).
Zur Bewertung des Trainingseffektes auf das autonome Nervensystem wurde die HRVAnalyse ebenfalls herangezogen, wobei unterschiedliche Ergebnisse und Interpretationen
beschrieben wurden. Vergleicht man die verschiedenen Komponenten der Spektralanalyse der
HRV (Hochfrequenz- und Niederfrequenzkomponente), die Herzfrequenz und die V200
(erreichte Geschwindigkeit bei einer Herzfrequenz von 200 bpm) bei Vollblütern (Jährlinge)
vor erstmaligem Umgang, Reiten und Training mit den Werten nach einer 7-monatigen
Trainingsphase, so zeigten sich signifikante Unterschiede. Sowohl die Leistung der
hochfrequenten als auch der niederfrequenten Komponente, sowie die V200 nehmen zu,
dagegen sank die Ruheherzfrequenz. Dies spricht für eine trainingsinduzierte Steigerung der
parasympathischen Aktivität (OHMURA et al. 2002). Ähnliche Werte für die Herzfrequenz
und die Niederfrequenzkomponente zeigten sich bei 2-jährigen Vollblütern nach dem
47
Literaturübersicht
Training, hier wurde aber kein Anstieg der Hochfrequenzkomponente verzeichnet, was als
bereits voll aktivierte parasympathische Aktivität vor dem Training interpretiert wurde
(KUWAHARA et al. 1999).
48
Material und Methode
3 Material und Methode
3.1
Probandengut
Im
Rahmen
dieser
Studie
wurden
insgesamt
80
Pferde
mit
klinischen
und
echokardiographischen Befunden untersucht. Diese waren einerseits als Patienten (n = 80)
stationär in die Klinik für Pferde der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover eingestellt.
Andererseits standen klinikeigene Pferde, Pferde aus Privatbesitz und der Polizeireiterstaffel
Hannover als Kontrolle (n = 20) zur Verfügung.
Die 20 Kontrollpferde wurden als herzgesund eingestuft, nachdem die klinische
Voruntersuchung des Herz-Kreislaufapparates, die echokardiographische Untersuchung,
sowie die elektrokardiographische Ruheuntersuchung keine pathologischen Befunde ergaben.
Die übrigen 80 Patienten zeigten mehrheitlich eine gering- bis mittelgradige Störung des
Herz-Kreislaufsystems.
Aus Tabelle 1a und b sind Rasse, Alter, Geschlecht, Gewicht und Größe zu entnehmen.
Tab. 1a:
Basisdaten der untersuchten Pferde ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde in der kardiologischen Voruntersuchung
Patient Nr.
Geschlecht
Rasse
31
33
51
63
79
81
83
85
86
88
93
95
97
98
99
100
104
108
109
110
Stute
Wallach
Wallach
Stute
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Stute
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Stute
Wallach
Wallach
Wallach
Hannoveraner
Hannoveraner
Brandenburger
Lette
Hannoveraner
Bay. Warmblut
Sachsen-Anhalt
Brandenburger
Brandenburger
Holsteiner
russ. Warmblut
Thüringer
Hannoveraner
Thüringer
Hannoveraner
Hannoveraner
Warmblut
Hannoveraner
Hannoveraner
Hannoveraner
Mittelwert ± s
49
Alter
(in Jahren)
13
10
11
20
11
10
11
11
11
5
18
11
11
11
11
11
20
19
17
17
13±4
Gewicht
(in kg)
630
655
620
650
550
555
705
660
640
580
530
620
685
670
645
660
435
650
525
700
618±69
Größe
(in cm)
167
165
174
173
168
168
170
169
165
170
162
162
169
167
164
164
158
178
165
180
168±5
Material und Methode
Tab. 1b:
Basisdaten der untersuchten Pferde mit besonderen klinischen und
echokardiographischen
Befunden
in
der
kardiologischen
Voruntersuchung
Patient Nr.
Geschlecht
Rasse
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
27
28
30
32
34
35
36
37
38
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
Stute
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Stute
Hengst
Stute
Wallach
Stute
Wallach
Wallach
Wallach
Stute
Hengst
Wallach
Stute
Wallach
Wallach
Stute
Wallach
Wallach
Hengst
Stute
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Stute
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Stute
Wallach
Hengst
Stute
Stute
Wallach
Stute
Warmblut
Holsteiner
Holsteiner
Trakehner
Hannoveraner
Hannoveraner
Hannoveraner
Westfale
Hannoveraner
Sachsen-Anhalt
Oldenburger
Bay. Warmblut
Warmblut
Hannoveraner
Holsteiner
Holsteiner
Westfale
Trakehner
Hannoveraner
Hannoveraner-Mix
Hannoveraner
Warmblut
Hannoveraner
Hannoveraner
Westfale
Warmblut
Hannoveraner
Hannoveraner
Holsteiner
Hannoveraner
Halbblut
Trakehner
Brandenburger
Traber
Hannoveraner
Trakehner
Lette
Warmblut
Hannoveraner
Hannoveraner
Warmblut
Oldenburger
50
Alter
(in Jahren)
15
18
7
14
14
18
9
4
5
7
5
6
29
8
9
12
7
5
5
12
4
14
3
16
3
3
18
9
8
15
4
16
16
12
5
15
13
21
3
5
7
3
Gewicht
(in kg)
475
530
645
523
710
530
605
530
585
530
542
595
512
785
600
557
572
462
617
550
590
560
515
497
600
515
615
702
552
578
550
450
570
498
610
516
580
515
485
520
705
505
Größe
(in cm)
165
174
174
166
184
165
168
165
168
164
172
173
162
184
168
168
172
160
167
156
172
162
164
168
167
163
167
186
173
162
163
156
160
160
170
162
168
155
155
168
185
165
Material und Methode
Fortsetzung Tab. 1b:
Basisdaten der untersuchten Pferde mit besonderen
klinischen und echokardiographischen Befunden in der
kardiologischen Voruntersuchung
Patient Nr.
Geschlecht
Rasse
50
53
55
56
57
58
59
60
61
62
64
65
66
67
68
69
70
71
72
74
75
76
77
78
80
84
88
90
91
92
94
96
101
102
103
105
106
107
111
Wallach
Stute
Wallach
Stute
Wallach
Stute
Hengst
Wallach
Wallach
Stute
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Stute
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Stute
Wallach
Stute
Wallach
Wallach
Wallach
Wallach
Hengst
Stute
Wallach
Wallach
Stute
Wallach
Hannoveraner
Hannoveraner
Hannoveraner
Hannoveraner
Oldenburger
Warmblut
Orlow-Traber
Warmblut
Hannoveraner
Hannoveraner
Hannoveraner
Hannoveraner
Rheinländer
Hannoveraner
Hannoveraner
Hannoveraner
Hannoveraner
Hannoveraner
Hannoveraner
Westfale
Hannoveraner
Hannoveraner
Oldenburger
Sachsen-Anhalt
Hannoveraner
Selle-Francais
Holsteiner
Hannoveraner
Sachsen-Anhalt
Warmblut
Hannoveraner
Westfale
Hannoveraner
Hannoveraner
Oldenburger
Oldenburger
dt. Reitpferd
Hannoveraner
Hannoveraner
Mittelwert ± s
51
Alter
(in Jahren)
9
18
6
12
7
8
17
6
4
3
16
9
12
15
13
9
14
13
4
12
8
10
6
4
7
8
5
5
10
6
12
3
4
4
6
3
18
12
15
10±5
Gewicht
(in kg)
675
535
550
535
605
585
580
510
510
510
555
625
620
620
625
647
615
556
530
660
605
660
575
550
570
515
580
550
550
525
650
510
565
570
600
575
620
498
500
569±61
Größe
(in cm)
184
162
170
167
184
169
162
165
162
162
166
175
176
182
178
177
168
167
163
177
175
174
168
170
172
165
170
162
165
171
182
160
170
170
163
168
167
162
165
168±7
Material und Methode
Methode
Bei allen 100 Pferden wurden der Vorbericht erhoben und Informationen über den
Trainingszustand
zunächst
Allgemeinuntersuchung,
erfragt.
einer
Danach
speziellen
wurden
alle
Pferde
einer
Herz-Kreislaufuntersuchung
klinischen
und
einer
Blutgasanalyse unterzogen. Im Anschluss folgte eine echokardiographische Untersuchung.
Bei allen Pferden wurde eine Messung des Laktatspiegels im Blut vor und direkt nach einer
standardisierten Belastung an der Longe (10 Minuten Trab und 5 Minuten Galopp)
vorgenommen. Des Weiteren wurde bei 67 Patienten und bei 19 Kontrolltieren ein LangzeitEKG über 24 Stunden aufgezeichnet. 67 Probanden und 17 Kontrolltiere absolvierten
zusätzlich ein Belastungs-EKG an der Longe und/oder auf dem Laufband (Abb. 5).
1. Tag
Voruntersuchung:
Klinische Untersuchung
Echokardiographie
Blutgasanalyse
Blutlaktatbestimmung vor und nach
Belastung
2. Tag
Langzeit-EKG über 24 Stunden
3. Tag
Ruhe-EKG (1 Minute)
standardisiertes BelastungsEKG
Longe
Laufband
Abb. 5:
offline Analyse:
Befunde
Herzfrequenzverlauf
Herzfrequenzvariabilität
Erholungspuls (BelastungsEKG)
Untersuchungsprotokoll zum zeitlichen Ablauf und Auswertung des Ruhe,
Belastungs- und Langzeit-EKGs.
52
Material und Methode
3.1.1
Klinische Voruntersuchung
Im Rahmen der klinischen Voruntersuchung (Abb. 6) wurde sowohl das Herz als auch die
Lunge von beiden Körperseiten auskultiert. Bei der Auskultation des Herzens wurden
Frequenz, Intensität, Rhythmus, Abgesetztheit und das Vorkommen von Nebengeräuschen,
sowie das Punctum maximum ermittelt. Die Lautstärke eines Nebengeräusches wurde anhand
des von Stadler et al. 1995 erstellten Schemas beurteilt. Auch die Lunge wurde von beiden
Thoraxseiten auskultiert, um vesikuläre und/oder bronchiale Atemgeräusche zu ermitteln.
Klinische Untersuchung
Haltung:
Verhalten:
EZ:
T°C:
Konj.:
NA:
Husten:
Lnn. mand.:
AF:
Atemtyp:
Lunge re:
Lunge li:
Trachea:
AGB: gestört/ ungestört
SH:
Hautturgor: ja/ nein
Episkleralgefäße:
KFZ: <2/ >2
Pulsfrequenz:
Herzfrequenz:
Füllung:
Intensität:
Spannung:
Rhythmus:
Qualität:
Arrhythmie:
Gleichmäßig:
Abgesetztheit:
Regelmäßig:
Nebengeräusche:
Venenpuls:
Punctum maximum:
Herzspitzenstoß:
Herzphase:
Abfluss:
Lautstärke: links/ rechts 1 2 3 4 5
Ödeme:
Abb. 6:
Protokoll
Abkürzungsverzeichnis)
der
klinischen
53
Voruntersuchung
(Abkürzungen
s.
Material und Methode
3.1.2
Arterielle Blutgasanalyse
Zur Ermittlung des Sauerstoffpartialdruckes (pO2), des Kohlenstoffdioxidpartialdruckes
(pCO2) und der alveolo-arteriellen Druckdifferenz (AaDO2) wurden drei Proben von
arteriellem Blut aus der rechten A. carotis externa gewonnen und unverzüglich mit dem AVL
OMNI™ der Firma AVL (Blutgasanalysegerät) untersucht. Pferde mit einer AaDO2 von > 7
mmHg und zusätzlicher klinischer Symptomatik wie Husten, Ruhedyspnoe, Nasenausfluss
oder
auffälligen
Auskultationsbefunden
wurden
als
Probanden
mit
klinischen
Lungenbefunden klassifiziert.
3.1.3
Echokardiographische Voruntersuchung
3.1.3.1 Technische Ausstattung und Patientenvorbereitung
Die echokardiographische Voruntersuchung wurde mit dem Ultraschallgerät „Vivid7“ der
Firma GE Ultrasound (General Electric, Norway) mit einem 2,5 MHz Annular Phased-Array
Schallkopf durchgeführt. Hierzu wurde ein handtellergroßer Bereich auf der rechten und
linken Thoraxseite auf Höhe des Ellenbogens im Bereich des 4. und 5. Interkostalraumes
geschoren und mit Ultraschallgel versehen.
3.1.3.2 B- und M-Mode-Untersuchung
Die anschließende B-Mode-Untersuchung erfolgte in den von STADLER et al. (1988)
beschriebenen Anschallpositionen zur Beurteilung der Herzdimensionen, sowie der
Echogenität und der Bewegungsmuster einzelner Herzstrukturen. Zusätzlich erfolgte die
Ermittlung der prozentualen Verkürzungsfraktion (%FS) im M-Mode (REWEL 1991;
STADLER et al. 1993) zur Bewertung der Kinetik des linken Ventrikels. Aus dem
enddiastolischen B-Mode-Bild wurden die Dimensionen des Herzens ermittelt (Mittelwert aus
drei Herzzyklen). Alle Daten und Bilder wurden auf der internen Festplatte des Gerätes und
anschließend auf CD oder DVD gespeichert.
3.1.3.3 Doppler-Untersuchung
Alle Herzklappen wurden mittels farbcodiertem Doppler auf eventuelle Rückflüsse untersucht
und mit dem CW-Doppler (continous wave) Geschwindigkeit und Ausmaß des Rückflusses
bestimmt.
54
Material und Methode
3.1.3.4 Die Vena contracta
Die Beurteilung der Klappeninsuffizienz erfolgte anhand der Größe der Vena contracta. Dabei
wurde jeweils der größte Durchmesser des Regurgitationsjets im Klappendurchtritt von drei
Herzzyklen gemessen, der Mittelwert errechnet und die Insuffizienz graduiert (GEHLEN
1997) (s. Tab. 2).
Tab. 2:
Beurteilung der Klappeninsuffizienz (modifiziert n. GEHLEN 1997)
Schweregrad
ggr.
mgr.
hgr.
V.c. (cm)
V.c. (cm)
V.c. (cm)
MVI
0,4-0,6
0,7-0,9
≥1
TVI
0,4-0,6
0,7-0,9
≥1
AVI
0,2-0,4
0,5-0,8
≥0,9
PVI
0,2-0,3
0,4-0,6
≥0,7
Herzklappe
Legende:
MVI: Mitralklappeninsuffizienz
TVI: Trikusbidalklappeninsuffizienz
AVI: Aortenklappeninsuffizienz
PVI: Pulmonalklappeninsuffizienz
V.c.: Vena contracta
cm: Zentimeter
ggr.: geringgradig
mgr.: mittelgradig
hgr.: hochgradig
55
Material und Methode
3.1.4
Beurteilung des Trainingszustandes
Nach den vorberichtlichen Angaben der Pferdebesitzer wurden die Pferde als trainiert oder
untrainiert eingestuft. Die trainierten Tiere wurden zur Arbeit als Polizeipferd oder sportlich
genutzt, die untrainierten Pferde waren unregelmäßig geritten oder vollständig ungeritten. Der
Trainingszustand wurde zusätzlich mit Hilfe einer Plasmalaktatbestimmung vor und nach
Belastung verifiziert. Hierzu wurde direkt vor und nach der Belastung eine Litium-HeparinBlutprobe entnommen und nach 6 minütiger Zentrifugation der Laktatgehalt im Plasma
mittels nasschemischer Untersuchung mit dem “Vitros Chemnistry System“ (Fa. OrthoClinical Diagnostics, Johnson & Johnson, USA)bestimmt.
3.1.5
Elektrokardiographische Untersuchung
3.1.5.1 Technische Ausstattung
Zur Aufnahme der Elektrokardiogramme wurde das Televet 100 (Fa. Kruuse, Marslev,
Dänemark) verwendet. Das Gerät verfügt über einen telemetrischen- und einen Holter-Modus.
Im telemetrischen Modus wurden die Daten während der Belastungsuntersuchung live via
Bluetooth auf ein Notebook oder einen PC übertragen, dargestellt und archiviert. Im HolterModus wurden die EKG-Daten zur Aufzeichnung des Langzeit-EKGs auf eine 256 MB SDSpeicherkarte gespeichert. Beide Modi konnten parallel genutzt werden.
Die aufgezeichneten EKG-Daten wurden später in eine Standardsoftware (Fa. Rösch &
Associates Information Engeneering GmbH, Frankfurt a. M.) importiert. Hier erfolgte die
nachträgliche Auswertung des EKGs. Alle Aufzeichnungen wurden auf CD oder DVD
gespeichert.
3.1.5.2 Patientenvorbereitung
Bei allen Probanden wurde die Gurtlage lediglich gereinigt. Es wurden Klebeelektroden der
Firma Megro GmbH & Co. KG (Wesel) verwendet. Die grüne Elektrode wurde auf Höhe des
Cartilago manubrii des Sternums, die rote Elektrode 15-20 cm distal der Oberlinie des
Rückens im Bereich der linken Thoraxwand unterhalb eines Gurtes angebracht (Abb. 8). Die
Neutralelektrode (schwarz) wurde auf der linken Thoraxseite zwischen grüner und roter
Elektrode positioniert. Nach der Elektrodenpositionierung wurden die Klebeelektroden mittels
Druckknopfsystem an den Elektrodenleitungen befestigt, und mit einem Longiergurt fixiert,
an dem das Aufnahmegerät in einer Tragetasche mit Hartschalenauskleidung befestigt war.
56
Material und Methode
A
rot
schwarz
grün
Abb. 8: Elektrodenpositionen auf der linken Körperseite des Pferdes vor der
Befestigung des Schutz- und Trägergurtes für das Aufzeichnungsgerät (A)
3.1.5.3 Das Standard-Ruhe-EKG
Vor jeder Belastungsuntersuchung bzw. bei den nicht belasteten Pferden vor der
Aufzeichnung des Langzeit-EKGs wurde über eine Minute ein Ruhe-EKG angefertigt und die
erhobenen Befunde dokumentiert.
3.1.5.4 Das Langzeit-EKG
Die Aufzeichnung des Langzeit-EKGs erfolgte im Holter-Modus des Televet 100
(Aufzeichnung auf SD-Speicherkarte) über eine Zeitspanne von 24 Stunden. Die Pferde
57
Material und Methode
befanden sich dabei in ihrer Box und konnten sich dort frei bewegen. Stresssituationen oder
Manipulationen am Tier wurden nach Art und Uhrzeit dokumentiert.
3.1.5.4.1 Langzeit-EKG Analyse
Nach Beendigung der 24-stündigen Aufnahmeperiode wurden die EKG-Daten von der SDKarte in eine spezielle Analysesoftware (Fa. Rösch & Associates Information Engeneering
GmbH, Frankfurt a. M.) importiert. Die Arrhythmieanalyse mit diesem Programm erfolgte
halbautomatisch. Dabei berechnete das Programm alle RR-Intervalle des gesamten 24h-EKGs
und markierte diejenigen, die um 25 % vom vorherigen RR-Intervall abwichen. Eine
Bewertung der markierten RR-Intervalle erfolgte durch die visuelle Kontrolle des gesamten
EKGs im Übersichtsausdruck (Abb. 9). Eine Seite dieses Ausdrucks umfasste 2,5 Minuten, so
dass ein 24h-EKG insgesamt aus 576 Seiten bestand. Unklare oder markierte Bereiche im
EKG wurden durch Doppelklick an der entsprechenden Stelle vergrößert und weiterführend
vermessen.
Die Arrhythmien wurden klassifiziert und das Auftreten pro Stunde ausgezählt, sowie die
Gesamtsumme jeder einzelnen Arrhythmieform errechnet. Zusätzlich wurde die mittlere
Herzfrequenz pro Stunde und die Gesamtherzfrequenz über 24 Stunden ermittelt.
58
Material und Methode
Abb. 9:
Legende:
roter Pfeil:
Programmoberfläche der Televetsoftware (Übersichtsausdruck)
eine vom Programm durch den roten Strich markierte Vorhofextrasystole (RRDivergenz)
59
Material und Methode
3.1.5.5 Das Belastungs-EKG
Das Belastungs-EKG erfolgte bei allen Pferden an der Longe (67 Patienten und 17
Kontrolltieren). Elf Pferde ohne klinische und echokardiographische Befunde (Kontrolltiere)
wurden zusätzlich auf dem Laufband belastet.
3.1.5.5.1 Technische Ausstattung
Alle Belastungs-EKGs wurden mit dem Televet 100 der Firma Kruuse angefertigt. Hier
wurde das Gerät im telemetrischen Modus verwendet, so dass die Daten „live“ während der
Belastung via Bluetooth an einen PC übertragen und dargestellt wurden. Die Archivierung der
Daten erfolgte auf der Festplatte des PCs und zusätzlich auf CD-ROM. Mit Hilfe einer
Markierungsfunktion des Televet-Programms, wurden während der Belastung Marker
(senkrechte rote Linien) zur späteren Identifikation der einzelnen Belastungsphasen
eingebracht.
3.1.5.5.2 Longenbelastung
Das Belastungs-EKG an der Longe erfolgte nach Aufzeichnung des Ruhe-EKGs in der
Reithalle.
Die standardisierte Belastung bestand aus einer individuellen Aufwärmphase im Schritt, 10
Minuten Trab und 5 Minuten Galopp bei möglichst gleichbleibendem Tempo. Danach blieben
die Tiere bis zum Erreichen der Ruheherzfrequenz stehen.
Mit der Anzahl der an der Longe, bei festgelegtem Radius des Zirkels, absolvierten Runden,
wurde die mittlere Geschwindigkeit für jede Gangart berechnet.
3.1.5.5.3 Laufbandbelastung
Die Laufbandbelastung erfolgte auf einem Hochgeschwindigkeitslaufband des Typs Mustang
2200 (Fa. Kagra AG, Fahrwangen, Schweiz). Hier wurde die Geschwindigkeit an die der
vorausgegangenen Longenbelastung angepasst. Zunächst wurden die Tiere an das Laufband
gewöhnt, dann erfolgte die Aufzeichnung des Ruhe-EKGs neben dem Laufband. Jedes Pferd
absolvierte nach einer individuellen Aufwärmphase im Schritt, eine Belastung von 10
Minuten im Trab (3-4 m/s) und 5 Minuten im Galopp (5-7 m/s) bei 2 % Steigung. Nach der
Belastung blieben die Probanden bis zum Erreichen der Ruheherzfrequenz auf dem Laufband
stehen.
60
Material und Methode
3.1.5.5.4 Befunderhebung der elektrokardiographischen Belastungsuntersuchung
Im Belastungs-EKG wurden die Phasen vor, während und nach Belastung beurteilt.
Aus dem Ruhe-EKG wurde die Herzfrequenz vor der Belastung bestimmt und eventuelle
Arrhythmien erfasst.
Während der Belastung wurde die Herzfrequenz alle acht Sekunden ermittelt und
dokumentiert. Nach der Belastung wurde die Herzfrequenz bis zur ersten Minute alle zehn
Sekunden erfasst. Danach erfolgte die Ermittlung jede Minute bis zur fünften Minute. Später
wurde bis zum Erreichen der Ruheherzfrequenz alle fünf Minuten eine Dokumentation der
Herzfrequenz vorgenommen. Neben der Herzfrequenz wurden alle arrhythmischen Befunde
während und nach der Belastung erfasst und die Art der Arrhythmie bestimmt.
Aus den Daten des Belastungs-EKGs erfolgte die Bestimmung des Erholungspulses (Heart
rate recovery). Dabei wird die Differenz der Herzfrequenz bei höchster Belastung (HR max.)
und der Herzfrequenz eine Minute nach Belastung bestimmt.
61
Material und Methode
3.1.5.6 Ermittlung der Herzfrequenzvariabilität (HRV)
Die Bestimmung der HRV erfolgte sowohl aus Sequenzen des 24h-EKGs als auch aus dem
Belastungs-EKG. Hierzu wurden pro Pferd jeweils drei befund- und artefaktfreie LangzeitEKG-Sequenzen von 300 Sekunden Länge an zwei verschiedenen Tageszeiten (15-16 Uhr
und 4-5 Uhr) analysiert. Zusätzlich fand die Analyse der EKG-Sequenz (300 Sekunden), die
direkt nach der Belastung aufgezeichnet wurde, statt.
Die EKG-Rohdaten wurden in das Televetprogramm (Fa. Rösch & Associates Information
Engeneering GmbH, Frankfurt a. M.) importiert.
Zuerst wurden die selektierten EKG-Sequenzen einer RR-Intervall-Analyse unterzogen.
Dabei wurde eine ASCII-Datei der RR-Intervalle mit Angabe in Millisekunden erzeugt.
Anschließend wurde visuell kontrolliert, ob alle R-Zacken als solche erkannt wurden.
Im nächsten Schritt wurde die so entstandene ASCII-Datei zur HRV-Analyse in die HRV
Analysis Software 1.1 der Biomedical Signal Analysis Group, Department of Applied
Physics,
Universität
Kuopio,
Finnland
importiert.
Hier
erfolgte
die
zeit-
und
frequenzbezogene Analyse (Abb. 10). Für die Ermittlung der Frequenzbereichsparameter
erfolgte zuerst eine Interpolation der RR-Intervall-Zeitreihe und nachfolgend die schnelle
Fourier-Transformation (FFT: Fast Fourier-Transformation). Die FFT ist ein mathematisches
Verfahren zur Umwandlung von zeitbezogenen in frequenzbezogene Daten, in dem die
Zeitreihe als Summe von Sinusschwingungen unterschiedlicher Frequenz dargestellt wird.
Der erhaltene Frequenzbereich kann weiterhin in verschiedene Komponenten unterteilt
werden, die verschiedenen Anteilen des autonomen Nervensystems (sympathisch oder
parasympathisch) zugeordnet werden können (s. S. 32 und 33).
62
Material und Methode
Aufnahme der EKGSequenz
Umwandlung in RRIntervall-ASCII-file
Import in HRV Analysis
Software
Ermittlung der
Zeitbereichsparameter
Fast Fourier Transformation
Ermittlung der
Frequenzbereichsparameter
Abb. 10:
Ablauf der computergesteuerten Herzfrequenzvariabilitätsanalyse
3.1.5.6.1 Analyseparameter der Herzfrequenzvariabilität
Es wurden folgende Parameter der zeit- und frequenzbezogenen Analyse der HRV untersucht:
3.1.5.6.1.1 Parameter der zeitbezogenen Analyse der HRV
•
Mittlere Herzfrequenz in Schlägen pro Minute
•
Mittleres RR-Intervall in ms
•
RMSSD (root mean square of successive differences between adjacent NN-Intervals)
Standardabweichung der Differenzen aufeinanderfolgender RR-Intervalle. Dieser
Parameter ist sensitiv für hochfrequente Schwankungen der HRV.
3.1.5.6.1.2 Parameter der frequenzbezogenen Analyse der HRV
•
Die LF-Leistung (low-frequency) 0,01 - 0,07 Hz (sympathisch gesteuert)
•
Die HF-Leistung (high-frequency) 0,07 - 0,6 Hz (parasympathischem gesteuert)
•
Die LF/HF-Ratio gibt die sympathovagale Balance an
63
Material und Methode
Die von BOWEN (1999) und KUWAHARA et al. (1998) für das Pferd ermittelten Grenzen
zwischen den niedrigen und hohen Frequenzanteilen (HF- und LF-Komponenten) wurden in
das für den Menschen entwickelte Programm integriert.
3.2
Statistische Auswertung
Bei jedem Patienten wurde die minimale, maximale und mittlere Herzfrequenz für das
jeweilige Standard-und Langzeit-EKG bestimmt. Desweiteren wurden die Arrhythmien, die in
Ruhe, nach Belastung bzw. im Langzeit-EKG auftraten ausgewertet. Für die HRV-Parameter
wurde der Mittelwert aus drei Messungen innnerhalb eines Tageszeitabschnittes bestimmt.
Die statistische Auswertung erfolgte mit dem Computerstatistikprogramm SAS.
Zunächst wurden die Daten mit Hilfe des Kolmogorov-Smirnov-Tests auf Normalverteilung
oder log-Normalverteilung überprüft.
Der Erholungspuls (HRR), sowie der Laktatanstieg nach Belastung zwischen den
verschiedenen Gruppen wurde mittels t-Test analysiert.
Beim Herzfrequenzvergleich der EKG-Aufzeichnungen wurden jeweils die Differenzen von
Standard- und Langzeit-EKG gemittelt und diese gegen Null verglichen. Dabei wurden die
normalverteilten Daten mittels gepaartem t-Test analysiert. Bei den nicht normalverteilten
Daten wurden der Wilcoxon Signed Rank Test für gepaarte Beobachtungen angewendet.
Für
den
Vergleich
der
EKG-Aufzeichnungen
hinsichtlich
der
Diagnosesicherheit
(Befunddetektion) wurde der Mc Nemar’s Test verwendet. Die Daten, die die
Voraussetzungen für diesen Test nicht erfüllten, wurden mittels Konkordanzindex Kappa (κ)
bewertet. Hier galt (Tab. 3):
Tab. 3:
Konkordanzindex Kappa als Maß der Übereinstimmung zweier
Beobachter (A; B) bezüglich einer Alternative (-; +) an denselben
Objekten
Kappa (κ)
Übereinstimmung
< 0,10
keine
0,10 - 0,40
schwache
0,41 - 0,60
deutliche
0,61 - 0,80
starke
0,81 – 1,00
fast vollständige
64
Material und Methode
Der Verlauf der Herzfrequenz vor, während und nach der Belastung und die zeitliche
Verteilung von AV-Blöcken 2. Grades wurden mittels zweifaktorieller Varianzanalyse für
einen unabhängigen Faktor (Gruppe) und wiederholte Messzeitpunkte verglichen. Zusätzlich
wurde bei der zeitlichen Verteilung der AV-Blöcke 2. Grades ein t-Test der Gruppen zu
jedem Messzeitpunkt durchgeführt.
Für die Berechnung der HRV-Parameter wurden die log-normalverteilten Daten zuerst
transformiert (logarhythmiert). Bei den Vergleichen innerhalb einer Gruppe wurde der t-Test
für gepaarte Stichproben verwendet. Wurde zwischen zwei Gruppen unterschieden, kam der tTest für unabhängige Stichproben zur Anwendung.
Für die Irrtumswahrscheinlichkeit p wurden folgende Signifikanzstufen festgelegt (Tab. 4):
Tab. 4:
Festlegung der Irrtumswahrscheinlichkeit p und Zuordnung der Symbole
p-Wert
Signifikanzstufe
Symbol
< 0,05
signifikant
*
<0,01
hoch signifikant
**
<0,001
höchst signifikant
***
65
Ergebnisse
4 Ergebnisse
4.1
Alter, Gewicht, Größe, Rasse und Geschlecht der Pferde ohne besondere klinische
und echokardiographische Befunde am Herzen
Das Durchschnittsalter der 20 untersuchten Pferde lag bei 13 Jahren ± 4 Jahren (20 - 5 Jahre).
Die untersuchten Tiere dieser Gruppe wogen im Mittel 618 kg ± 69 kg (705 - 435 kg) und
zeigten ein mittleres Stockmaß von 168 cm ± 5 cm (180 - 158 cm). Es wurden 16 Wallache
und vier Stuten untersucht. Die häufigste Rasse waren Hannoveraner (n = 9). Eine Übersicht
der Basisdaten der Pferde ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am
Herzen ist in Tabelle 1a dargestellt.
4.2
Alter, Gewicht, Größe, Rasse und Geschlecht der Pferde mit besonderen
klinischen und echokardiographischen Befunden am Herzen
Das Alter der 80 untersuchten Pferde mit Befunden am Herzen lag im Mittel bei zehn Jahren
± 5 Jahren (29 - 3 Jahre). Die Tiere wogen durchschnittlich 569 kg ± 61 kg (785 - 450 kg) und
hatten ein Stockmaß von 168 cm ± 7 cm (186 - 155 cm). Es handelte sich um 52 Wallache, 22
Stuten und sechs Hengste. Die häufigste Rasse waren Hannoveraner (n = 39). Eine Übersicht
der Basisdaten der Pferde mit klinischen und echokardiographischen Befunden am Herzen ist
in Tabelle 1b dargestellt.
4.3
Ergebnisse der klinischen kardiologischen Voruntersuchung
Bei allen 100 untersuchten Tieren wurde eine vollständige Allgemeinuntersucung und eine
spezielle klinische Untersuchung des Herz-Kreislaufapparates durchgeführt. Dabei zeigten 20
der 100 untersuchten Tiere keinen pathologischen Befund am Herzen (Kontrolltiere). Bei 80
Tieren wurden Rückflüsse an einer oder mehreren Herzklappen, Veränderungen der
Herzdimensionen und /oder Vorhofflimmern festgestellt.
Im
Rahmen
der
klinischen
Voruntersuchung
zeigten
98
Tiere
ein
ungestörtes
Allgemeinbefinden (Tab. 14). Zwei Pferde fielen mit gestörtem Allgemeinbefinden auf. Dabei
handelte es sich einereseits um ein Tier mit Vorhofflimmern (Nr. 27), welches zusätzlich mit
Ödemen, Tachykardie, positivem Venenpuls und einem holosystolischen Nebengeräusch 4.
Grades auffiel. Andererseits wurde ein gestörtes Allgemeinbefinden bei einem Patienten
(Nr.91) mit Myokarditis festgestellt. Eine Tachykardie wurde bei sieben Pferden mit
66
Ergebnisse
Vorhofflimmern (Nr. 24; 27; 57; 74; 94; 105; 111) und bei einem Pferd mit Myokarditis (Nr.
91) beobachtet. Desweiteren wiesen neben Pferden mit Vorhofflimmern (Nr. 27 und 111)
zwei weitere Pferde ohne Vorhofflimmern Ödeme am Unterbauch, an den Gliedmaßen oder
am Präputium auf (Nr. 13 und 40).
Bei 23 der 80 untersuchten Pferde mit besonderen klinischen und echokardiographischen
Befunden am Herzen wurde mittels Auskultation ein unregelmäßiger Herzrhythmus
festgestellt. Dabei wurde bei 16 Pferden der Verdacht auf Vorhofflimmern gestellt. Bei vier
Tieren wurden klinisch AV-Blöcke 2. Grades vermutet, da diese Arrhythmie bei Aufregung
nicht mehr nachvollziehbar war. Auch ein Pferd aus der Kontrollgruppe zeigte einen
unregelmäßigen Herzrhythmus, klinisch vermutlich ein AV-Block 2. Grades (Nr. 51).
58 der 80 Pferde mit besonderen klinischen und echokardiographischen Befunden am Herzen
wiesen auskultatorisch Nebengeräusche auf. Bei 20 dieser Tiere wurde echokardiographisch
eine Mitralklappen-, bei zehn eine Aotrenklappen-, bei vier eine Pulmonalklappen- und bei
fünf eine Trikuspidalklappeninsuffizienz ermittelt. Zehn Tiere mit Nebengeräusch hatten
Rückflüsse an mehreren Klappen. Neun Patienten mit Herzgeräusch hatten Vorhofflimmern.
Die detailierten Ergebnisse der klinischen Voruntersuchung sind im Anhang (Tab. 14)
aufgeführt.
4.3.1
Ergebnisse der speziellen kardiologischen Voruntersuchung der Pferde mit
klinischen und echokardiographischen Befunden am Herzen
Von den 80 Pferden, die durch die klinische Voruntersuchung mit besonderen Befunden am
Herzen
auffielen,
zeigten
24
Pferde
eine
Mitralklappeninsuffizienz
oder
eine
Mitralklappeninsuffizienz vergesellschaftet mit geringgradigen Befunden an anderen
Herzklappen. 16 Tiere hatten Vorhofflimmern. Eine Aortenklappeninsuffizienz oder eine
Aortenklappeninsuffizienz kombiniert mit geringgradigen Befunden an anderen Herzklappen
fiel bei 14 Patienten auf. Elf Pferde zeigten Rückflüsse an mehreren Klappen, fünf Tiere eine
solitäre Pulmonalklappeninsuffizienz und neun Patienten wiesen Rückflüsse an der
Trikuspidalklappe auf. Ein Pferd zeigte eine Myokarditis (Abb. 11).
67
Ergebnisse
Kontrollpferde und
Patienten (n = 100)
Pferde ohne besonderen
Befund bei der klinschen
und
echokardiographischen
Voruntersuchung (n = 20)
Pferde mit besonderem
Herzbefund bei der
Voruntersuchung (n = 80)
MVI (n = 24)
VF (n = 16)
AVI (n = 14)
TVI (n = 9)
PVI (n = 5)
≥ 2 Klappeninsuffizienzen
(n = 11)
Myokarditis (n = 1)
Abb. 11:
Anzahl der untersuchten Pferde mit und ohne besondere Herzbefunde in
der Voruntersuchung und deren kardiologischen Diagnosen
Legende:
MVI: Mitralklappeninsuffizienz
VF: Vorhofflimmern
AVI: Aortenklappeninsuffizienz
TVI: Trikuspidalklappeninsuffizienz
PVI: Pulmonalklappeninsuffizienz
68
Ergebnisse
Neun Tiere mit Mitralklappeninsuffizienz, elf Patienten mit Vorhofflimmern, zwei Pferde mit
Aortenklappeninsuffizienz, ein Pferd mit Trikuspidalklappeninsuffizienz und zwei Tiere mit
Rückflüssen an mehreren Klappen hatten veränderte Herzdimensionen (Abb. 12 und 13). Die
detaillierten Ergebnisse der Voruntersuchung sind im Anhang aufgeführt (Tab. 15).
Dimensionen o.b.B.
(n = 15)
LA dilatiert
(n = 5)
MVI (n = 24)
LA u.LV dilatiert
(n = 2)
LV dilatiert
(n = 2)
Dimensionen o.b.B.
(n = 12)
LA dilatiert
(n = 1)
AVI (n = 14)
LA u. LV dilatiert
(n = 1)
Abb.12:
Häufigkeit von Veränderungen der Herzdimensionen bei Patienten mit
Klappenerkrankung
Legende:
MVI: Mitralklappeninsuffizienz
AVI: Aortenklappeninsuffizienz
o.b.B.: ohne besonderen Befund
LA: linkes Atrium
LV: linker Ventrikel
69
Ergebnisse
Dimensionen
o.b.B. (n = 1)
MVI (n = 4)
LA dilatiert
(n = 3)
Dimensionen
o.b.B. (n = 2)
TVI (n = 3)
LA dilatiert
(n = 1)
Dimensionen
o.b.B. (n = 1)
VF (n = 16)
LA dilatiert
(n = 1)
AVI (n = 3)
LA u. LV dilatiert
(n = 1)
Dimensionen
o.b.B. (n = 1)
keine KI
(n = 3)
LA dilatiert
(n = 2)
LA dilatiert
(n = 2)
≥ 2 KI
(n = 3)
Abb. 13:
LA u.LV dilatiert
(n = 1)
Häufigkeit von Veränderungen der Herzdimensionen bei Patienten mit
Vorhofflimmern
Legende:
VF: Vorhofflimmern; MVI: Mitralklappeninsuffizienz; AVI: Aortenklappeninsuffizienz;
TVI: Trikuspidalklappeninsuffizienz; KI: Klappeninsuffizienz; o.b.B..: ohne besonderen
Befund; LA: linkes Atrium; LV: linker Ventrikel
70
Ergebnisse
4.4
Ergebnisse der klinischen Lungenuntersuchung
Insgesamt zeigten 7 Patienten und ein Pferd der Kontrollgruppe (Nr. 93) der 100 untersuchten
Pferde klinisch pathologische Lungenbefunde. Von diesen hatten vier Pferde zusätzlich
Vorhofflimmern (Nr. 2; 24; 34; 66), zwei Pferde zeigten eine Aortenklappeninsuffizienz (Nr.
13 und 36), ein Tier (Nr. 68) zeigte eine Trikuspidalklappeninsuffizienz und ein Proband (Nr.
93) war ohne besonderen Befund in der klinischen und echokardiographischen
Voruntersuchung. Die detaillierten Ergebnisse befinden sich im Anhang in Tabelle 16.
4.5
Die Evaluierung des Trainingszustandes
Die Gruppierung der Pferde anhand des Vorberichtes wurde durch eine Messung des
Plasmalaktatanstiegs nach der Belastung überprüft und bestätigte die Angaben der Besitzer.
Trainierte
Pferde
zeigten
nach
Belastung
einen
hoch
signifikant
niedrigeren
Plasmalaktatanstieg als die untrainierten Pferde (p < 0,01) (s. Tab. 5c).
In Tabelle 5 a und b ist der Trainingszustand des Patienten- und Probandengutes dargestellt.
71
Ergebnisse
Tab. 5a:
Trainingszustand der Patienten und Kontrolltiere (n = 100)
Pferde
gesamt (n) Kontrolle (n)
mit bes. Herzbefund (n)
MVI
VF
AVI
trainiert
45
6
39
davon
11
7
10
untrainiert
55
14
41
davon
13
9
4
Tab. 5b:
Nutzung der nicht für Sportzwecke trainierten Pferde (untrainierten
Pferde n = 55)
Pferde
unregelmäßig
geritten
ungeritten
Tab. 5c:
gesamt (n)
Kontrolle (n)
mit bes. Herzbefund (n)
MVI VF AVI
34
4
30
davon
12
7
0
21
10
11
davon
1
2
4
Plasmalaktatanstieg nach Belastung der vorberichtlich trainierten (n = 45)
und untrainierten (n = 55) Pferde
Laktatanstieg nach Belastung (mmol/l)
Pferde
(x̄ ± s )
trainiert ( n = 45)
0,39 ± 0,67
untrainiert (n = 55)
1,04 ± 2,47
Legende:
MVI: Mitralklappeninsuffizienz
VF: Vorhofflimmerer
AVI: Aortenklappeninsuffizienz
bes.: besonderem
mmol: Millimol
l:
Liter
72
Ergebnisse
4.6
Ergebnisse der vergleichenden elektrokardiographischen Untersuchung
Von den 100 untersuchten Pferden (80 Patienten und 20 Kontrolltiere) wurde von jedem ein
einminütiges Ruhe-EKG aufgezeichnet. 84 belastbare Tiere (67 Patienten und 17
Kontrolltiere) absolvierten ein Belastungs-EKG an der Longe. 86 Pferde (67 Patienten und 19
Kontrolltiere) standen für die Erfassung des Langzeit-EKGs zur Verfügung.
Ein Belastungs-EKG an der Longe wurde bei 17 der 20 Pferde ohne klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen (Kontrolltiere) durchgeführt, da bei drei Pferden
(Nr. 93, 95 und 104) die Belastung aufgrund mangelnder Kooperativität an der Longe nicht
durchgeführt werden konnte. Von elf Pferden wurde zusätzlich ein Belastungs-EKG auf dem
Laufband aufgezeichnet. Ein vollständiges Langzeit-EKG wurde von 19 Kontrolltieren
registriert. Bei einem Pferd (Nr. 33) war die Aufzeichnung nicht möglich, da dieses den EKGGurt in der Box nicht tolerierte. Bei einem Probanden (Nr.88) konnten drei Stunden der 24
Stunden wegen starker Artefakte nicht ausgewertet werden.
Bei zehn der 16 Pferde mit Vorhofflimmern wurde das Belastungs-EKG an der Longe
durchgeführt. Bei einem Pferd (Nr. 105) musste die Belastung aufgrund zunehmender
Leistungsschwäche und einer Herzfrequenz von bis zu 240 Schlägen pro Minute abgebrochen
werden. Zwei Pferde (Nr. 27 und 66) wurden schon vorher aufgrund der Schwere der
Herzerkrankung als nicht belastbar eingestuft. Bei drei Tieren (Nr. 50, 94 und 111) konnte die
Aufzeichnung des Belastungs-EKGs aufgrund mangelnder Besitzerkooperativität nicht
erfolgen. Ein Langzeit-EKG über 24 Stunden wurde bei 14 der 16 Pferde mit Vorhofflimmern
ausgewertet. Bei einem Tier (Nr. 57) konnten davon 7 Stunden wegen starker Artefakte nicht
analysiert werden. Das andere Pferd (Nr. 24) zerstörte die EKG-Ausrüstung (Kabel und
Elektroden) vollständig.
Bei 56 Patienten mit Klappeninsuffizienzen wurde ein Belastungs-EKG an der Longe
aufgezeichnet. Bei den Patienten 1, 21, 40, 45, und 56 konnte eine Belastung aufgrund von
orthopädischen Problemen nicht durchgeführt werden. Zwei Pferde (Nr. 3 und 61) konnten
aufgrund der mangelnden Zustimmung der Besitzer nicht an der Belastung teilnehmen. Von
den 63 Pferden mit Klappeninsuffizienzen wurde bei 53 Tieren ein Langzeit-EKG über 24
Stunden aufgezeichnet. Bei acht Pferden (Nr.4, 17, 41, 42, 60, 61, 70 und 102) konnte das
Langzeit-EKG, aufgrund starker Artefakte (suboptimalen Sitz der Elektroden) durch Liegen,
Wälzen oder durch Zerstörung der EKG-Ausrüstung, nicht durchgeführt werden. Ein Tier
(Nr. 7) wurde von der EKG-Aufzeichnung über 24 Stunden ausgeschlossen, da diese den
73
Ergebnisse
zeitlichen Rahmen der Untersuchung überschritt. Patient 47 war nicht an einen Gurt gewöhnt
und tolerierte diesen in der Box nicht.
4.6.1
Vergleichende Betrachtung von Ruhe-EKG und Belastungs-EKG
Zunächst wurde das einminütige Ruhe-EKG mit dem Belastungs-EKG an der Longe von 67
Patienten und 17 Kontrolltieren verglichen.
Dabei zeigten sich höchst signifikante Unterschiede (p < 0,001) der Befunde bei dem
Vergleich des Ruhe- und des Belastungs-EKGs. Im Ruhe-EKG traten bei keinem Pferd
Vorhofextrasystolen auf. Neun Patienten und zwei Kontrolltiere zeigten diesen Befund
dagegen im Belastungs-EKG, und bei einem Tier traten sie sowohl im Ruhe-EKG als auch im
Belastungs-EKG auf.
Ventrikuläre Extrasystolen traten in Ruhe nicht und im Belastungs-EKG bei drei Pferden auf
(κ < 0,1).
Vorhofflimmern wurde bei allen Pferden (n = 11) mit diesem Befund sowohl im Ruhe-EKG
als auch im Belastungs-EKG diagnostiziert (κ = 1).
Bei der Diagnostik von AV-Blöcken 2. Grades gab es eine schwache Übereinstimmung (κ =
0,1- 0,4) zwischen dem Ruhe- und dem Belastungs-EKG. Vier Pferde zeigten diese nur im
Ruhe-EKG und zwei nur im Belastungs-EKG. Bei einem Pferd traten sie im Ruhe- und im
Belastungs-EKG auf (Tab. 6).
74
Ergebnisse
Tab. 6:
Vergleich der Befunde des Ruhe-EKGs mit denen des Belastungs-EKGs
bei 84 Pferden (67 Patienten und 17 Kontrolltiere)
Befund
Befund
Befund nur im
nur im
Belastungs-
Ruhe-
EKG
EKG
Befund im
Ruhe- u.
BelastungsEKG
Unterschied/
Übereinstimmung
AV-Block
4
2
1
+
Vorhofflimmern
0
0
11
++++
Vorhofextrasystolen
0
11
1
***
0
3
0
-
ventrikuläre
Extrasystolen
Legende:
-:
keine Übereinstimmung (κ <0,1)
+:
schwache Übereinstimmung (κ = 0,1- 0,4)
++++: vollständige Übereinstimmung (κ = 1,0)
*** : höchst signifikanter Unterschied (p<0,001)
4.6.2
Vergleichende Betrachtung von Kurzzeit-EKG und Langzeit-EKG
Das einminütige Kurzzeit-(Ruhe)-EKG wurde jeweils mit dem Langzeit-EKG von 67
Patienten und 19 Kontrolltieren verglichen.
Es zeigten sich höchst signifikante Unterschiede (p < 0,001) der Diagnostik von AV-Blöcken
2. Grades zwischen den beiden EKG-Registrierungen. Bei 46 Pferden wurde dieser Befund
nur im Langzeit-EKG erkannt. Fünf Pferde zeigten AV-Blöcke 2. Grades sowohl im
Kurzzeit-EKG als auch in der Langzeituntersuchung.
Bei der Diagnostik von sinuatrialen Blöcken stellte sich ebenfalls ein höchst signifikanter
Unterschied (p < 0,001) dar. Dieser Befund kam bei 14 Pferden nur im Langzeit-EKG vor.
Vorhofflimmern (n = 15) wurde sowohl im Kurzzeit- als auch im Langzeit-EKG festgestellt
(κ = 1).
Bei der Diagnostik von atrialen und ventrikulären Extrasystolen ergaben sich höchst
signifikante Unterschiede (p < 0,001) im Vergleich von Standard- und Langzeit-EKG.
Vorhofextrasystolen traten bei 57 Pferden nur im Langzeit-EKG auf und blieben im KurzzeitEKG unentdeckt. Bei einem Tier wurden diese auch im Kurzzeit-EKG erfasst.
75
Ergebnisse
Zwölf Pferde zeigten ventrikuläre Extrasystolen lediglich im Langzeit-EKG. Bei keinem Tier
konnten sie nur im Kurzzeit-EKG beobachtet werden. Ein Pferd zeigte sie in beiden EKGRegistrierungen (Tab. 7).
Tab. 7:
Vergleich der Befunde des Kurzzeit- und des Langzeit-EKGs bei 67
Patienten und 19 Kontrolltieren
Befund im
Befund nur
Befund nur
im Kurzzeit-
im Langzeit-
EKG
EKG
AV-Block
0
46
5
***
Sinuatrialer Block
0
14
0
***
Vorhofflimmern
0
0
15
++++
Vorhofextrasystolen
0
57
1
***
0
12
1
***
Befund
ventrikuläre
Extrasystolen
Kurzzeit- u.
LangzeitEKG
Unterschied/
Übereinstimmung
Legende:
++++: vollständige Übereinstimmung (κ = 0,81 - 1,0)
*** : höchst signifikanter Unterschied (p < 0,001)
4.6.3
Vergleichende Betrachtung von Belastungs-EKG und Langzeit-EKG
Bei dem Vergleich des Belastungs-EKGs mit dem Langzeit-EKG von 57 Patienten und 17
Kontrolltieren ergaben sich höchst signifikante Unterschiede. Insgesamt zeigten 47 Pferde
AV-Blöcke 2. Grades. Bei 45 Tieren kamen AV-Blöcke nur im Langzeit-EKG vor, und zwei
Tiere (ein Kontrolltier und ein Patient) zeigten diesen Befund sowohl im Belastungs-, als auch
im Langzeit-EKG.
Vorhofflimmern wurde bei zehn Patienten sowohl in Belastungs- als auch im Langzeit-EKG
gesehen (vollständige Übereinstimmung (κ = 1)).
40 Pferde wiesen Vorhofextrasystolen lediglich im Langzeit-EKG, zwei Patienten nur im
Belastungs-EKG und zehn Tiere (acht Patienten und zwei Kontrolltiere) in beiden EKGRegistrierungen auf (p < 0,001).
76
Ergebnisse
Ventrikuläre Extrasystolen traten bei einem Patienten lediglich im Belastungs-EKG auf. Zwei
Kontrolltiere zeigten diesen Befund nur im Langzeit-EKG. Bei neun Patienten wurden
ventrikuläre Extrasystolen in beiden EKG-Registrierungen diagnostiziert (p < 0,01) (Tab. 8).
Tab. 8:
Vergleich der Befunde des Belastungs- und Langzeit-EKGs bei 57
Patienten und 17 Kontrolltieren
Befund
Befund nur im
Befund nur im
Befund im
Unterschied/
Belastungs-
Langzeit-EKG
Belastungs- u.
Übereinstimmung
Langzeit-EKG
EKG
AV-Block
0
45
2
***
Vorhofflimmern
0
0
10
++++
Vorhofextrasystolen
2
40
10
***
1
2
9
**
ventrikuläre
Extrasystolen
Legende:
++++: vollständige Übereinstimmung (κ = 1,0)
*** : höchst signifikanter Unterschied (p < 0,001)
**:
signifikanter Unterschied (p < 0,01)
77
Ergebnisse
4.6.4
Elektrokardiographische Untersuchung der Pferde ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde in der Voruntersuchung
Von den 20 Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen
zeigten 18 Pferde (90 %) auch im einminütigen Ruhe-EKG keine elektrokardiographischen
Befunde. Zwei Tiere (10 %) wiesen im Ruhe-EKG AV-Blöcke 2. Grades auf.
15 (88,2 %) der 17 Pferde, bei denen ein Belastungs-EKG an der Longe aufgezeichnet wurde,
zeigten keinen besonderen Befund. Ein Pferd (5,9 %) fiel mit AV-Blöcken 2. Grades nach der
Belastung auf und zwei Tiere (11,8 %) zeigten vereinzelte Vorhofextrasystolen im
Belastungs-EKG an der Longe. Beim Belastungs-EKG auf dem Laufband waren neun der elf
untersuchten Tiere (81,8 %) ohne besonderen Befund. Zwei Pferde (18,2 %) zeigten dagegen
vereinzelte Vorhofextrasystolen. Bei zwei Pferden entsprachen somit die Befunde des
Belastungs-EKGs an der Longe nicht denen des Belastungs-EKGs auf dem Laufband.
Bei der Auswertung der 19 angefertigten Langzeit-EKGs der Pferde ohne klinischen und
echokardiographischen Befund, zeigte ein Pferd (5,2 %) ein EKG ohne besonderen Befund.
17 dieser Pferde (89,5 %) fielen mit Vorhofextrasystolen auf. Davon zeigten zwölf (63,2 %)
vereinzelte und fünf (26,3 %) mehr als vier isolierte vorzeitige Depolarisationen.
Ventrikuläre Extrsystolen zeigten zwei Pferde (10,5 %) vereinzelt und 1 Pferd (5,2 %)
häufiger als vier Mal pro Stunde.
Mit AV-Blöcken 2. Grades fielen 14 Tiere (73,7 %) auf. Zwei Pferde (10,5 %) zeigten sogar
doppelte AV-Blöcke 2. Grades hintereinander. Sinuatriale Blöcke konnten bei drei Tieren
beobachtet werden. Zwei Pferde (10,5 %) zeigten jeweils phasenweise eine paroxysmale
ventrikuläre Tachykardie (Abb. 14b). Eines dieser Tiere (Nr. 93) wies zusätzlich ventrikuläre
Extrasystolen nach AV-Blöcken 2. Grades auf (Abb. 14a). Ein anderes (Nr. 86) zeigte über
acht Minuten einen akzelerierten idioventrikulären Rhythmus (Abb. 14c).
Insgesamt stimmten nur bei einem Pferd die Befunde in den unterschiedlichen EKGRegistrierungen überein. In Abbildung 14d ist die Befundhäufigkeit bei den verschiedenen
EKG-Aufzeichnungen vergleichend dargestellt.
78
Ergebnisse
Abb. 14a:
Ventrikuläre Extrasystole (Pfeile) nach AV-Block 2. Grades bei einem 18jährigen
Warmblutwallach
ohne
besondere
klinische
und
echokardiographische Befunde am Herzen (Herzfrequenz: ca. 36 bpm)
79
Ergebnisse
Abb. 14b:
Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie (Herzfrequenz ca. 80 bpm) bei
einem 18–jährigen Warmblutwallach ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen.
80
Ergebnisse
Abb. 14c:
Über den Sinusrhythmus (Herzfrequenz: ca. 42 bpm) dominierender
akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus mit einer mittleren
Herzfrequenuz von ca. 55 bpm bei einem 11-jährigen Brandenburger
Wallach ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am
Herzen. (Sinusrhythmus durch Pfeil markiert)
81
Ergebnisse
100
90
80
obB
70
AV
% P ferd e
60
aES
50
vES
40
SAB
vT
30
vIR
20
10
0
Ruhe-EKG
Abb. 14c:
Belastungs-EKG
Langzeit-EKG
EKG-Befunde klinisch und echokardiographisch unauffälliger Pferde im
Kurzzeit- (n = 20), Belastungs- (n = 17) und Langzeit-EKG (n = 19)
Legende:
o.b.B.: ohne besonderen Befund
AV: AV-Block 2. Grades
aES: Vorhofextrasystole
vES: ventrikuläre Extrasystole
SAB: Sinuatrialer Block
vT:
ventrikuläre Tachykardie
vIR: ventrikuläre Extrasytole nach AV. Block und akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus
82
Ergebnisse
4.6.5
Elektrokardiographische Untersuchung der Pferde mit Vorhofflimmern
Von den 16 untersuchten Pferden mit Vorhofflimmern zeigten alle (100 %) im einminütigen
Ruhe-EKG diesen Befund. Auch bei den elf ausgewerteten Belastungs-EKGs und den 14
Pferden mit durchgeführtem Langzeit-EKG konnte das Vorhofflimmern bei allen bestätigt
werden (100 %). Bei drei Pferden (21,4 %) konnte besonders in Phasen erhöhter
Herzfrequenz ein R- auf T-Phänomen im Langzeit-EKG beobachtet werden (Abb. 18). Ein
Pferd (7,1 %) zeigte eine paroxysmale ventrikuläre Tachykardie. In Abbildung 15 sind die
verschiedenen Befunde für die unterschiedlichen EKG-Registrierungen dargestellt.
120
100
% P ferd e
80
VF
60
R auf T
vT
40
20
0
Ruhe-EKG
Abb. 15:
Belastungs-EKG
Langzeit-EKG
EKG-Befunde der Pferde mit Vorhofflimmern im Kurzzeit- (n = 16),
Belastungs- (n = 11) und Langzeit-EKG (n = 14)
Legende:
VF: Vorhofflimmern
R auf T: R- auf T-Phänomen
vT:
ventrikuläre Tachykardie
83
Ergebnisse
Abb. 17:
paroxysmale, ventrikuläre Tachykardie in Ruhe bei einem 14-jährigen
Hannoveraner Wallach mit Vorhofflimmern
Abb. 18:
R- auf T-Phänomen (eine Form der ventrikulären Tachykardie) in Ruhe
bei einem 8-jährigen Hannoveraner Wallach mit Vorhofflimmern
84
Ergebnisse
4.6.6
Elektrokardiographische Untersuchung der Pferde mit Klappeninsuffizienzen
57 Pferde (90,5 %) der 63 untersuchten Tiere mit Klappeninsuffizienzen waren im Ruhe-EKG
ohne besonderen Befund. Bei 3 Tieren (4,8 %) lagen AV-Blöcke 2. Grades vor. Ein Patient
(1,6 %) zeigte eine Vorhofextrasystole, ein anderer fiel mit sinuatrialen Blöcken auf. In einem
Ruhe-EKG wurde ein akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus ermittelt.
Von den 56 Belastungs-EKGs waren 42 (75 %) ohne besonderen Befund.
In zehn (17,8 %) Belastungs-EKGs fielen Vorhofextrasystolen auf. Davon waren bei acht
(14,3 %) Pferden vereinzelte und bei zwei Tieren (3,5 %) mehr als vier Vorhofextrasystolen
pro Stunde zu verzeichnen.
Drei Pferde (5,4 %) fielen mit vereinzelten ventrikulären Extrasystolen auf und zwei Tiere
(3,5 %) zeigten AV-Blöcke 2. Grades nach Belastung. Bei einem Pferd (1,8 %) setzte fünf
Minuten nach Belastungsende eine ventrikuläre Tachykardie ein.
Von den 53 Langzeit-EKGs war eins (1,9 %) ohne besonderen Befund, 37 (69,8 %) zeigten
AV-Blöcken 2. Grades. Sechs Pferde (11,3 %) zeigten sogar doppelte AV-Blöcke 2. Grades
hintereinander (Abb. 21).
42 der 53 Pferde (79,2 %) wiesen im Langzeit-EKG Vorhofextrasystolen auf. Davon zeigten
37 Tiere (69,8 %) vereinzelte und fünf Tiere (9,4 %) mehr als vier Vorhofextrasystolen pro
Stunde.
In elf Langzeit-EKGs (20,8 %) konnten ventrikuläre Extrasystolen identifiziert werden. Bei
einem Patienten (1,9 %) traten mehr als vier pro Stunde auf. Ein Pferd (1,9 %) zeigte einen
akzelerierten,
idioventrikulären
Rhythmus
mit
Phasen
von
ventrikulärer
und
supraventrikulärer Tachykardie (Abb. 22). Ein anderes (1,9 %) fiel mit vereinzelten
Vorhofextrasystolen und zusätzlich noch mit phasenweiser supraventrikulärer Tachykardie
auf.
Insgesamt zeigten neun der 63 untersuchten Pferde mit Klappeninsuffizienzen eine
Übereinstimmung der Befunde in den für sie angefertigten EKG-Registrierungen. In
Abbildung 19 sind die verschiedenen Befunde für die unterschiedlichen EKGAufzeichnungen dargestellt.
85
Ergebnisse
100
90
80
obB
% P ferde
70
AV
aES
60
vES
50
SAB
vT
40
vIR
30
svT
20
10
0
Ruhe-EKG
Abb.19:
Belastungs-EKG
Langzeit-EKG
EKG-Befunde der Pferde mit Klappeninsuffizienzen im Kurzzeit-(n = 63),
Belastungs- (n = 56) und Langzeit-EKG (n = 53)
Legende:
o.b.B.: ohne besonderen Befund
AV: AV-Block 2. Grades
aES: Vorhofextrasystole
vES: ventrikuläre Extrasystole
SAB: sinuatrialer Block
vT:
ventrikuläre Tachykardie
vIR: akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus
svT: supraventrikuläre Tachykardie
86
Ergebnisse
Abb. 21:
doppelte AV-Blöcke 2. Grades in Ruhe bei einem 18- jährigen
Hannoveraner Wallach mit Mitralklappeninsuffizienz
Abb. 22:
Übergang von einem idioventrikulären Rhythmus mit einer Herzfrequenz
von ca. 44 Schlägen pro Minute zu einer supraventrikulären Tachykardie
mit einer Herzfrequenz von bis zu 90 Schlägen pro Minute bei einer 4jährigen Westfalen Stute mit Mitralklappeninsuffizienz.
87
Ergebnisse
4.6.7
Elektrokardiographische Untersuchung der Pferde mit klinischen und
echokardiographischen Befunden und vergrößerten Herzdimensionen
Bei 68 Pferden mit besonderen klinischen und echokardiographischen Herzbefunden wurde
das Langzeit-EKG auf das Auftreten von klinisch relevanten supraventrikulären (gehäufte
Vorhofextrasystolen und Vorhofflimmern) und ventrikulären (gehäufte ventrikuläre
Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardien) Reizbildungstörungen untersucht. Dabei wurde
der
Schweregrad
der
Herzerkrankung
in
Abhängigkeit
der
Vergrößerung
der
Herzdimensionen berücksichtigt, so dass 24 Pferde mit Dimensionsveränderungen und 44
Tiere ohne veränderte Herzdimensionen ausgewertet wurden.
4.6.7.1 Supraventrikuläre Reizbildungstörungen
Von den Pferden mit besonderen klinischen und echokardiographischen Herzbefunden
zeigten 24 Tiere veränderte Herzdimensionen. Davon wiesen 22 einen vergrößerten linken
Vorhof auf. Die Patienten mit vergrößertem linken Vorhof zeigten deutlich häufiger
Reizbildungsstörungen
supraventrikulären
Ursprungs,
als
solche
ohne
Dimensionsveränderungen. 54.5 % (n = 12) der 22 Pferde mit Dimensionsveränderungen des
linken Vorhofes zeigten klinisch bedeutsame supraventrikuläre Reizbildungsstörungen
(Vorhofextrasystolen oder Vorhofflimmern). Dagegen wiesen nur 20,5% (n = 9) der Patienten
ohne Veränderungen der Herzdimensionen solche Befunde auf.
Es wurde keine deutlichen Unterschiede in Bezug auf die Häufigkeit von mehr als vier
Vorhofextrasystolen pro Stunden in Abhängigkeit vom Vorhofdurchmesser festgestellt. Bei
den 22 Pferden mit Vorhofvergrößerungen zeigten 4,5 % (n = 1) mehr als vier
Vorhofextrasystolen pro Stunde. Dagegen hatten von den 44 Tieren ohne Vergrößerung des
linken Vorhofes 11,4 % (n = 5) diesen Befund.
Höchst signifikante Unterschiede (p < 0,001) zeigten sich hingegen bei den Patienten mit
Vorhofflimmern. Hier wiesen 50% (n = 11) der Pferde Vergrößerungen des Vorhofes und
lediglich 9,1 % der Tiere ohne Vorhofvergrösserung Vorhofflimmern auf (Abb. 23).
88
Ergebnisse
gehäufte aES
70
VF
vereinzelte aES
***
60
keine
% Pferde
50
40
30
20
10
0
mit Vorhofvergrößerung
Abb. 23:
ohne Vorhofvergrößerung
Supraventrikuläre
Reizbildungsstörungen
bei
klinisch
und
echokardiographisch auffälligen Pferden mit (n = 22) bzw. ohne (n = 44)
Dimensionsveränderungen des linken Vorhofs
Legende:
aES: Vorhofextrasystolen
VF: Vorhofflimmer
4.6.7.2 Ventrikuläre Reizbildungsstörungen
Von den 24 Pferden mit Dimensionsveränderungen wiesen acht Tiere einen vergrößerten
linken Ventrikel auf. Hier zeigten sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den Tieren
mit einer solchen Dilatation des Herzens (25 % gehäufte ventrikuläre Reizbildungsstörungen)
und den Pferden ohne Dimensionveränderungen der linken Herzkammer (6,8 %).
89
Ergebnisse
4.7
4.7.1
Vergleichende Untersuchung der Herzfrequenz im Kurzzeit- und Langzeit-EKG
Herzfrequenz der Pferde ohne klinische und echokardiographische Befunde am
Herzen
Es wurden die Herzfrequenzdaten aus dem Kurzzeit- und dem Langzeit-EKG von 18 Pferden
ohne klinische und echokardiographische Befunde am Herzen verglichen.
Im statistischen Vergleich der Herzfrequenz dieser Gruppe zwischen den beiden EKGRegistrierungen zeigte sich ein hoch signifikanter Unterschied (p < 0,01) bezüglich der
minimalen Herzfrequenz. Dabei hatten die Pferde im Kurzzeit-EKG höhere minimale
Herzfrequenzen als im Langzeit-EKG (Tab. 8a und Abb. 25). Die mittlere und maximale
Herzfrequenz unterschieden sich nicht signifikant.
Tab. 8a:
Minimale, maximale und mittlere Herzfrequenz der Pferde ohne klinische
und echokardiographische Befunde am Herzen im Kurzzeit- und
Langzeit-EKG
mittlere
mittlere
HF
HF
(Kurzzeit-
(Langzeit-
EKG)
EKG)
26
29
56
34
Mittelwert
36
Median
30
min. HF
min. HF
(Kurzzeit-
(Langzeit-
EKG)
EKG)
Minimum
15
Maximum
max. HF
max. HF
(Kurzzeit-
(Langzeit-
EKG)
EKG)
31
38
36
74
43
97
67
30
41
36
50
47
30
39
36
45
46
Legende:
min.: minimale
max.: maximale
HF: Herzfrequenz in Schlägen pro Minute
90
Ergebnisse
120
100
**
HF
80
60
40
20
0
min. HF
KurzzeitEKG
Abb. 25:
min .HF
LangzeitEKG
mittlere HF mittlere HF
KurzzeitLangzeitEKG
EKG
max. HF
KurzzeitEKG
max. HF
LangzeitEKG
Herzfrequenz der Pferde ohne klinische und echokardiographische
Befunde am Herzen (n = 18) im Kurzzeit- und Langzeit-EKG
Legende:
HF: Herzfrequenz in Schlägen pro Minute
**:
hoch signifikant (p< 0,01)
min.: minimale
max.: maximale
91
Ergebnisse
4.7.2
Herzfrequenz bei Pferden mit Vorhofflimmern
Die Herzfrequenzdaten aus dem Kurzzeit- und dem Langzeit-EKG wurden von 14 Pferden
mit Vorhofflimmern verglichen.
Im statistischen Vergleich der Herzfrequenz dieser Pferde zwischen den beiden EKGRegistrierungen zeigte sich ein signifikanter Unterschied (p<0,05) bezüglich der minimalen
und der mittleren Herzfrequenz. Dabei zeigten die Pferde im Ruhe-EKG höhere
Herzfrequenzen als im Langzeit-EKG (Tab. 8b und Abb. 26).
Tab. 8b:
Minimale, maximale und mittlere Herzfrequenz der Pferde mit
Vorhofflimmern im Kurzzeit- und Langzeit-EKG
mittlere
mittlere
HF
HF
(Kurzzeit-
(Langzeit-
EKG)
EKG)
20
28
60
46
Mittelwert
38
Median
38
min. HF
min. HF
(Kurzzeit-
(Langzeit-
EKG)
EKG)
Minimum
23
Maximum
max. HF
max. HF
(Kurzzeit-
(Langzeit-
EKG)
EKG)
26
36
33
64
54
75
64
34
47
42
58
54
36
46
43
60
56
Legende:
min.: minimale
max.: maximale
HF: Herzfrequenz in Schlägen pro Minute
92
Ergebnisse
80
70
*
*
60
HF
50
40
30
20
10
0
min. HF
Kurzzeit-EKG
Abb. 26:
min .HF
LangzeitEKG
mittlere HF mittlere HF
max. HF
Kurzzeit-EKG Langzeit- Kurzzeit-EKG
EKG
max. HF
LangzeitEKG
Herzfrequenz der Pferde mit Vorhofflimmern (n = 14) im Kurzzeit- und
Langzeit-EKG
Legende:
HF: Herzfrequenz in Schlägen pro Minute
*:
signifikant (p < 0,05)
min.: minimale
max.: maximale
93
Ergebnisse
4.7.3
Die Herzfrequenz bei Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz
Bei den Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz (n = 24) wurden die Herzfrequenzdaten von 22
Tieren bezüglich des Kurzzeit- und des Langzeit-EKGs verglichen. Dabei unterschieden sich
sowohl die mittlere, als auch die minimale und die maximale Herzfrequenz nicht signifikant.
Die detaillierten Ergebnisse sind in Tabelle 22 im Anhang aufgeführt.
4.7.4
Die Herzfrequenz bei Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz
Bei der Untersuchung von Kurzzeit-EKG und Langzeit-EKG bezüglich der Herzfrequenz
wurden die Daten von 14 Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz untersucht. Bei der
statistischen Auswertung konnte ein signifikanter Unterschied in der minimalen Herzfrequenz
zwischen Kurzzeit- und Langzeit-EKG bei den Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz
festgestellt werden. Dabei zeigten sich im Kurzzeit-EKG höhere Herzfrequenzen als im
Langzeit-EKG (Tab. 8c und Abb. 27).
Tab. 8c:
Minimale, maximale und mittlere Herzfrequenz der Pferde mit
Vorhofflimmern im Kurzzeit- und Langzeit-EKG
mittlere
mittlere
HF
HF
(Kurzzeit-
(Langzeit-
EKG)
EKG)
25
29
68
33
Mittelwert
35
Median
30
min. HF
min. HF
(Kurzzeit-
(Langzeit-
EKG)
EKG)
Minimum
25
Maximum
max. HF
max. HF
(Kurzzeit-
(Langzeit-
EKG)
EKG)
30
30
34
96
40
113
64
29
42
34
51
46
28
38
34
45
44
Legende:
min.: minimale
max.: maximale
HF: Herzfrequenz in Schlägen pro Minute
94
Ergebnisse
120
100
*
*
HF
80
60
40
20
0
min. HF
KurzzeitEKG
Abb. 27:
min .HF
LangzeitEKG
mittlere HF mittlere HF
Kurzzeit- LangzeitEKG
EKG
max. HF
KurzzeitEKG
max. HF
LangzeitEKG
Herzfrequenz der Pferde mit Aortenklappeninsuffizienz (n = 14) im
Kurzzeit- und Langzeit-EKG
Legende:
HF: Herzfrequenz in Schlägen pro Minute
*:
signifikant (p< 0,05)
min.: minimale
max.: maximale
HF: Herzfrequenz in Schlägen pro Minute
95
Ergebnisse
4.8
Die Häufung von AV-Blöcken 2. Grades
AV-Blöcke 2. Grades häuften sich bei den Pferden ohne klinische und echokardiographische
Befunde am Herzen in den frühen Morgenstunden und in der frühen Mittagszeit. Dagegen
zeigten Pferde mit Herzklappeninsuffizienz nur in den frühen Mittagsstunden eine derartige
Häufung (Abb.28). Hier wurde ein signifikanter Unterschied (p < 0,05) zwischen den beiden
Gruppen um vier Uhr morgens festgestellt.
ohne besonderen Herzbefund
mit besonderem Herzbefund
Anzahl AV-Blöcke
40
35
30
25
*
20
15
10
5
2
t2
0
t2
8
t1
6
t1
4
t1
2
t1
0
t1
t8
t6
t4
t2
t0
0
Uhrzeit
Abb: 28:
Die Häufung von AV-Blöcken 2. Grades (Mittelwerte) bei Pferden mit (n =
38) bzw. ohne (n = 14) klinischen und echokardiographischen Befunden
am Herzen
Legende:
t:
Uhrzeit
*:
signifikanter Unterschied
96
Ergebnisse
4.9
Belastungsuntersuchung
Bei der Belastungsuntersuchung wurden die Pferde mit einer mittleren Geschwindigkeit von
3,6 ± 0,4 m/s im Trab und 5,7 ± 0,9 m/s im Galopp an der Longe belastet. Die mittlere
Geschwindigkeit auf dem Laufband betrug 3,6 ± 0,3 m/s im Trab und 5,9 ± 0,2 m/s im
Galopp.
4.9.1
Herzfrequenzverlauf der Pferde ohne klinische und echokardiographische
Befunde am Herzen während und nach Belastung
17 Pferde ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen konnten
an der Longenbelastung teilnehmen. Bei elf dieser 17 Tiere wurde zusätzlich eine
entsprechende Laufbandbelastung durchgeführt. Sowohl während als auch nach der Belastung
konnte zwischen den verschiedenen Belastungsarten kein signifikanter Unterschied der
Herzfrequenz festgestellt werden (Abb. 29).
97
Ergebnisse
Longe
Laufband
Galopp
180
Trab
160
HF (Schläge/ Minute)
140
120
100
80
60
40
20
Ruhe
0
1
5
10
15
Zeit (Minute)
Abb. 29:
Verlauf der Herzfrequenz (Mittelwert u. Standardabweichung) von
Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am
Herzen vor, während und nach Belastung an der Longe (n = 17) und auf
dem Laufband (n = 11)
Legende:
HF: Herzfrequenz
min: Minute
4.9.2
Herzfrequenzverlauf der Pferde mit Vorhofflimmern
Es wurden die Herzfrequenzen von elf Pferden mit Vorhofflimmern ausgewertet. Dabei
zeigten diese Pferde während der Trab- und Galoppphase im Mittel signifikant (p < 0,05)
höhere Herzfrequenzen als die Pferde ohne besondere klinische und echokardiographische
Befunde am Herzen. Zusätzlich konnte besonders während der Belastung im Trab (Minute
eins bis elf) ein höchst signifikanter Unterschied (p < 0,001) des Herzfrequenzverlaufs
zwischen den beiden Gruppen festgestellt werden. Während zu Beginn der Belastung bei den
Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen die
98
Ergebnisse
Herzfrequenz in der Trabbelastung kontinuierlich absank, stieg sie bei den Pferden mit
Vorhofflimmern kontinuierlich an (Abb. 30).
Vorhofflimmern
klinisch u. echk. unauffällig
250
Galopp
Trab
HF (Schläge/ Minute)
200
150
100
50
0
***
Ruhe
1
Abb. 30:
5
10
Zeit (Minute)
15
Verlauf der Herzfrequenz (Mittelwert u. Standardabweichung) der Pferde
ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen
(n = 17) und von Pferden mit Vorhofflimmern (n = 11) vor, während und
nach Belastung an der Longe
Legende:
HF: Herzfrequenz
VF: Vorhofflimmern
echok: echokardiographisch
***: höchst signifikant (p<0,001)
99
Ergebnisse
4.9.3
In
Herzfrequenzverlauf der Pferde mit Mitralklappeninsuffizienz
die
Untersuchung
Mitralklappeninsuffizienz
des
Herzfrequenzverlaufes
einbezogen.
Es
zeigten
wurden
sich
22
Pferde
bezüglich
mit
der
Durchschnittsherzfrequenz vor, nach und während der Belastung keine signifikanten
Unterschiede zwischen den Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz und den Tieren ohne
besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen. In der Anfangsphase der
Belastung konnte zwischen den beiden Gruppen bezüglich des Herzfrequenzverlaufes ein
höchst signifikanter Unterschied (p < 0,001) festgestellt werden. Gegenüber den Pferden ohne
besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen lag bei den Pferden mit
Mitralkalppeninsuffizienz kein initial deutlich erhöhter Herzfrequenzanstieg, sondern ein nahe
zu gleichbleibender Verlauf vor (Abb. 31).
100
Ergebnisse
klinisch u. echok.
unauffällig
MVI
200
HF (Schläge/ Minute)
Galopp
Trab
180
160
140
120
100
80
***
60
40
20
0
Ruhe
1
Abb. 31:
5
10
Zeit (Minute)
15
Verlauf der Herzfrequenz (Mittelwert u. Standardabweichung) von
Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am
Herzen (n = 17) und von Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz (n = 22)
vor, während und nach Belastung an der Longe ohne Berücksichtigung
des Trainingszustandes.
Legende:
HF: Herzfrequenz
MVI: Mitralklappeninsuffizienz
echok: echokardiographisch
***: höchst signifikant
Unter der Berücksichtigung des Trainingszustandes zeigten die trainierten Pferde ohne
besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen (n = 6) keinen
signifikanten Unterschied zu den trainierten Tieren mit Mitralklappeninsuffizienz (n = 11) in
der Herzfrequenz vor, während und nach Belastung (Abb. 37 Anhang).
Bei den untrainierten Tieren (n = 12) zeigten die Pferde ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen eine signifikant höhere Herzfrequenz während der
Belastung als solche mit Mitralklappeninsuffizienz (n = 11). In der Anfangsphase der
101
Ergebnisse
Belastung wurde zwischen den beiden Gruppen ein höchst signifikanter Unterschied des
Herzfrequenzverlaufes (p < 0,001) festgestellt. Gegenüber den Pferden ohne besondere
klinische und echokardiographische Befunde am Herzen lag bei den Pferden mit
Mitralkalppeninsuffizienz kein initial deutlich erhöhter Herzfrequenzanstieg, sondern ein nahe
zu gleich bleibender Verlauf vor (Abb. 32). Zwischen den trainierten und untrainierten
Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz lag kein signifikanter Unterschied vor.
102
Ergebnisse
klinisch u. echok.
unauffällig untrainiert
MVI untrainiert
200
180
HF (Schläge/ M inute)
Galopp
Trab
160
140
120
100
80
60
***
40
20
0
Ruhe
1
5
10
15
Zeit (Minute)
Abb. 32:
Verlauf der Herzfrequenz (Mittelwert und Standardabweichung) von
untrainierten Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische
Befunde am Herzen (n=11) und Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz
(n=11) vor, während und nach Belastung an der Longe
Legende:
HF: Herzfrequenz
MVI: Mitralklappeninsuffizienz
min: Minute
***: höchst signifikant
103
Ergebnisse
4.9.4
Herzfrequenzverlauf der Pferde mit Aortenklappeninsuffizienz während und
nach Belastung
12 Pferde mit Aortenklappeninsuffizienz wurden an der Longe belastet. Im Vergleich mit den
Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen (n = 17)
zeigten diese keinen signifikanten Unterschied der Herzfrequenz vor, während und nach der
Belastung (Abb. 38 Anhang). Auch unter Berücksichtigung des Trainingszustandes waren
keine signifikanten Unterschiede zu erkennen (Abb. 39 Anhang). Ein höchst signifikanter
Unterschied des Herzfrequenzverlaufes (p < 0,001) konnte in der Galoppphase (Minute 11 bis
16) zwischen den trainierten Pferden mit und ohne Aortenklappeninsuffizienz dargestellt
werden. Während die Herzfrequenz bei den trainierten Pferden ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen (n = 6) im Galopp geringgradig anstieg, zeigten
die trainierten Tiere mit Aortenklappeninsuffizienz (n = 8) eine anfänglich höhere, aber
gleichbleibende Herzfrequenz (Abb. 33).
104
Ergebnisse
klinisch u. echok.
unauffällig trainiert
AVI trainiert
180
Galopp
HF (Schläge/ Minute)
160
Trab
140
120
100
80
***
60
40
20
0
Ruhe
1
5
10
15
Zeit (Minute)
Abb. 33:
Verlauf der Herzfrequenz (Mittelwert und Standardabweichung) von
trainierten Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische
Befunde am Herzen (n = 6) und Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz (n
= 8) vor, während und nach Belastung an der Longe
Legende:
HF: Herzfrequenz
AVI: Aortenklappeninsuffizienz
min: Minute
***: höchst signifikant
105
Ergebnisse
4.9.5
Ergebnisse des Erholungspulses nach Belastung (Heart rate recovery)
Die Pferde ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen zeigten
nach der Longenbelastung (n = 18) eine Erholung der Herzfrequenz innerhalb der ersten
Minute nach Belastung von 76,3 ± 8 Schlägen pro Minute. Bei der Belastung auf dem
Laufband wurde in derselben Zeit bei den untersuchten Tieren (n = 11) ein Abfall der
Herzfrequenz von 64,3 ± 14,7 Schlägen pro Minute beobachtet. Somit zeigte sich kein
statistisch signifikanter Unterschied zur Longenbelastung.
Beim Vergleich des Erholungspulses der Longenbelastung zwischen den Tieren mit und ohne
besonderen klininschen und echokardiographischen Befund am Herzen, zeigte sich kein
signifikanter Unterschied zwischen den beiden Gruppen. In gleicher Weise verhielt es sich
beim Vergleich der Tiere ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am
Herzen
mit
denen
Vorhofflimmern.
mit
Auch
Mitralklappeninsuffizienz,
eine
Untersuchung
des
Aortenklappeninsuffizienz
Erholungpulses
bezüglich
oder
des
Trainingszustandes erbrachte keinen signifikanten Unterschied. Die detaillierten Daten
befinden sich im Anhang in Tabelle 16.
106
Ergebnisse
4.10 Herzfrequenzvariabilität (HRV)
4.10.1 Die
HRV
in
Ruhe
bei
Pferden
ohne
besondere
klinische
und
echokardiographische Befunde am Herzen
Die Herzfrequenzvariabilität wurde an zwei verschiedenen Tageszeitpunkten bestimmt.
Einerseits fand die Messung in den frühen Morgenstunden (zwischen vier und fünf Uhr),
andererseits am Nachmittag (zwischen 15 und 16 Uhr) statt. In die morgendliche
Untersuchung konnten 17 Pferde ohne besondere Befunde am Herzen einbezogen werden. In
die Messung am Nachmittag flossen die Daten von 19 Tieren ein.
Im Vergleich zwischen den unterschiedlichen Tageszeiten zeigten die Pferde ohne besondere
klinische und echokardiographische Befunde am Herzen am Morgen ein längeres mittleres
NN-Intervall (MeanNN) und am Nachmittag dagegen eine höhere mittlere Herzfrequenz
(p(MeanNN) = 0,0592 und p(Mean HR) = 0,06). Die RMSSD (inhaltlich die
Standardabweichung der Differenzen aufeinanderfolgender RR-Intervalle) zeigte im
Tageszeitenvergleich bei den Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische
Befunde am Herzen keinen signifikanten Unterschied. Sowohl die HF-Leistung (Maß der
hochfrequenten
Herzfrequenzschwankungen)
als
auch
die
LF-Leistung
(Maß
der
niederfrequenten Herzfrequenzschwankungen) unterschieden sich bezüglich der Tageszeit
signifikant (p < 0,05) (Abb. 34). Dabei zeigte die HF-Leistung morgens höhere Werte,
wohingegen die LF-Leistung nachmittags höher war (Abb. 35). Beim LF/HF-Quotienten
konnten keine signifikanten Unterschiede bezüglich der Tageszeit festgestellt werden (Tab
.9).
107
Ergebnisse
Tab. 9:
Werte der Parameter zur Bestimmung der Herzfrequenzvariabilität
(Mittelwerte und Standardabweichung) von Pferden ohne besondere
klinische und echokardiographische Befunde am Herzen zu
unterschiedlichen Tageszeiten
HRV-Parameter
Mean NN (ms)
Mean HR (bpm)
RMSSD (ms)
HF-Leistung (%)
HF-Leistung
(n.u.)
LF-Leistung (%)
LF-Leistung
(n.u.)
LF/HF
Mittelwert
Standardabweichung
morgens
nachmittags
(Pferde ohne
(Pferde ohne
Befund n=17) Befund n=19)
Siginfikanz
(p- Wert)
x̄
1772
1651
x̄ + s
2055
1813
x̄ - s
1525
1503
x̄
34
37
n. s.
x̄ + s
40
40
(p= 0,06)
x̄ - s
29
33
x̄
81
85
x̄ + s
118
133
x̄ - s
56
54
x̄ ± s
51,1 ± 15,1
49,0 ± 15,0
*
x̄ ± s
51,6 ± 15,2
49,5 ± 15,0
*
x̄ ± s
47,9 ± 15,0
50,0 ± 14,8
*
x̄ ± s
48,4 ± 15,2
50,5 ± 15,0
*
x̄
1,06
1,07
x̄ + s
2,04
2,14
x̄ - s
0,55
0,54
Legende:
ms:
Millisekunde
bpm: Schläge/Minute
n.u.: normal units (normalisierte Einheiten)
x̄ :
Mittelwert
x̄ + s: positive Standardabweichung bei log-Normalverteilung
x̄ - s: negative Standardabweichung bei log-Normalverteilung
± s: Standardabweichung bei Normalverteilung
n. s.: nicht signifikant
*:
signifikant (p< 0,05)
108
n. s.
(p= 0,0592)
n. s.
n. s.
Ergebnisse
52
Leistung (%)
51
50
LF (%)
49
HF(%)
48
47
46
Messung am Morgen
Abb. 34:
Messung am Nachmittag
Durchschnittliche HF- und LF-Leistung in % von Pferden ohne besondere
klinische und echokardiographische Befunde am Herzen zu
unterschiedlichen Tageszeiten (morgens (n = 17) und nachmittags (n =
19)).
Legende:
%:
Prozent
LF:
low frequency
HF: high frequency
109
Ergebnisse
HF
morgens
LF
0,07
Frequenz (Hz)
LF
nachmittags
HF
0,07
Abb. 35:
Frequenz (Hz)
Spektralanalyse (Häufigkeitsverteilung der nieder- (LF) und
hochfrequenten (HF) Schwankungen der Herzfrequenz) im tagszeitlichen
Vergleich eines 11-jährigen Hannoveraner Wallachs ohne besondere
klinische und echokardiographische Herzbefunde morgens (obere
Abbildung) und nachmittags (untere Abbildung). Die graue Fläche unter
der Kurve stellt die LF-Komponente (unterliegt sympathischen Einfluss)
dar. Die weisse Fläche unter der Kurve repräsentiert die HF-Komponente
(unterliegt parasymapthischen Einfluss).
Legende:
Hz:
Hertz
LF:
low frequency
HF: high frequency
110
Ergebnisse
4.10.2 Die HRV nach Belastung bei Pferden ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen
Die HRV wurde bei den Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische
Befunde am Herzen sowohl nach Belastung an der Longe (n = 17), als auch nach Belastung
auf dem Laufband (n = 10) bestimmt. Es waren keine signifikanten Unterschiede der HRVParameter nach Belastung auf dem Laufband und an der Longe zu erkennen. Die detaillierten
Ergebnisse befinden sich im Anhang in Tabelle 17.
4.10.3 Die HRV in Ruhe bei Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz
Bei den Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz wurde die HRV sowohl morgens (n = 18) als
auch nachmittags (n = 18) analysiert. Dabei zeigten die Tiere morgens eine signifikant
niedrigere mittlere Herzfrequenz (Mean HR) und ein signifikant längereres mittleres NNIntervall (Mean NN) (p < 0,05) als nachmittags. Bezüglich der RMSSD, der HF- und LFLeistung (in % und n. u.) und des LF/HF-Quotienten konnte kein tageszeitlicher Unterschied
festgestellt werden (Tabelle 10).
111
Ergebnisse
Tab. 10:
Werte der Parameter zur Bestimmung der Herzfrequenzvariabilität
(Mittelwerte
und
Standardabweichung)
der
Pferde
Mitralklappeninsuffizienz zu unterschiedlichen Tageszeiten
HRV-Parameter
Mean NN (ms)
Mean HR (bpm)
RMSSD (ms)
HF-Leistung (%)
HF-Leistung
(n.u.)
LF-Leistung (%)
LF-Leistung
(n.u.)
LF/HF
Mittelwert
morgens
nachmittags
Standardabweichung
(MVI n=18)
(MVI n=18)
x̄
1788
1691
x̄ + s
2008
1915
x̄ − s
1592
1492
x̄
34
36
x̄ + s
38
40
x̄ - s
30
32
x̄
59
64
x̄ + s
81
92
x̄ - s
43
45
x̄ ± s
40,8 ± 17,6
42,1 ± 10,9
n. s.
x̄ ± s
41,4 ± 17,7
42,6 ± 11,0
n. s.
x̄ ± s
57,5 ± 17,2
56,7 ± 10,9
n. s.
x̄ ± s
58,6 ± 17,7
57,4 ± 11,0
n. s.
x̄
1,72
1,56
x̄ + s
3,67
2,62
x̄ - s
0,81
0,93
Legende:
ms:
Millisekunde
bpm: Schläge pro Minute
n.u.: normalisierte Einheiten
x̄ :
Mittelwert
x̄ + s: positive Standardabweichung bei log-Normalverteilung
x̄ - s: negative Standardabweichung bei log-Normalverteilung
± s: Standardabweichung bei Normalverteilung
n.s.: nicht signifikant
*:
signifikant (p< 0,05)
112
mit
Siginfikanz
*
*
n. s.
n. s.
Ergebnisse
Die Pferde mit Mitralklappeninsuffizienz (n = 18) zeigten morgens im Vergleich zu Pferden
ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen (n = 17) eine
signifikant (p < 0,05) niedrigere RMSSD und einen signifikant höheren (p < 0,05) LF/HFQuotienten. Ausserdem zeigte sich ein statistisch auffälliger Unterschied bezüglich der LFund HF- Leistung (Abb. 36). Hier wiesen die Tiere ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen höhere HF-Leistungen und niedrigere LFLeistungen als die Pferde mit Mitalklappeninsuffizienz auf (Tab. 11). Die statistische Analyse
erbrachte jedoch keinen signifikanten Unterschied (p = 0,07 bis 0,09)
113
Ergebnisse
Tab. 11:
Werte der Parameter zur Bestimmung der Herzfrequenzvariabilität
(Mittelwert und Standardabweichung) am Morgen bei Pferden mit MVI
und bei Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische
Befunde am Herzen
HRV-Parameter
Mean NN (ms)
Mean HR (bpm)
RMSSD (ms)
HF-Leistung (%)
HF-Leistung
(n.u.)
LF-Leistung (%)
LF-Leistung
(n.u.)
LF/HF
Mittelwert
morgens
morgens
Standardabweichung
(MVI n=18)
(o.b.B. n=17)
x̄
1788
1771
x̄ + s
2008
2055
x̄ − s
1592
1525
x̄
34
34
x̄ + s
38
40
x̄ − s
30
29
x̄
59
81
x̄ + s
81
118
x̄ − s
43
56
x̄ ± s
40,8 ± 17,6
51,1 ± 15,1
n. s. (p=0,07)
x̄ ± s
41,4 ± 17,7
51,6 ± 15,2
n. s. (p=0,08)
x̄ ± s
57,5 ± 17,2
47,9 ± 15,0
n. s. (p=0,09)
x̄ ± s
58,6 ± 17,7
48,4 ± 15,2
n. s. (p=0,08)
x̄
1,72
1,06
x̄ + s
3,67
2,04
x̄ − s
0,81
0,55
Legende:
MVI: Mitralklappeninsuffizienz
ms:
Millisekunde
bpm: Schläge/Minute
n.u.: normalisierte Einheiten
x̄ :
Mittelwert
x̄ + s: positive Standardabweichung bei log-Normalverteilung
x̄ - s: negative Standardabweichung bei log-Normalverteilung
± s: Standardabweichung bei Normalverteilung
n. s.: nicht signifikant
*:
signifikant (p < 0,05)
114
Siginfikanz
n. s.
n. s.
*
*
Ergebnisse
LF
Mitalklappeninsuffizienz
HF
Frequenz (Hz)
HF
herzgesund
LF
Frequenz (Hz)
Frequenz (Hz)
Abb. 36:
Spektralanalyse (Häufigkeitsverteilung der nieder- (LF) und
hochfrequenten (HF) Schwankungen der Herzfrequenz) eines 10-jährigen
Hannoveraner Wallachs mit Mitralklappeninsuffizienz (obere Abbildung)
und eines 11-jährigen Hannoveraner Wallachs ohne besonderen klinischen
und echokardiographischen Herzbefund. Die graue Fläche unter der
Kurve stellt die LF-Komponente (unterliegt sympathischen Einfluss) dar.
Die weisse Fläche unter der Kurve repräsentiert die HF-Komponente
(unterliegt parasymapthischen Einfluss).
Legende:
Hz:
Hertz
LF:
low frequency
HF: high frequency
115
Ergebnisse
Im Vergleich zeigten die Pferde mit Mitalklappeninsuffizienz am Nachmittag eine signifikant
niedrigere RMSSD (p < 0,05) als solche ohne besondere Befunde am Herzen. Alle weiteren
erhobenen HRV-Parameter unterschieden sich nicht signifikant (Tab. 12).
116
Ergebnisse
Tab. 12:
Werte der Parameter zur Bestimung der Herzfrequenzvariabilität
(Mittelwerte und Standardabweichung) am Nachmittag bei Pferden mit
MVI und ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde
am Herzen
HRV-Parameter
Mean NN (ms)
Mean HR (bpm)
RMSSD (ms)
HF-Leistung (%)
HF-Leistung
(n.u.)
LF-Leistung (%)
LF-Leistung
(n.u.)
LF/HF
Mittelwert
nachmittags
nachmittags
Standardabweichung
(MVI n=18)
(o.b.B. n=19)
x̄
1691
1651
x̄ + s
1915
1813
x̄ − s
1492
1503
x̄
36
37
x̄ + s
40
40
x̄ − s
32
33
x̄
64
85
x̄ + s
92
133
x̄ − s
45
54
x̄ ± s
42,1 ± 10,9
49,0 ± 15,0
n. s.
x̄ ± s
42,6 ± 11,0
49,5 ± 15,0
n. s.
x̄ ± s
56,7 ± 10,9
50,0 ± 14,8
n. s.
x̄ ± s
57,4 ± 11,0
50,5 ± 15,0
n. s.
x̄
1,56
1,07
x̄ + s
2,62
2,14
x̄ − s
0,93
0,54
Legende:
MVI: Mitralklappeninsuffizienz
ms:
Millisekunde
bpm: Schläge/Minute
n.u.: normalisierte Einheiten
x̄ :
Mittelwert
x̄ + s: positive Standardabweichung bei log-Normalverteilung
x̄ - s: negative Standardabweichung bei log-Normalverteilung
± s: Standardabweichung bei Normalverteilung
n. s.: nicht signifikant
*:
signifikant (p < 0,05)
117
Siginfikanz
n. s.
n. s.
*
n. s
Ergebnisse
4.10.4 Die HRV nach Belastung bei Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz
Nach Belastung an der Longe konnte zwischen den Tieren mit Mirtalklappeninsuffizienz (n =
19) und den Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen
(n = 17) kein signifikanter Unterschied bezüglich der erhobenen HRV-Parmeter festgestellt
werden. Die detaillierten Messwerte sind in Tabelle 18 im Anhang zu finden.
4.10.5 Die HRV in Ruhe bei Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz
Bei den Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz wurde die HRV sowohl morgens (n = 14) als
auch nachmittags (n = 13) analysiert. Dabei zeigte sich in den Morgenstunden ein signifikant
längeres mittleres NN-Intervall und eine niedrigere Herzfrequenz als am Nachmittag. Alle
anderen erhobenen HRV-Parameter unterschieden sich im Tageszeitenvergleich nicht
signifikant (Tab. 13).
118
Ergebnisse
Tab. 13:
Werte der Parameter zur Bestimmung der Herzfrequenzvariabilität
(Mittelwerte und Standardabweichung) bei Pferden mit AVI zu
unterschiedlichen Tageszeiten
HRV-Parameter
Mean NN (ms)
Mean HR (bpm)
RMSSD (ms)
HF-Leistung (%)
HF-Leistung
(n.u.)
LF-Leistung (%)
LF-Leistung
(n.u.)
LF/HF
Mittelwert
morgens
nachmittags
Siginfikanz
Standardabweichung
(AVI n=14)
(AVI n=13)
x̄
1861
1693
x̄ + s
2053
1895
x̄ − s
1687
1515
x̄
33
36
x̄ + s
36
40
x̄ − s
29
32
x̄
79
87
x̄ + s
120
122
x̄ − s
52
63
x̄ ± s
47,4 ± 10,8
42,5 ± 12,9
n. s.
x̄ ± s
48,0 ± 10,8
43,0 ± 12,9
n. s.
x̄ ± s
51,2 ± 10,6
56,2 ± 12,4
n. s.
x̄ ± s
52,0 ± 10,8
57,0 ± 12,9
n. s.
x̄
1,2
1,5
x̄ + s
1,8
2,5
x̄ − s
0,8
0,9
*
*
n. s.
n. s
Legende:
AVI: Aortenklappeninsuffizienz
ms:
Millisekunde
bpm: Schläge/Minute
n.u.: normalisierte Einheiten
x̄ :
Mittelwert
x̄ + s: positive Standardabweichung bei log-Normalverteilung
x̄ - s: negative Standardabweichung bei log-Normalverteilung
± s: Standardabweichung bei Normalverteilung
n. s.: nicht signifikant
*:
signifikant (p < 0,05)
Im Vergleich zwischen den Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz und den Tieren ohne
besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen zeigten sich bezüglich der
119
Ergebnisse
analysierten HRV-Parameter sowohl in den Morgenstunden als auch nachmittags keine
signifikanten Unterschiede. Die detaillierten Ergebnisse befinden sich im Anhang in Tabelle
19 und 20.
4.10.6 Die HRV nach Belastung bei Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz
Bei der Analyse der HRV-Parameter nach der Longenbelastung konnten zwischen den
Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz (n = 10) und denen ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen (n = 17) keine signifikanten Unterschiede
festgestellt werden (Anhang Tab. 21).
4.10.7 Zusammenfassung der Ergebnisse der HRV-Analyse
Die Pferde ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen zeigten
in den Morgenstunden lediglich tendenziell eine niedrigere mittlere Herzfrequenz und ein
längeres mittleres NN-Intervall als nachmittags. Bei den Pferden mit Aortenklappen- und
Mitralklappeninsuffizienz unterschieden sich diese Werte dagegen signifikant.
Außerdem zeigten die Tiere ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am
Herzen morgens eine signifikant höhere HF-Leistung. Die LF-Leistung wies dagegen am
Nachmittag höhere Werte auf. Bei den Probanden mit Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz
konnte kein Unterschied zwischen den hohen- und niederfrequenten Anteilen der
Herzfrequenzschwankung morgens und nachmittags beschrieben werden. Im Vergleich zu
den Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen zeigten
die Tiere mit Mitralklappeninsuffizienz eine signifikant niedrigere RMSSD. Dies wurde
sowohl morgens als auch nachmittags beobachtet. Zusätzlich fiel in den Morgenstunden ein
signifikant höherer LF/HF-Quotient bei den MVI-Tieren auf. Bei den Pferden mit
Aortenklappeninsuffizienz konnte kein Unterschied zur Kontrollgruppe festgestellt werden.
Die HRV-Parameter nach Belastung zeigten im Vergleich sowohl zwischen der Belastung auf
dem Laufband und an der Longe, als auch zwischen der Kontrollgruppe und den Pferden mit
Aortenklappen- oder Mirtalklappeninsuffizienz keine signifikanten Unterschiede.
120
Diskussion
5 Diskussion
5.1
Diskussion des Probandengutes
In der vorliegenden Arbeit sollte überprüft werden, ob die in der Humanmedizin diagnostisch
relevanten
Kriterien
der
Langzeit-EKG-Untersuchung
und
der
Herzfrequenzvariabilitätsanalyse für das Pferd adaptiert werden können. Zunächst stellte sich
die
Frage,
welche
Faktoren
das
Langzeit-
und
Belastungs-EKG,
sowie
die
Herzfrequenzvariabilität neben verschiedenen Herzerkrankungen beeinflussen könnten. Aus
der Humanmedizin ist bekannt, dass neben dem Trainingszustand, Abhängigkeiten vom Alter
(SCHANNWELL et al. 2000; BREUER 2005), vom Geschlecht und beim Hund auch von der
Rasse (DOXEY u. BOSWOOD 2004) auftreten. Bei den hier untersuchten Pferden handelte
es sich sowohl um Sport- als auch um Freitzeitpferde und ungerittene Pferde. Deshalb wurde
zwischen trainierten und untrainierten Pferden differenziert, nachdem der Trainingsstatus
anhand des Vorberichtes erfragt wurde. Die Angaben des Vorberichtes konnten durch eine
Überprüfung des Laktatwertes bzw. dessen Anstieg nach Belastung weitgehend bestätigt
werden (ROSE et al. 1983).
Obwohl in der Humanmedizin das Belastungs-EKG und die Herzfrequenzvariabilität
geschlechtspezifische Unterschiede zeigen (LÖLLGEN 1999; BREUER 2005), konnte der
Einfluss des Geschlechtes beim Pferd aus der vorliegenden Studie nicht abgeleitet werden, da
fast 70 % der untersuchten Pferde Wallache waren (s. Tabelle 1a und 1b).
Sowohl
die
Kontrolltiere
als
auch
die
Pferde
mit
besonderen
klinischen
und
echokardiographischen Herzbefunden zeigten eine weitgehend ähnliche Altersstruktur. Somit
ist der Einfluss auch dieses Parameters mit Hilfe der vorliegenden Arbeit, die eine der ersten
zum Langzeit-EKG des Pferdes mit klinischen und echokardiographischen Herzbefunden
darstellt, nicht zu evaluieren. Dennoch haben die Ergebnisse einen diagnostischen Wert, da
sie immerhin als Referenz für Warmblutpferde mittleren Alters dienen können. Neben dem
Alter kann auch die Rasse Einfluss auf die Parameter der Herzfrequenzvariabilität nehmen.
Beim Hund unterscheidet sich die Herzfrequenzvariabilität von brachycephalen Rassen
gegenüber Hunden anderen Rassetyps signifikant (DOXEY u. BOSWOOD 2004). Dieses
wurde auch bei Kühen unterschiedlicher Rasse beschrieben (HAGEN et al. 2005).
Da in der vorliegenden Studie lediglich Warmblutpferde untersucht wurden, können die
Ergebnisse zunächst nur für diese Rasse gelten.
121
Diskussion
Außerdem sind Einflüsse von Erkrankungen extrakardialer Organsysteme auf die
Herzfrequenz, deren Variabilität und das EKG möglich. Dabei ist insbesondere der
Gesundheitsstatus der Lunge bedeutsam. Beim Pferd ist bekannt, dass Erkrankungen der
Atemwege zu einer Herzfrequenzerhöhung nach Belastung führen (LITTLEJOHN et al. 1977;
MAIER-BOCK u. EHRLEIN 1978). Dennoch wurde in der vorliegenden Arbeit zur
Herzfrequenzvariabilität die Lungengesundheit nur insofern berücksichtigt, dass nur klinisch
geringgradig lungenkranke Pferde (klinisch nur geringgradige Abweichungen von der Norm)
in diese Studie einbezogen wurden. Beim Pferd wurde bereits beschrieben, dass der
Lungenstatus sich weder auf die zeitbezogene, noch auf die frequenzbezogene Analyse der
Herzfrequenzvariabilität auswirkt (WITTE 2001). Deshalb wurden auch die Daten von acht
Tieren mit geringgradigen klinischen Lungenbefunden ausgewertet. Sieben dieser Pferde
wiesen außerdem klinische und echokardiographische Herzbefunde auf. Somit waren die
Pferde ohne klinische und echokardiographische Herzbefunde, die in Belastung untersucht
wurden, ausschließlich lungengesunde Warmblutpferde. Von den Pferden mit kardiologischen
Befunden wiesen lediglich einige der Pferde mit Vorhofflimmern und einige mit
Aortenklappeninsuffizienz geringgradige Lungenbefunde auf. Ein gruppeninterner Vergleich
der Pferde mit unterschiedlichen kardiologischen Befunden wies allerdings darauf hin, dass
kein Einfluss des Lungenstatus auf das Belastungs-EKG vorlag, da sich die Herzfrequenz bei
den
Pferden
mit
Lungenbefunden
(Pferde
mit
Vorhofflimmern,
Pferde
mit
Aortenklappeninsuffizienz) nicht von denen ohne Lungenbefunde unterschied. Insgesamt
stand neben einer homogenen Kontrollgruppe ein für den kardiologischen Alltag einer
Pferdeklinik typisches Patientengut zur Verfügung. Da es sich vorwiegend um eine klinische
Studie handelt, können somit speziell die klinisch relevanten Fragen in Bezug auf das
Langzeit-EKG zu den häufigsten Herzerkrankungen beim Pferd beantwortet werden.
122
Diskussion
5.2
Diskussion der Methode und der Ergebnisse
Sowohl Kurzzeit- als auch Langzeit- und Belastungs-EKG wurden bei allen untersuchten
Pferden mit einer standardisierten Technik aufgezeichnet. Es zeigte sich, dass der
Elektrodengurt bis auf wenige Ausnahmen von den Pferden toleriert wurde. Nur bei zwei
Pferden musste die Untersuchung nach einigen Versuchen zur Gewöhnung abgebrochen
werden. Die Fixation der Klebeelektroden war in den meisten Fällen zufriedenstellend. Bei
Pferden mit sehr starkem Winterfell konnte durch Ausdünnung des Fells mittels
Scherenschlag ein guter Kontakt hergestellt werden. Zusätzliche Verwendung von
Elektrodengel war nicht notwendig. Bei den meisten Pferden konnte ein Langzeit-EKG von
guter Qualität aufgezeichnet werden. Artefakte entstanden bei elf Pferden durch übermäßige
Bewegung, unruhiges Liegen und Wälzen, welches in drei Fällen zur Zerstörung der
Elektroden und der Kabelverbindungen zum Aufnahmegerät führte.
Das Langzeit-EKG gehört immer noch nicht zu den Routineuntersuchungsverfahren der
Pferdekardiologie. Studien an herzgesunden Pferden belegen, dass sich die Herzfrequenz und
der Herzrhythmus im Kurzzeit-EKG und im Langzeit-EKG unterscheiden (REEF 1989;
RAEKALLIO 1992; PATTESON 1996c). Untersuchungen beim Hund zeigten ähnliche
Ergebnisse und bewerteten das Kurzzeit-EKG (ein- oder dreiminütig) für die Aufdeckung von
intermittierenden Arrhythmien als ungeeignet (MARINO et al. 1994; BUHL 2001). Auch für
das Pferd zeigte diese Studie, dass signifikante Unterschiede im Vergleich von Kurzzeit- und
Langzeit-EKG für die Diagnostik von AV-Blöcken 2. Grades, sinuatrialen Blöcken,
Vorhofextrasystolen, ventrikulären Extrasysolen bei Pferden ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen und bei Patienten mit Klappeninsuffizienzen
auftraten. Das Belastungs-EKG konnte im Vergleich zum Langzeit-EKG weniger AV-Blöcke
2. Grades und Vorhofextrasystolen aufdecken. Die unterschiedliche Detektionsrate von AVBlöcken sei dabei durch die Aufhebung von vagal bedingten Arryhthmien während der
Belastung erklärt (DURANDO 2003a). Bei Pferden mit Vorhofflimmern konnte diese
Arrhythmie durch alle drei EKG-Aufzeichnungen (Kurzzeit-, Langzeit- und Belastungs-EKG)
festgestellt werden, weil diese Patienten kein paroxysmales Vorhofflimmern zeigten. Beim
Vorhofflimmern scheinen zunächst Kurzzeit-, Belastungs- und Langzeit-EKG diagnostisch
gleichwertig zu sein. Die Ergebnisse dieser Studie deuten jedoch daraufhin, dass bei Pferden
mit Vorhofflimmern dennoch zusätzliche Informationen durch das Belastungs- und LangzeitEKG gewonnen werden können. So wurde z. B. bei einigen Pferden mit Vorhofflimmern das
R- auf T-Phänomen diagnostiziert, das mit hoher Wahrscheinlichkeit im Kurzzeit-EKG nicht
erfasst worden wäre. Da das R- auf T-Phänomen auf eine elektrophysiologische
123
Diskussion
Inhomogenität und Instabilität hinweist und eine Vorstufe zum Kammerflimmern sein kann
(REEF 1999b; MENZIES-GOW 2001), ist sogar eine bedeutsame diagnostische
Verbesserung erfolgt.
Diese geht allerdings mit einem erheblichen zeitlichen Aufwand einher. Eine automatische
Analyse mittels Computerprogramm wird weder in der Humanmedizin noch beim Hund als
ausreichend genau angesehen (BUHL 2001). So ergab eine Studie beim Hund erhebliche
Unterschiede zwischen der visuellen Auswertung und der computergestützten Analyse. Bei
der Identifizierung von supraventrikulären und ventrikulären Extrasystolen waren signifikante
Abweichungen im Sinne einer Fehlklassifizierung von respiratorischen Sinusarrhythmien und
Bewegungsartefakten zu verzeichnen (HERTEL et al. 1999). Da eine visuelle Kontrolle durch
den Untersucher unabdinglich ist, wurde in dieser Studie mit einem halbautomatischen
Computerprogramm gearbeitet. Das Programm markierte lediglich abweichende RRIntervalle. Die Klassifizierung durch die visuelle Kontrolle des gesamten EKGs erfolgte durch
den Untersucher. Trotz der vereinfachten Analyse nahm die Auswertung eines LangzeitEKGs beim Pferd zwischen vier und zehn Stunden pro Tier in Anspruch und ist deshalb für
den Praxisalltag nur begrenzt geeignet und speziellen Kliniken vorbehalten.
Trotz dieses hohen Zeitaufwandes kann das Langzeit-EKG selbst bei klinisch und
echokardiographisch unauffälligen Pferden Befunde liefern, die eventuell klinisch relevant
und mit dem Kurzzeit-EKG nicht ermittelbar sind. Obwohl die 20 Pferde der Kontrollgruppe
dieser Arbeit keine auffälligen klinischen und echokardiographischen Befunde am Herzen
zeigten, waren bereits im Kurzzeit–EKG nur 90% der Probanden ohne besonderen Befund
und im Langzeit-EKG zeigte sogar nur ein einziges Tier dieser Gruppe ein EKG ohne
Abweichungen vom Sinusrhythmus. Die 10% der Tiere mit besonderem Befund im KurzzeitEKG zeigten AV-Blöcke 2. Grades. Diese stellen die häufigste Bradyarrhythmie beim Pferd
dar und werden in Ruhe als physiologisch angesehen (MENZIES-GOW 2001). Auch im
Langzeit-EKG zeigten die meisten (73,7 %) Pferde ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen AV-Blöcke 2. Grades. Dieses Ergebnis entspricht
den Ergebissen anderer Autoren und wurde durch die sympathische Aktivierung während des
Kurzzeit-EKGs erklärt (REEF 1989).
Sowohl beim gesunden Menschen als auch beim herzgesunden Hund können während der
Aufzeichnung eines Langzeit-EKGs Arrhythmien auftreten, insbesondere Vorhof- und
Ventrikelextrasystolen, die erst ab einer gewissen Häufung als klinisch relevant angesehen
werden (BUHL 2001). Über die Anzahl der Extrasystolen pro Stunde, die als bedeutsam
124
Diskussion
bewertet werden sollten, besteht jedoch Uneinigkeit, da auch bei herzgesunden Pferden
vereinzelte ventrikuläre- und atriale Extrasystolen in langzeitelektrokardiographischen
Studien beschrieben sind (RAEKALLIO 1992; SCHEFFER et al. 1995; REEF 1999a). Dabei
wurden Vorhofextrasystolen häufiger als ventrikuläre Extrasystolen diagnostiziert. Konkrete
Angaben zur klinischen Relevanz liegen nur von wenigen Autoren vor (REEF 1999a;
MENZIES-GOW 2001). Meistens wird die Häufigkeit lediglich als „frequent“ oder
„vereinzelt“ beschrieben. Sowohl atriale als auch ventrikuläre Extrasystolen sollten danach
innerhalb von 24 Stunden nicht häufiger als ein Mal pro Stunde auftreten. In der vorliegenden
Studie wurden ähnliche Ergebnisse erarbeitet. Hier fielen 63,2 % der untersuchten Pferde
ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen mit vereinzelten
Vorhofextrasystolen auf. Bei 26,3 % der Probanden kamen sie gehäuft vor. Der Grenzwert
wurde für gehäufte Vorhofextrasystolen wurde in dieser Studie bei mehr als vier isolierten,
vorzeitigen Depolarisationen pro Stunde festgelegt. Wäre eine Bewertung nach den von
REEF (1999a) beschriebenen Kriterien (nicht mehr als eine Extrasystole pro Stunde) erfolgt,
hätte dies zur Folge, dass bei 64,7 % der Pferde ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen ein klinisch bedeutsamer elektrokardiographischer
Befund diagnostiziert worden wäre. Bei der Bewertung von ventrikulären Extrasystolen
stellten sich ähnliche Verhältnisse dar. Das würde bedeuten, dass bei einer hohen Anzahl
klinisch und echokardiographisch herzgesunder Pferde eine inapparente, kardiologische
Dysfunktion hätte unterstellt werden müssen. Das erscheint, insbesondere auch unter
forensischen Aspekten des Pferdekaufes, derzeitig nicht vertretbar.
Bei einem Pferd ohne klinische und echokardiographische Befunde am Herzen traten Phasen
mit je einer ventrikulären Extrasystole nach AV-Block 2. Grades auf. Dies wurde beim Pferd
bisher nicht beschrieben und ähnelt dem ventrikulären Ersatzrhythmus, welcher bei klinisch
herzgesunden Pferden bereits beschrieben wurde (SCHEFFER et al. 1995). Ätiologisch
konnte dieses Phänomen nicht sicher zugeordnet werden. Es wurde ein parasympathischer
Einfluss auf den Sinusknoten als Ursache vermutet, so dass der Ersatzrhythmus aufgrund
einer niedrigen Sinusfreqeuenz entstehen konnte. Bei diesem Pferd handelt es sich nicht um
einen Ersatzrhythmus sondern vermutlich um einen kompensatorischen ventrikulären
„Ersatzschlag“, um das benötigte Herzminutenvolumen nach einem AV-Block 2. Grades bei
bereits niedriger Sinusfrequenz (bis zu 20 bpm) zu garantieren. Die genaue Ätiologie bleibt
aber dennoch unklar. Allerdings zeigte das klinisch und echokardiographisch unauffällige
125
Diskussion
Pferd mit diesem EKG- Befund zusätzlich Lungenbefunde. Diese könnten zusätzlich die
Entstehung der Arrhythmie z. B. durch eine Hypoxie begünstigen.
Ein weiterer, bisher beim Pferd eher selten beschriebener Befund trat sowohl bei einem
klinisch und echokardiographisch unauffälligen Pferd als auch bei einem Patienten mit
Mitralklappeninsuffizienz in Form eines akzelerierten idioventrikulären Rhythmus auf.
Der akzelerierte, idioventrikuläre Rhythmus - eine Form der ventrikulären Tachykardie mit
relativ niedriger Frequenz - ist sowohl beim herzkranken Menschen als auch beim Pferd
beschrieben. Er tritt beim Menschen nach Myokardinfarkt oder Digitalisintoxikation auf.
Beim Pferd wurde bisher beschrieben, dass Myokardschäden oder schwere systemische
Erkrankungen wie Kolik zu einer derartigen Arrhythmie führen. Zusätzlich wird dieser
Befund gelegentlich in Allgemeinanästhesie beobachtet (REIMER et al. 1992; PATTESON
1996a). Ob allerdings im vorliegenden Fall eine myokardiale Alteration, z. B. im Rahmen der
Ventrikeldilatation bei dem Pferd mit MVI die Ursache für den akzelerierten,
idioventrikulären Rhythmus war, bleibt unklar. Labordiagnostisch (Troponin-T-Test) konnte
jedenfalls kein akuter Myokardschaden festgestellt werden. Vorberichtlich hatte dieses Tier
einige Wochen vor der Einstellung in der Klinik eine Infektionserkankung. Bei dem zweiten
Pferd bleibt die Ätiologie des idioventrikulären Ersatzrhythmus vollständig unklar, da dieses
Tier klinisch und echokardiographisch unauffällig war. Hier zeichnet sich ein Widerspruch
zur Ursache und eventuell zur Bedeutung dieser Arrhythmie zwischen den hier und von
anderen Autoren erarbeiteten Ergebnissen ab.
Nicht nur derartige Formen von Herzarrhythmien, sondern auch die Herzfrequenz stellten sich
im Langzeit- und Kurzzeit-EKG unterschiedlich dar (s. S. 86 ff.). Die insgesamt etwas
niedrigeren minimalen und durchschnittlichen Herzfrequenzen der Langzeit-EKG- im
Vergleich zur Kurzzeit-EKG-Erfassung entsprechen den Erkenntnissen in der Human- und
Kleintiermedizin (VON LEITNER u. SCHRÖDER 1983; BUHL 2001). Da die ungewohnte
Applikation der Elektroden beim Fluchttier Pferd einen Stimulus des sympathischen Systems
darstellt, ist zumindest bei der erstmaligen Untersuchung mit einer etwas erhöhten
Ruhefrequenz zu rechnen (RAEKALLIO 1992; PATTESON 1996b). Während eines
einminütigen Kurzzeit-EKGs kann sich im Vergleich zum Langzeit-EKG aufgrund der kurzen
Aufnahmezeit kein „Gewöhnungseffekt“ einstellen, so dass höhere Herzfrequenzen auftreten.
Obwohl in der vorliegenden Studie primär der diagnostische Wert des Langzeit-EKGs
untersucht werden sollte, wurde zusätzlich überprüft, ob bei dem verfügbaren Patientengut
126
Diskussion
Herzerkrankungen mit Vergrößerungen der Herzdimensionen zu einer Häufung von
Arrhythmien führen. Beim Pferd wird die Bedeutung einer Druck– oder Volumenbelastung,
die mit einer Dehnung des Myokards einhergeht, in Bezug auf die elektrophysiologischen
Abläufe unterschiedlich diskutiert (REEF 1999b; GEHLEN u. STADLER 2002). Durch eine
übermäßige Dehnung des Myokards kann es zu Permeabilitätsveränderungen der
Zellmembran und dadurch zu einem gestörten Ionenaustausch kommen (GEHLEN u.
STADLER
2002),
welcher
die
Entstehung
von
Arrhythmien,
insbesondere
des
Vorhofflimmerns begünstigt. Es wurde zwar grundsätzlich angenommen, dass Pferde durch
ihren hohen vagalen Tonus und die generell großen Vorhofdimensionen für Vorhofflimmern
prädisponiert sind (DEEM u. FREGIN 1982; REEF 1999b), dennoch liegen unterschiedliche
Hypothesen zur Entstehung des Vorhofflimmerns vor. Einerseits wurde beschrieben, dass die
meisten Pferde (Vollblutpferde) mit Vorhofflimmern zusätzlich keine oder nur geringgradige
Herzerkrankungen aufwiesen (REEF 1999b). Andere Autoren sahen dagegen häufig eine
Vorhofdilatation bei Pferden (Warmblutpferde) mit Vorhofflimmern (STADLER et al. 1994).
In der vorliegenden Untersuchung zeigten 46,8 % der Pferde mit Dilatation des Atriums
Vorhofflimmern. Andere Studien zeigten ähnliche oder sogar größere Häufigkeiten
(STADLER et al. 1994; GEHLEN u. STADLER 2002; GOLTZ 2006). Somit scheint eine
Reizbildungsstörung wie das Vorhofflimmern zumindest bei Warmblutpferden nicht selten
auf einer Dehnung des Myokards zu beruhen, insbesondere wenn sie durch eine
Mitralklappeninsuffizienz
bedingt
ist.
Neben
dem
Vorhofflimmern
stellen
Vorhofextrasystolen eine häufige Form der atrialen Reizbildungsstörungen beim Pferd dar. In
dieser Arbeit war kein Unterschied in der Häufigkeit von Vorhofextrasystolen bei Patienten
mit Sinusrhythmus mit bzw. ohne Vorhoferweiterung zu erkennen. Dies entspricht den
Ergebnissen GOLTZ (2006), so dass diese Art der Reizbildungsstörung zunächst nicht nur auf
einer Dehnung der Membran des Myokards beruht. Gleiches fiel im Rahmen dieser Studie
bezüglich der Pferde mit veränderten Dimensionen des linken Ventrikels auf. Pferde mit
vergrößertem linken Ventrikel zeigten nicht häufiger ventrikuläre Extrasystolen und
Tachykardien als Patienten ohne solche Dimensionsveränderungen. Somit ist auch bei den
untersuchten Pferden eine Dehnung des Myokards als primäre Ursache für die Genese dieser
Reizbildungsstörungen eher unwahrscheinlich.
Pferde mit kardiologischen Befunden zeigen häufig in Ruhe keine Insuffizienzerscheinungen,
können aber dennoch in Belastung kardiogen bedingte Leistungsinsuffizienzen aufweisen.
Deshalb sollte neben der Aufzeichnung des Kurzzeit- und des Langzeit-EKGs auch ein
Belastungs-EKG aufgezeichnet werden. Eine Leistungsinsuffizienz liegt häufig im
127
Diskussion
Zusammenhang
mit
myokardialen
Dysfunktionen,
hämodynamisch
bedeutsamen
Klappenregurgitationen oder Ventrikelseptumdefekten vor. Diese Befunde können mit
Arrhythmien einhergehen. Treten diese nur wähend oder nach der Belastung auf, sind sie
ausschließlich mit einem Belastungs-EKG zu erfassen (REEF et al. 1994). Im Vergleich zu
den Pferden mit bedeutsamen Herzbefunden zeigten die Pferde ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde in dieser Studie lediglich physiologische Variationen des
EKGs (AV-Blöcke 2. Grades, vereinzelte ventrikuläre und Vorhofextrasystolen). Derartige
Variationen treten als transiente Arrhythmien insbesondere nach Belastung aufgrund von
Schwankungen des autonomen Tonus auf. Wenn z. B. Sinusarrhythmien, AV-Blöcke
2.Grades und sogar vereinzelte atriale und ventrikuläre Extrasystolen während oder direkt
nach der Belastung auftreten und mit Erreichen der Ruheherzfrequenz verschwinden, werden
diese Befunde als nicht bedeutsam bewertet (MARTIN et al. 2000; DURANDO 2003a;
JOSE-CUNILLERAS et al. 2006).
Das Belastungs-EKG beim Pferd wird entweder an der Longe oder auf dem Laufband
aufgezeichnet. Es wird davon ausgegangen, dass die Belastung auf dem Laufband durch die
Vorgabe von Geschwindigkeit und Steigung eine bessere Standardisierung gewährleistet als
die Untersuchung an der Longe. Sie erscheint deswegen für wissenschaftliche kardiologische
Untersuchungen besser geeignet (SEEHERMAN et al. 1990), stellt aber eine sehr
arbeitsintensive, zeitaufwendige und nicht ganz ungefährliche Methode dar (FRYE et al.
2003; MARNETTE 2004; HAUBOLD 2006). In dieser Studie wurden die Befunde des
Belastungs-EKGs der Pferde ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde
(Herzfrequenz während der Belastung, Erholungspuls und Herzfrequenzvariabilität nach
Belastung) an der Longe und auf dem Laufband miteinander verglichen. Dabei konnten für
die submaximale Belastung, die für diese Studie gewählt wurde, keine signifikanten
Unterschiede festgestellt werden. Deshalb wurden die Belastungsuntersuchungen der Pferde
mit Herzbefunden lediglich an der Longe durchgeführt, da so kein mehrtägiges Training zur
Gewöhnung an das Laufband erforderlich war. Die Arbeit an der Longe ist den Pferden
vertraut und ohne zusätzliche psychische Alterationen möglich.
Die normale Reaktion der Herzfrequenz auf eine submaximale Belastung besteht aus einem
schnellen initalen Herzfrequenzanstieg. Dieser ist erst erheblich und nähert sich dann
allmählich einem der Belastung entsprechendem Plateauwert (steady state) an. Nach der
Belastung erfolgt die Beruhigung zunächst schnell und nähert sich dann langsam dem
Ruhewert an (MARSLAND 1968; EVANS 1999; MARLIN u. NANKERVIS 2002). Der
Herzfrequenzverlauf der hier untersuchten Pferde ohne besondere klinische und
128
Diskussion
echokardiographische Befunde am Herzen entspricht während und nach Belastung
weitgehend den Beschreibungen in der Literatur (MARSLAND 1968; EVANS 1999;
MARLIN u. NANKERVIS 2002). Pferde mit Vorhofflimmern zeigten während der Belastung
eine höhere Herzfrequenz als die Kontrollpferde. Höhere Herzfrequenzen werden in
Belastung bei kardiologischen Erkrankungen, die das Schlagvolumen minimieren erwartet
(EVANS 1999). Dabei führt die fehlende enddiastolische Vorhofkontraktion zu einer
reduzierten diastolischen Füllung und in der Folge zu einem reduzierten Schlagvolumen. Dies
geschieht insbesondere dann, wenn das fehlende Volumen nicht mehr durch den FrankStarling-Mechanismus ausgeglichen werden kann. Die Aufrechterhaltung eines adäquaten
Herzminutenvolumens ist dann hauptsächlich durch die Erhöhung der Schlagfolge zu
gewährleisten (BUNTENKÖTTER u. DEEGEN 1976; DEEGEN 1976b).
Die vorliegende Arbeit zeigte, dass nicht nur eine kardiale Erkrankung, sondern auch der
Trainingszustand die Herzfrequenz in Belastung beeinflussen kann. Die Herzfrequenz stellt
einen zuverlässigen Indikator der kardiovaskulären Fitness dar (OKONEK 1998; SCHÄFER
2000; HENNINGS 2001), wobei auch in diesem Fall die Ergebnisse verschiedener Studien
bezüglich dieser Thematik kontrovers diskutiert werden. Einige Autoren beschreiben eine
niedrigere Herzfrequenz während der Belastung bei verbessertem Trainingszustand
(HENNINGS 2001; MARLIN u. NANKERVIS 2002), andere konnten dieses Phänomen
nicht oder nur teilweise bestätigen (SCHÄFER 2000; LEWING 2001). Diese Erkenntnis ist
diagnostisch insbesondere zur Evaluierung einer Mitralklappeninsuffizienz bedeutsam. Die
Mitralklappeninsuffizienz ist die häufigste Klappenerkrankung beim Pferd (MARR 1999).
Die Grenze zwischen Befunden an der Mitralklappe mit und ohne hämodynamische
Bedeutung kann fliessend sein. Ist in diesem Grenzbereich der Trainingszustand unbekannt,
können die Ergebnisse der Belastungsuntersuchung eventuell fehlinterpretiert werden. In der
vorliegenden
Studie
zeigte
allerdings
die
Gruppe
der
untrainierten
Pferde
mit
Mitralklappeninsuffizienz niedrigere Herzfrequenzen während der Belastung als die
untrainierten Probanden ohne besondere klinische und echokardiographische Herzbefunde.
Dies entsprach nicht den erwarteten Ergebnissen. Bezüglich der Trainingsstruktur dieser
Gruppen fiel jedoch auf, dass ein großer Teil der untrainierten Pferde ohne besonderen
Herzbefund vollständig ungeritten war, wohingegen die meisten der als untrainiert
klassifizierten Probanden mit Mitralklappeninsuffizienz gelegentlich noch geritten wurden.
Hier kam es folglich innerhalb der „untrainierten“ Pferde zu einer Abstufung des
Trainingszustandes, der so aufgrund des Vorberichtes nicht erwartet wurde. Die
Kontrollgruppe zeigte zumindest in Bezug auf die Herzfrequenz während der Belastung einen
129
Diskussion
noch geringeren Trainingsstatus als die untrainiert klassifizierten Pferde mit MVI. Somit ist
die Einstufung der Patienten mit MVI einerseits und der Probanden andererseits als untrainiert
nur im Vergleich zu den Pferden, die als Reitpferde gearbeitet wurden, richtig. Die
Belastungsuntersuchung dieser Arbeit hat aufgedeckt, dass im direkten Vergleich dennoch ein
unterschiedlicher Trainingsstatus vorliegt. Dadurch wird erneut bestätigt, dass die
Herzfrequenz unter Belastung ein relativ empfindlicher Parameter zur vergleichenden
Evaluierung des Trainingszustandes ist.
Während der Belastung lag bei den Pferden mit Vorhofflimmern, Mitral- und
Aortenklappeninsuffizienz ein im Vergleich zur Kontrollgruppe abweichender Verlauf der
Herzfrequenz vor. Besonders auffällig war das Fehlen des schnellen initialen Anstiegs der
Herzfrequenz deutlich über das Niveau des Plateaus der EKG-Verlaufskurve. Da dieser
allerdings auch bei einzelnen gesunden Pferden, deren Trainingszustand nicht bekannt war,
während einer submaximalen Belastung nicht auftrat, bleibt unklar, ob das Fehlen eines
starken initialen Anstiegs der Herzfrequenz krankheits- oder auch trainingsbedingt sein kann
(VALBERG et al. 1989). Als Ursachen für eine kontinuierlich ansteigende Herzfrequenz
innerhalb einer Belastungsstufe, wie bei den Pferden mit Vorhofflimmern in dieser Studie
festgestellt, werden thermoregulatorische Vorgänge oder Erschöpfung beschrieben (EVANS
1999; MARLIN u. NANKERVIS 2002). Im Rahmen dieser Studie konnte ein derartiger
kontinuierlicher Herzfrequenzanstieg bei den Pferden mit Vorhofflimmern bereits im Trab
festgestellt werden. Da beim Vorhofflimmern aufgrund der fehlenden effizienten
Vorhofkontraktion das Schlagvolumen limitiert ist (DEEGEN 1976b; EVANS 1999), erfolgt
die Kompensation durch eine Erhöhung und einen kontinuierlichen Anstieg der Herzfrequenz
im Verlaufe der Belastung. Da die Kontrolltiere und die Pferde mit klinischen und
echokardiographischen Befunden gleichartig belastet wurden und die gesunden Pferde keinen
Hinweis für ein Erschöpfungssyndrom oder thermoregulatorische Imbalancen zeigten, ist
davon
auszugehen,
dass
der
kontinuierliche
Anstieg
der
Herzfrequenz
auf
die
Reizbildungsstörung zurückzuführen ist.
Nicht
nur
EKG-Veränderungen
die
auf
unphysiologische
Erregungs-
und
Reizbildungsstörungen hinweisen, sondern auch der Verlauf der Erholungspulskurve (Heart
rate recovery) kann einen bedeutsamen diagnostischen Hinweis für eine kardiale Dysfunktion
liefern, aber auch trainingsabhängig sein. Der Erholungspuls ist für das Pferd im Sinne des
humanmedizinischen Verständnisses als Differenz zwischen maximaler Herzfrequenz und der
Frequenz, die eine Minute nach Belastungsende gemessen wird bisher nicht untersucht. Somit
liegen weder in der Humanmedizin (es existieren verschiedene Erfassungsmodi für den
130
Diskussion
Erholungspuls) (IMAI et al. 1994; GEORGOULIAS et al. 2003; EVRENGUL et al. 2006;
MACMILLAN et al. 2006; ISRAEL 2007) noch für das Pferd standardisierte Messverfahren
und Normwerte vor. In der vorliegenden Studie wurde der Erholungspuls eine Minute nach
Belastungsende überprüft. Dieser Zeitpunkt wurde gewählt, da die meisten Studien aus der
Humanmedizin sich darauf beziehen. Außerdem ist der Einfluss äusserer Stimuli direkt nach
der Belastung geringer, und die Herzfrequenz unterliegt erst später psychischen Alterationen
(MARSLAND 1968; EVANS 1999).
Ein herabgesetzter Erholungspuls tritt beim Menschen und beim Hund z.B. bei ischämischen
Erkrankungen des Myokards auf. Dabei wurde festgestellt, dass bei einer Verbesserung der
autonomen Balance solcher Patienten durch Training der Erholungspuls heraufgesetzt werden
kann. (GEORGOULIAS et al. 2003; HEFFERNAN et al. 2006; MACMILLAN et al. 2006;
BILLMAN u. KUKIELKA 2007). Der Einfluss von Mitral-und Aortenklappeninsuffizienzen
bzw. Vorhofflimmern auf den Erholungspuls wurde bisher nicht untersucht. Ein erstes
Ergebnis dazu liefert die vorliegende Arbeit, in der ein unterschiedlicher Erholungspuls bei
den Pferden mit Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz bzw. Vorhofflimmern einerseits und
Pferden ohne klinische und echokardiographische Befunde andererseits nicht festgestellt
werden konnte. Außerdem wurde kein Unterschied zwischen den trainierten und den
untrainierten Pferden nachgewiesen. Demzufolge scheinen sich weder der Trainingszustand,
noch linksseitige Klappeninsuffizienzen bzw. Vorhofflimmern auf den frühen Erholungspuls
(gemessen 60 Sekunden nach Belastung) bedeutsam auszuwirken oder sie konnten durch
diese Art der Messung nicht aufgedeckt werden.
Neben dem Erholungspuls wird neuerdings auch die Herzfrequenzvariabilität als Spiegel des
autonomen Nervensystems in der Humanmedizin diagnostisch genutzt (LÖLLGEN 1999;
PUMPRLA et al. 2002). Da sowohl äußere Einflüsse, als auch kardiale Erkrankungen die
Herzfrequenzvariabilität beeinflussen, müssen externe Stimuli, wie z. B. Aufregung während
der Untersuchung, vermieden werden (MARSLAND 1968; EVANS 1999). Dieses wurde im
Rahmen dieser Studie berücksichtigt, indem das EKG in einer gewohnten, ruhigen Umgebung
mehrere Tage nach Klinkeinstellung durchgeführt wurde. Aufgrund dieser standardisierten
Untersuchungsbedingungen
Herzfrequenzvariabilität
erscheinen
herzgesunder
die
Pferde
ermittelten
und
solchen
Ergebnisse
mit
klinischen
zur
und
echokardiographischen Befunden verlässlich. Insbesondere äussere Stimuli (Manipulationen
am Pferd, ungewohnte Umgebung und Personenverkehr im Stall), die neben kardiogenen
Alterationen Einfluß auf die Herzfrequenzvariabilität nehmen, wurden weitgehend
131
Diskussion
ausgeschaltet. Traten dennoch Störungen auf, die in einer Pferdeklinik nicht vollständig
vermeidbar sind und sich in Unruhe des Pferdes äusserten, wurden diese Vorgänge
dokumentiert, und dafür keine HRV-Analysen erstellt. Zusätzlich wurden intraindividuelle
Variationen durch Mehrfachmessungen (drei EKG-Sequenzen pro Messzeit) minimiert.
Da zur Erfassung der HRV nicht unbedingt eine Normorhythmie, aber eine ungestörte
Reizbildung und Erregungsleitung mit Ursprung im Sinusknoten notwendig ist, kann diese
Analyse nicht bei ektopischen Reizbildungsstörungen angewendet werden (BOWEN 1999).
Deshalb wurden, in Anlehnung an die Humanmedizin (MALIK et al. 1989), alle Pferde mit
Vorhofflimmern generell von diesem Teil der Studie (Analyse der Herzfrequenzvariabilität)
ausgeschlossen, obwohl Ergebnisse auch bei Pferden mit Vorhofflimmern publiziert wurden
(KUWAHARA et al. 1998; GELZER et al. 2000). Diese Analyse der HRV bei Pferden mit
Vorhofflimmern wird diagnostisch nicht für sinnvoll gehalten, da eine ektpoische Reizbildung
keinen Rückschluss auf die Funktion des autonomen Nervensystems zulässt (BOWEN 1999).
Ektopische Reize und Artefakte können entweder visuell oder computergestützt im EKG
erkannt werden. In der vorliegenden Arbeit wurden diese Befunde visuell ermittelt und
derartig veränderte EKG-Sequenzen von der HRV-Analyse ausgeschlossen. Die visuelle
Ermittlung von EKG-Veränderungen erscheint derzeit der computergestützten besonders
deshalb überlegen zu sein, weil die verfügbaren Programme noch nicht sicher in der Lage
sind, z. B. Artefakte von Extrasystolen zu unterscheiden (BUHL et al. 1999). Das bedeutet,
dass die Analyse der HRV verfälscht werden kann. Die visuelle Kontrolle führte allerdings
auch zum Ausschluß von EKG-Sequenzen von der HRV-Analyse, wenn nicht genügend
störungsfreie EKG-Aufzeichnungen vorlagen. Einige Autoren werten diese Sequenzen
dennoch aus, in dem eine Interpolation mit Hilfe eines weiteren Computerprogramms erfolgt.
Dadurch kann die Herzfrequenzvariabilität aber fehlerhaft ermittelt werden, da eine
Interpolation meistens nicht dem reellen RR-Intervall entspricht (WITTE 2001).
Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit lassen vermuten, dass neben den oben beschriebenen
Einflüssen auf die Herzfrequenzvariabilität eventuell auch eine zirkadiane Rhythmik
bedeutsam sein könnte, welche beim Menschen bereits beschrieben wurde (LÖLLGEN 1999).
Deshalb wurden interindividuell nur EKG-Sequenzen ausgewertet, die annährend zur
gleichen Tageszeit aufgezeichnet wurden. Obwohl signifikante Unterschiede an zwei
Messungen am Tag vorlagen, ist daraus eine zirkadiane Rhythmik nicht zu ermitteln. Dazu
wären häufigere EKG-Analysen nötig. Dennoch liegt hier tendenziell ein tageszeitlicher
Unterschied in Bezug auf die Dominanz der Anteile des autonomen Nervensystems bei den
Pferden ohne klinische und echokardiographische Befunde folgendermaßen vor:
132
Diskussion
In den Morgenstunden dominierte das parasympathische und nachmittags das sympathische
Nervensystem. Ein derartiger Unterschied konnte allerdings bei den Pferden mit Mitral- oder
Aortenklappeninsuffizienz nicht festgestellt werden. Bei diesen lag eher eine gegenläufige
Tendenz vor, da sie im Vergleich zur Kontrollgruppe besonders morgens einen erniedrigten
Tonus des Parasympathikus bzw. einen erhöhten Sympathotonus aufwiesen. Die erniedrigte
RMSSD der Pferde mit Mitralklappeninsuffizienz (Standardabweichung der Differenzen
aufeinanderfolgender RR-Intervalle s. S. 59) und ein erhöhter LF/HF-Quotient (Ratio
zwischen der sympathisch beeinflussten (LF) und der parasympathisch beeinflusten (HF)
Komponente) entsprechen dieser Tendenz, die auch beim Hund gesehen wurde. So zeigten
Hunde mit geringgradiger Mitralklappeninsuffizienz im Vergleich zu herzgesunden
Probanden einen erniedrigten parasympathischen Tonus (niedrige HF-Leistung) und eine
erhöhte LF/HF-Ratio. Besonders auffällig war dies zwischen sechs und zwölf Uhr mittags
(FUJII u. WAKAO 2003).
Auch die Häufung von physiologischen AV-Blöcken 2. Grades bei herzgesunden Pferden
dieser Arbeit in den frühen Morgenstunden spricht für das Vorherrschen des
parasympathischen Tonus zu dieser Tageszeit (PATTESON 1996a; REEF 1999b). Zusätzlich
traten die AV-Blöcke 2. Grades bei den Pferden ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am frühen Mittag erneut gehäuft auf. Die Pferde mit
Klappeninsuffizienzen zeigten lediglich am frühen Mittag vermehrt AV-Blöcke 2. Grades.
Folglich bestätigt auch die Auswertung in Bezug auf die AV-Blöcke 2. Grades, dass Pferde
mit Klappeninsuffizienzen morgens eher einen erhöhten sympathischen bzw. erniedrigten
parasympathischen
Tonus
zeigen.
Beim
Hund
wurde
die
Aktivierung
einer
kompensatorischen, neuroendokrinen Antwort auf ein reduziertes Schlagvolumen bei der
Mitralklappeninsuffizienz als Ursache dieser Veränderung des Tonus des autonomen
Nervensystems
vermutet.
Periphere
Barorezeptoren
registrieren
das
verminderte
Schlagvolumen und bewirken eine Erhöhung des sympathischen Tonus durch die Aktivierung
des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (FUJII u. WAKAO 2003). Diese führte beim
Hund, nicht dagegen bei den hier untersuchten Pferden, zu einer erhöhten Herzfrequenz. Das
bedeutet, dass eventuell die Ausprägung der Mitralklappeninsuffizienz bei den hier
untersuchten Pferden geringer war als bei den Hunden obiger Studie und somit die
Veränderung der Herzfrequenzvariabilität tatsächlich einer Herzfrequenzerhöhung im
Rahmen einer Verschlechterung der Befunde vorausgeht. Somit könnte ein wertvolles
Diagnostikum für eine frühzeitige Erkennung einer bestehenden Dekompensation beim Pferd
zur Verfügung stehen. Für eine ausreichende Evidenz sind allerdings methodisch abgesicherte
133
Diskussion
Rhythmik-Studien
notwendig.
Dagegen
scheint
der
diagnostische
Wert
der
Herzfrequenzvariabilität nach Belastung eher niedrig zu sein, da zwischen den Pferden ohne
klinische
und
echokardiographische
Befunde
und
denen
mit
Mitral-
und
Aortenklappeninsuffizienz keine Unterschiede festgestellt wurden.
Insgesamt sollte das Langzeit-EKG aufgrund seines diagnostischen Wertes in die
kardiologische Routinediagnostik aufgenommen werden. Dabei sollte aber das BelastungsEKG keinesfalls ersetzt, sondern durch die Informationen des Langzeit-EKGs ergänzt
werden. Zusätzlich erscheint es notwendig, dass die klinische Relevanz der Häufung (v. a. bei
Extrasystolen) im Langzeit-EKG aufgrund der Ergebnisse dieser Arbeit erneut diskutiert wird.
Diese Untersuchung hat außerdem gezeigt, dass die Evaluierung des autonomen
Nervensystems
auf
sinuatrialer
Ebene
mittels
Herzfrequenzvariabiltätsanalyse
zur
Aufdeckung einer möglichen kompensatorischen Antwort des autonomen Nervensystems bei
Pferden mit Klappeninsuffizienzen in Ruhe geeignet zu sein scheint. Dieses auf LangzeitEKG-Daten beruhende Verfahren hat in der Humanmedizin große Bedeutung erreicht. Beim
Pferd hingegen wurden bisher nur wenige Studien zur HRV in Verbindung mit
kardiologischen Fragestellungen veröffentlicht. Außerdem bestehen bis jetzt nur Vorschläge,
nicht
jedoch
etablierte
und
standardisierte
Verfahren
für
die
Erstellung
einer
Herzfrequenzvariabilitätsanalyse beim Pferd (BOWEN 1999). Um eine Vergleichbarkeit der
Ergebnisse unterschiedlicher Studien erzielen zu können, müssen Normwerte und
standardisierte Messverfahren sowohl für Warmblut- als auch für Vollblutpferde erst noch
erstellt werden. Erst dann kann diese Methode in die kardiologische Routinediagnostik beim
Pferd einfließen. Dennoch stellt die im Rahmen dieser Studie geleistete Pionierarbeit eine
wichtige Grundlage für das Verständnis der Beeinflussung des sympathischen und
parasympathischen Nervensystems durch Insuffizienzen der Herzklappen beim Pferd dar.
Folglich erscheint weitere Forschung auf diesem Gebiet sinnvoll. Ähnliches gilt auch für die
Evaluierung des autonomen Tonus mittels des in der Humanmedizin genutzten
Erholungspulses exakt eine Minute nach Belastung. Da jedoch selbst in der Humanmedizin
noch kein einheitlicher Erfassungsmodus für den Erholungspuls besteht und die Erfassung
eine Minute nach Belastung beim Pferd hier erstmalig erfolgte, sind weitere Studien und
Normwerterstellungen für einen Einsatz in der kardiologischen Diagnostik notwendig.
134
Zusammenfassung
6 Zusammenfassung
Frauke Uhlendorf
Vergleichende Untersuchung zu elektrokardiographischen Techniken und der Analyse der
Herzfrequenzvariabilität mit dem Langzeit-EKG bei Warmblutpferden
In dieser Studie wurden 20 klinisch und echokardiographisch unauffällige Kontrolltiere und
80 Patienten mit besonderen Herzbefunden elektrokardiographisch untersucht.
Im Vergleich zum Ruhe-EKG wurden atriale und ventrikuläre Extrasystolen mit Hilfe des
Belastungs-EKGs und signifikant mehr AV.-Blöcke 2. Grades, sinuatriale Blöcke, sowie
Vorhof- und ventrikuläre Extrasystolen mit Hilfe des Langzeit-EKGs festgestellt. Außerdem
wies
das
Langzeit-EKG
signifikant
niedrigere
minimale
und
durchschnittliche
Herzfrequenzen als das Kurzzeit-EKG auf. Auch bei dem Vergleich der Untersuchung des
Belastungs-EKGs einerseits und des Langzeit-EKGs andererseits, stellte sich heraus, dass im
Langzeit-EKG signifikant häufiger AV-Blöcke 2. Grades und Extrasystolen atrialen und
ventrikulären Ursprungs erkannt wurden. Wie zu erwarten war, wurde Vorhofflimmern mit
allen drei EKG-Registrierungen erfasst. Mit dem Langzeit-EKG konnten allerdings bei den
Pferden mit Vorhofflimmern zusätzliche Befunde festgestellt werden. Nur so wurde z. B. bei
drei der 16 untersuchten Tiere mit Vorhofflimmern zusätzlich das R- auf T-Phänomen
(ventrikuläre Tachykardie) diagnostiziert.
Neben häufiger auftretenden Unterschieden von elektrokardiogaphischen Befunden bei
verschiedenartigen Registrierungen der elektrischen Vorgänge am Herzen waren folgende
Einzelbefunde im Langzeit-EKG auffällig:
Bei einem Pferd ohne klinische und echokardigraphische Befunde traten im Langzeit-EKG
Phasen mit je einer ventrikulären Extrasystole direkt nach einem AV-Block 2. Grades
(Kopplung) auf. Dieses wurde als eine Kompensation einer niedrigen Sinusfrequenz
interpretiert. Außerdem trat bei einem weiteren Kontrolltier und bei einem Pferd mit
Mitralklappeninsuffizienz ein akzelerierter, idioventrikulärer Rhythmus auf.
In der Belastung wiesen die Pferde mit Vorhofflimmern nicht nur eine höhere Herzfrequenz
als die Kontrollgruppe, sondern zusätzlich eine im Verlauf der Belastung kontinuierlich
ansteigende Herzfrequenz im Gegensatz zur Plateaubildung (steady state) gesunder Pferde
auf. Zur Bewertung des autonomen Tonus nach Belastung wurde sowohl die
Herzfrequenzvariabilität als auch der Erholungspuls („Heart rate recovery“) untersucht. Dabei
ergaben
sich
keine
Unterschiede
zwischen
135
den
Pferden
mit
klinischen
und
Zusammenfassung
echokardiographischen Befunden und den Pferden der Kontrollgruppe, sowie zwischen
trainierten und untrainierten Pferden. Mit der Herzfrequenzvariabilitätsanalyse wurde jedoch
in Ruhe ein Unterschied der autonomen Balance zwischen den Kontrolltieren und den Pferden
mit MVI und AVI festgestellt. Nur bei der Kontrollgruppe zeigte sich morgens eine
Dominanz des parasympathischen und nachmittags des sympathischen Nervensystems. Ein
derartiger
Unterschied
konnte
allerdings
bei
den
Pferden
mit
Mitral-
oder
Aortenklappeninsuffizienz nicht festgestellt werden. Bei diesen lag eher eine gegenläufige
Tendenz vor, da sie besonders morgens einen erniedrigten Tonus des Parasympathikus bzw.
einen erhöhten Sympathotonus aufwiesen. Diese Abweichung des autonomen Tonus bei den
Pferden mit MVI könnte als eine kompensatorische neuroendokrine Antwort auf ein
reduziertes Schlagvolumen bei Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz gedeutet werden.
Insgesamt erscheint es sinnvoll, das Langzeit-EKG aufgrund seines zusätzlichen
Informationsgehaltes
im
Vergleich
mit
derzeitig
etablierten
kardiologischen
Untersuchungsverfahren in der Diagnostik von Herzerkrankungen häufiger anzuwenden als
bisher. Dabei sollte jedoch das Belastungs-EKG nicht ersetzt, sondern durch die
Informationen des Langzeit-EKGs ergänzt werden. Mit der aus dem Langzeit-EKG
ermittelten Herzfrequenzvariabilität könnte ein wertvolles Diagnostikum für eine frühzeitige
Erkennung einer bestehenden Dekompensation beim Pferd mit Klappeninsuffizienzen zur
Verfügung stehen. Da hier aber weder Normwerte noch standardisierte Messverfahren
vorhanden sind, sind bis zum klinischen Einsatz noch weitere Studien notwendig.
136
Summary
7 Summary
Frauke Uhlendorf
Comparison of electrocardiographical technics and analysis of heart rate variability using
Holter-ECG in warmblood horses
Electrocardiographic examination was performed in 20 horses without any clinical and
echocardiographic findings and in 80 patients, whith abnormal findings during the clinical and
echocardiographic evaluation.
In contrast to the resting-ECG, exercise-ECG showed more atrial and ventricular premature
beats, and Holter-ECG had a higer detection rate of 2nd degree atrioventricular or sinuatrial
blocks, ventricular and atrial premature depolarisations. Heart rate was significantly lower in
the Holter-ECG than in the resting-ECG. In comparison to the exercise-ECG, Holter-ECG
registered more 2nd degree atrioventricular blocks and ventricular or atrial premature
contractions.
Atrial fibrillation was detected in every recorded ECG-type, but Holter-ECG provided
additional informations. Three of 16 horses with atrial fibrillation had R-on-T-episodes (a
ventricular tachycardia) during Holter-monitoring.
In addition to more common findings in the ECG, Holter-monitoring detected 2nd degree
atrioventricular block connected with an adjacent ventricular premature depolarisation in a
horse without any clinical and echocardiographic findings. This seemed to be a compensatory
mechanism in a horse with a low sinusrate.
An accelerated idioventricular rhythm was identified in a horse without any clinical and
echocardiographic findings and in a horse with mitral valve insufficiency.
During exercise horses with atrial fibrillation showed higher heart rates and a continuous
increase of the heart rate in contrast to the steady state during exercise in healthy horses.
To evaluate the autonomic tone after exercise and in rest, heart rate recovery and heart rate
variability were used. There were neither differences between horses with and without clinical
and echocardiographic findings, nor between trained and untrained horses. Differences of the
autonomic tone could be detected at rest between horses without clinical and
echocardiographic findings (control group) and those with mitral- and aortic valve
insufficiency by heart rate variability analysis. A dominance of the parasympathical tone at
morning and of the sympathical tone in the afternoon could only be seen in the control group,
137
Summary
but not in the horses with mitral- or aortic valve insufficiency. These differences of the
autonomic tone could be explained as a compensatory neuroendocrine answer to a reduced
cardiac output due to the mitral valve insufficiency.
In conclusion, the Holter-ECG is a usefull tool in the evaluation of heart disease and supply
additional informtion when compared to the usual diagnostic procedures in horses. ExerciseECG should still be performed and be followed by Holter-ECG examination. The heart rate
variability determined by Holter-monitoring, could provide usefull diagnostic parameters for
early diagnosis of heart decompensation in horses with valvular insufficiencies, but due to the
lack of standard values and standardized measurements further investigations are necessary.
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160
Anhang
9 Anhang
Tabelle 14:
Nr.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
27
28
30
31
32
33
34
35
36
37
38
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
Befunde der klinischen Voruntersuchung
AGB Tachykardie Venenpuls Ödeme Herzrhythmus Vd. a.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
ja
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
ES
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig AV
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
ja
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
gestört
ja
ja
ja
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
ja
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig AV
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig AV
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
ES
161
NG
ja
neg.
ja
ja
neg.
ja
ja
ja
ja
ja
ja
ja
ja
neg.
ja
ja
neg.
ja
ja
ja
ja
ja
ja
ja
ja
neg.
neg.
ja
neg.
ja
ja
ja
neg.
ja
ja
neg.
ja
neg.
ja
ja
ja
ja
neg.
neg.
diast. syst.
A1
A1
M3
M2-3
M2-3
M2-3
M3
M3
P1
P1
A2
A2-3
P1
M1-2
M2
M1-2
M3-4
M2-3
M2
M4
M3
M2-3
M4
M2-3
A1-2
A4
M3
M3
A1-2
A1-2
M3-4
M2-3
Anhang
Fortsetzung Tab. 14:
Nr.
50
51
53
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
74
75
76
77
78
79
80
81
83
84
85
86
88
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
Befunde der klinischen Voruntersuchung
AGB Tachykardie Venenpuls Ödeme Herzrhythmus Vd. a.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig AV
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
ja
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
ja
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
gestört
ja
neg.
neg.
unregelmäßig
ES
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
ja
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
162
NG diast. syst.
ja
M3
neg.
ja
T2-3
neg.
ja
M1
ja
M2-3
neg.
neg.
ja
M4
ja
T2
neg.
neg.
ja A3-4
ja
M3
neg.
neg.
neg.
ja
M4
ja
M2-3
ja
M2-3
ja
M2-3
ja
T2
ja
M2
ja
M2
neg.
ja
P2
neg.
neg.
neg.
neg.
ja
M3
neg.
neg.
neg.
ja A2-3
neg.
ja
M3
neg.
ja
M1-2
neg.
ja
M4
neg.
neg.
neg.
neg.
ja
M2
Anhang
Fortsetzung Tab. 14 :
Nr.
102
103
104
105
106
107
108
109
110
111
Befunde der klinischen Voruntersuchung
AGB Tachykardie Venenpuls Ödeme Herzrhythmus Vd. a.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
ja
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
unregelmäßig
VF
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
neg.
neg.
neg.
o.b.B.
o.b.B.
ja
neg.
ja
unregelmäßig
VF
Legende:
Nr.: Patientennummer
AGB: Allgemeinbefinden
Vd. a.: Verdacht auf
NG: Nebengeräusch
diast.: diastolisch
syst.: sytolisch
o.b.B.: ohne besonderen Befund
neg.: negativ
VF: Vorhofflimmern
ES:
Extrasystolen
AV: AV-Blöcke 2. Grades
A:
Punctum maximum über der Aortenklappe
M:
Punctum maximum über der Mitralklappe
T:
Punctum maximum über der Trikuspidalklappe
P:
Punctum maximum über der Pulmonalklappe
1-4: Grad der Lautstärke
163
NG diast. syst.
ja
M2
ja
M2
neg.
ja
M3-4
neg.
ja
M1
neg.
neg.
neg.
ja
M3
Anhang
Tabelle 15:
Patient Nr.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
27
28
30
31
32
33
34
35
36
37
38
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
53
Übersicht der Befunde der echokardiographischen Voruntersuchung
Dimensionen
0
0
0
0
0
0
3
2
0
0
0
0
0
0
3
0
0
0
0
0
0
1
0
1
2
0
0
1
0
1
1
0
0
0
0
0
0
0
0
1
0
0
1
0
1
0
0
MVI TVI AVI PVI
2
Myokarditis
Vorhofflimmern
ja
1
2
1
1
1
1
1
3
1
2
2
2
2
1
ja
1
2
2
2
1
2
2
3
1
1
1
2
3
1
2
1
1
1
1
1
2
1
2
2
1
1
3
1
1
1
2
ja
ja
ja
3
2
1
2
2
2
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
ja
2
1
1
2
2
164
ja
Anhang
Fortsetzung Tab. 15:
Patient Nr.
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
74
75
76
77
78
79
80
81
83
84
85
86
88
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
Dimensionen
0
0
3
0
1
0
0
0
0
1
1
0
0
1
3
0
1
0
0
1
0
0
0
0
0
0
0
3
0
0
0
0
0
0
0
3
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Übersicht der Befunde der echokardiographischen
Voruntersuchung
MVI TVI AVI PVI
1
1
1
1
2
2
1
2
2
Myokarditis
Vorhofflimmern
ja
ja
1
1
1
1
2
3
1
1
1
ja
1
2
1
1
1
1
1
2
1
1
2
1
ja
ja
3
2
2
1
1
1
2
1
ja
2
1
2
3
1
1
1
2
2
1
3
165
ja
Anhang
Fortsetzung Tab. 15:
Patient Nr.
105
106
107
108
109
110
111
Dimensionen
1
1
0
0
0
0
1
Übersicht der Befunde der echokardiographischen
Voruntersuchung
MVI TVI AVI PVI
2
1
1
1
Myokarditis
Vorhofflimmern
ja
ja
2
1
1
Legende:
Dimensionen:
0:
ohne Dimensionsveränderungen,
1:
linker Vorhof vergrößert,
2:
linker Ventrikel vergrößert,
3:
linker Vorhof und Ventrikel vergrößert
MVI: Mitralklappeninsuffizienz,
TVI: Trikuspidalklappeninsuffizienz,
AVI: Aortenklappeninsuffizienz,
PVI: Pulmonalklappeninsuffizienz
Insuffizienz:
1:
geringgradig,
2:
mittelgradig,
3
hochgradig
166
ja
Anhang
Tabelle 16: Befunde der klinischen Lungenuntersuchung
Patient Nr. Atemfrequenz Husten Nasenausfluss Auskultation
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
27
28
30
31
32
33
34
35
36
37
38
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
167
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
AaDO2
(mm Hg)
5,0
24,4
4,5
4,0
12,7
10,7
9,7
7,0
4,4
10,6
12,5
8,4
9,6
3,5
4,8
0,0
7,1
11,2
6,4
6,1
8,1
3,8
10,5
5,6
10,9
2,1
6,9
1,8
2,5
9,8
7,1
15
2,1
7,4
6,9
1,9
6,7
3,8
4,5
5,9
4,3
3,5
0,0
3,4
12,4
10,7
Laktatanstieg
n. Bel.
(mmol/l)
0,1
1,3
1,7
0,3
0,9
0,2
0,1
0,4
0,3
0,0
0,0
0,7
1,8
0,4
1,3
1,7
0,2
1,1
0,4
2,1
0,0
0,2
1,9
0,9
n.m.
2,7
0,0
0,4
1,2
0,4
0,0
0,8
0,3
0,0
n.m.
1,0
0,0
0,0
0,0
n.m.
7,5
0,9
2,5
0,0
2,0
0,0
Befund
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
Anhang
Fortsetzung Tab. 16:
Befunde der klinischen Lungenuntersuchung
Laktatanstieg
AaDO2
Patient Nr. Atemfrequenz Husten Nasenausfluss Auskultation
n. Bel.
(mmHg)
(mmol/l)
53
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
4,5
0,6
55
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
13,0
0,0
56
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
5,9
0,0
57
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
4,6
0,7
58
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
16,0
1,9
59
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
1,1
0,0
60
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
11,2
0,1
61
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
3,4
3,7
62
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
7,4
0,6
63
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
0,0
7,0
64
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
9,7
0,9
65
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
6,9
1,0
66
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
10,5
13,6
67
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
0,0
0,2
68
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
8,0
0,9
69
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
5,7
0,2
70
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
6,3
1,7
71
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
6,6
1,2
72
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
6,4
7,4
74
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
9,3
0,3
75
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
13,0
0,9
76
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
6,6
1,1
77
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
20
3,2
78
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
8,9
0,4
79
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
6,0
10,7
80
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
0,0
0,7
81
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
0,0
0,4
83
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
4,1
2,4
84
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
3,8
0,3
85
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
8,8
1,5
86
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
14,5
1,5
88
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
9,3
0,2
90
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
5,0
1,1
91
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
n.m.
n.m.
92
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
5,4
0,9
93
m.p.B.
m.p.B.
m.p.B.
m.p.B.
29,5
n.m
94
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
12,0
3,2
95
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
6,2
6,0
96
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
6,4
6,1
97
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
2,1
0,0
98
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
1,8
0,0
99
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
0,9
0,6
100
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
17,2
0,7
101
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
5,1
0,1
102
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
1,8
3,7
103
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
4,8
1,2
168
Befund
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
Anhang
Fortsetzung Tab. 16: Befunde der klinischen Lungenuntersuchung
Patient Nr. Atemfrequenz Husten Nasenausfluss Auskultation
104
105
106
107
108
109
110
111
Legende:
m.p.B.:
o.b.B.:
AaDO2:
n.m.:
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
m.p.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
mit pathologischem Befund
ohne besonderen Befund
alveolo-arterielle Sauerstoffdifferenz
nicht messbar
169
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
AaDO2
(mmHg)
13,9
14,3
0,0
6,3
4,0
6,9
5,6
6,7
Laktatanstieg
n. Bel.
(mmol/l)
0,4
0,6
0,0
2,9
0,5
0,8
0,8
n.m.
Befund
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
o.b.B.
Anhang
Tabelle 17:
Befund
A
B
C
D
E
F
G
H
Erholungspuls (HRR) der untersuchten Pferde in Schlägen pro Minute
Mittelwert
76,3
79,5
71,9
76,6
70,4
79,3
82,0
83,6
±s
8,0
19,5
12,8
16,7
22,0
13,7
16,1
13,7
Unterschied
p-Wert
Signifikanz
A zu B
A zu C
A zu D
>0,05
>0,05
>0,05
n.s.
n.s.
n.s.
E zu F
G zu H
>0,05
>0,05
n.s.
n.s.
Legende:
A:
Pferde ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am Herzen
B:
Pferde mit klinischen und echokardiographischen Befunden am Herzen
C:
Pferde mit Mitralklappeninsuffizienz
D:
Pferde mit Aortenklappeninsuffizienz
E:
Pferde mit Vorhofflimmern
F:
Pferde ohne Vorhofflimmern
G:
trainierte Pferde
H:
untrainierte Pferde
170
Anhang
klinisch u. echok.
unauffällig trainiert
MVI trainiert
180
160
HF (Schläge/ Minute)
Galopp
Trab
140
120
100
80
60
40
20
0
1
5
10
15
Zeit (Minute)
Abb. 37:
Verlauf der Herzfrequenz (Mittelwert u. Standardabweichung) von
Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am
Herzen (n = 6) und Pferden mit Mitralklappeninsuffizienz (n = 11) vor,
während
und
nach
Belastung
mit
Berücksichtigung
des
Trainingszustandes
Legende:
HF: Herzfrequenz
echok: echokardiographisch
AVI: Aortenklappeninsuffizienz
171
Anhang
HF (Schläge/ Minute)
klinisch u. echok.
unauffällig
AVI
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
Galopp
Trab
1
5
10
15
Zeit (Minute)
Abb. 38:
Verlauf der Herzfrequenz (Mittelwert u. Standardabweichung) von
Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am
Herzen (n = 17) und Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz ( n= 12) vor,
während und nach Belastung
Legende:
HF: Herzfrequenz
echok: echokardiographisch
AVI: Aortenklappeninsuffizienz
172
Anhang
klinisch u. echok.
unauffällig untrainiert
AVI untrainiert
HF (Schläge/ M Inute)
250
Galopp
Trab
200
150
100
50
0
1
5
10
15
Zeit (Minute)
Abb. 39:
Verlauf der Herzfrequenz (Mittelwert u. Standardabweichung) von
Pferden ohne besondere klinische und echokardiographische Befunde am
Herzen (n = 11) und Pferden mit Aortenklappeninsuffizienz (n = 4) vor,
während
und
nach
Belastung
mit
Berücksichtigung
des
Trainingszustandes
Legende:
HF: Herzfrequenz
echok: echokardiographisch
AVI: Aortenklappeninsuffizienz
173
Anhang
Tab. 18 :
Werte der Parameter der Herzfrequenzvariabilität (Mittelwert und
Standardabweichung) der Pferde ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen nach Belastung an der Longe
und auf dem Laufband
Mittelwert
Longe
Laufband
Standardabweichung
(n=17)
(n=10)
x̄
792
719
x̄ + s
976
825
x̄ - s
644
626
x̄
80
88
x̄ + s
97
100
x̄ - s
65
77
x̄
14
10
x̄ + s
34
20
x̄ - s
6
5
HF-Leistung (%)
x̄ ± s
51,6 ± 22,2
45,5 ± 21,8
n. s.
HF-Leistung (n.u.)
x̄ ± s
51,9 ± 22,2
46,0 ± 21,8
n. s.
LF-Leistung (%)
x̄ ± s
47,9 ± 22,1
53,2 ± 21,3
n. s.
LF-Leistung (n.u.)
x̄ ± s
48,1 ± 22,2
54,0 ± 21,8
n. s.
x̄
0,92
1,14
x̄ + s
2,65
3,17
x̄ - s
0,32
0,41
HRV-Parameter
Mean NN (ms)
Mean HR (bpm)
RMSSD (ms)
LF/HF
Legende:
ms:
Millisekunde
bpm: Schläge/Minute
%:
von 100
n.u.: normalisierte Einheiten
x̄ :
Mittelwert
x̄ + s: positive Standardabweichung bei log-Normalverteilung
x̄ - s: neg. Standardabweichung bei log-Normalverteilung
± s: Standardabweichung bei Normalverteilung
n. s.: nicht signifikant
174
Siginfikanz
n. s.
n. s.
n. s.
n. s.
Anhang
Tab. 19 :
Werte der Parameter der Herzfrequenzvariabilität (Mittelwert und
Standardabweichung) der Pferde ohne besondere klinische und
echokardiographische Befunde am Herzen und der Tiere mit MVI nach
Belastung an der Longe
Mittelwert
Longe
Longe
Standardabweichung
(o.b.B. n=17)
(MVI n=19)
x̄
792
821
x̄ + s
976
933
x̄ - s
644
722
x̄
80
76
x̄ + s
97
87
x̄ - s
65
68
x̄
14
15
x̄ + s
34
32
x̄ - s
6
7
HF-Leistung (%)
x̄ ± s
51,6 ± 22,2
48,4 ± 21,3
n. s.
HF-Leistung (n.u.)
x̄ ± s
51,9 ± 22,2
48,8 ± 21,3
n. s.
LF-Leistung (%)
x̄ ± s
47,9 ± 22,1
50,7 ± 21,0
n. s.
LF-Leistung (n.u.)
x̄ ± s
48,1 ± 22,2
51,2 ± 21,3
n. s.
x̄
0,92
1,05
x̄ + s
2,65
2,8
x̄ - s
0,32
0,4
HRV-Parameter
Mean NN (ms)
Mean HR (bpm)
RMSSD (ms)
LF/HF
Legende:
ms:
Millisekunde
bpm: Schläge/Minute
%:
von 100
n.u.: normalisierte Einheiten
x̄ :
Mittelwert
x̄ + s: positive Standardabweichung bei log-Normalverteilung
x̄ - s: neg. Standardabweichung bei log-Normalverteilung
± s: Standardabweichung bei Normalverteilung
n.s.: nicht signifikant
175
Siginfikanz
n. s.
n. s.
n. s.
n. s.
Anhang
Tab. 20:
Werte der Parameter der Herzfrequenzvariabilität (Mittelwerte und
Standardabweichung) am Morgen bei Pferden ohne besondere klinische
und echokardiographische Befunde am Herzen und bei Tieren mit AVI
Mittelwert
morgens
morgens
Standardabweichung
(o.b.B. n=17)
(AVI n=114)
x̄
1771
1861
x̄ + s
2055
2052
x̄ - s
1525
1687
x̄
34
33
x̄ + s
40
36
x̄ - s
29
29
x̄
81
79
x̄ + s
118
120
x̄ - s
56
52
HF-Leistung (%)
x̄ ± s
51,1 ± 15,1
47,4 ± 10,8
n. s.
HF-Leistung (n.u.)
x̄ ± s
51,6 ± 15,2
48,0 ± 10,8
n. s.
LF-Leistung (%)
x̄ ± s
47,9 ± 15,0
51,2 ± 10,6
n. s.
LF-Leistung (n.u.)
x̄ ± s
48,4 ± 15,2
52,0 ± 10,8
N .s.
x̄
1,06
1,2
x̄ + s
2,04
1,8
x̄ - s
0,55
0,8
HRV-Parameter
Mean NN (ms)
Mean HR (bpm)
RMSSD (ms)
LF/HF
Legende:
ms:
Millisekunde
bpm: Schläge/Minute
%:
von 100
n.u.: normalisierte Einheiten
x̄ :
Mittelwert
x̄ + s: positive Standardabweichung bei log-Normalverteilung
x̄ - s: neg. Standardabweichung bei log-Normalverteilung
± s: Standardabweichung bei Normalverteilung
n.s.: nicht signifikant
176
Siginfikanz
n. s.
n. s.
n. s.
n. s.
Anhang
Tab. 21 :
Werte der Parameter der Herzfrequenzvariabilität (Mittelwerte und
Standardabweichung) am Nachmittag bei Pferden ohne besondere
klinische und echokardiographische Befunde am Herzen und bei Tieren
mit AVI
Mittelwert
nachmittags
nachmittags
Standardabweichung
(o.b.B. n=19)
(AVI n=13)
x̄
1651
1693
x̄ + s
1813
1895
x̄ - s
1503
1515
x̄
37
36
x̄ + s
40
40
x̄ - s
33
32
x̄
85
87
x̄ + s
133
122
x̄ - s
54
63
HF-Leistung (%)
x̄ ± s
49,0 ± 15,0
42,5 ± 12,9
n. s.
HF-Leistung (n.u.)
x̄ ± s
49,5 ± 15,0
43,0 ± 12,9
n. s.
LF-Leistung (%)
x̄ ± s
50,0 ± 14,8
56,2 ± 12,4
n. s.
LF-Leistung (n.u.)
x̄ ± s
50,5 ± 15,0
57,0 ± 12,9
n. s.
x̄
1,07
1,5
x̄ + s
2,14
2,5
x̄ - s
0,54
0,9
HRV-Parameter
Mean NN (ms)
Mean HR (bpm)
RMSSD (ms)
LF/HF
Legende:
ms:
Millisekunde
bpm: Schläge/Minute
%:
von 100
n.u.: normalisierte Einheiten
x̄ :
Mittelwert
x̄ + s: positive Standardabweichung bei log-Normalverteilung
x̄ - s: neg. Standardabweichung bei log-Normalverteilung
± s: Standardabweichung bei Normalverteilung
n.s.: nicht signifikant
177
Siginfikanz
n. s.
n. s.
n. s.
n. s.
Anhang
Tab. 22:
Werte der Parameter der Herzfrequenzvariabilität (Mittelwerte und
Standardabweichung) nach Belastung bei Pferden ohne besondere
klinische und echokardiographische Befunde am Herzen und bei Tieren
mit AVI
Mittelwert
Longe
Longe
Standardabweichung
(o.b.B. n=17)
(AVI n=10)
x̄
792
889
x̄ + s
976
1076
x̄ - s
644
734
x̄
80
73
x̄ + s
97
87
x̄ - s
65
61
x̄
14
24
x̄ + s
34
70
x̄ - s
6
8
HF-Leistung (%)
x̄ ± s
51,6 ± 22,2
58,5 ± 21,9
n. s.
HF-Leistung (n.u.)
x̄ ± s
51,9 ± 22,2
58,8 ± 21,8
n. s.
LF-Leistung (%)
x̄ ± s
47,9 ± 22,1
40,9 ± 21,5
n. s.
LF-Leistung (n.u.)
x̄ ± s
48,1 ± 22,2
41,2 ± 21,8
n. s.
x̄
0,92
0,65
x̄ + s
2,65
1,87
x̄ - s
0,32
0,22
HRV-Parameter
Mean NN (ms)
Mean HR (bpm)
RMSSD (ms)
LF/HF
Legende:
ms:
Millisekunde
bpm: Schläge/Minute
%:
von 100
n.u.: normalisierte Einheiten
x̄ :
Mittelwert
x̄ + s: positive Standardabweichung bei log-Normalverteilung
x̄ - s: neg. Standardabweichung bei log-Normalverteilung
± s: Standardabweichung bei Normalverteilung
n.s.: nicht signifikant
178
Siginfikanz
n. s.
n. s.
n. s.
n. s.
Danksagung
Herrn Prof. P. Stadler danke ich herzlich für die Überlassung des Themas, sowie für die
freundliche Unterstützung und konstruktive Kritik bei der Anfertigung dieser Dissertation.
Frau Prof. Dr. H. Gehlen möchte ich für die Einarbeitung, Beschaffung der Patienten und den
nötigen Ansporn, sowie für die freundliche Aufnahme in der Klinik für Pferde danken.
Weiterer Dank gebührt Herrn K. Engel von der Firma Rösch & Associates Information
Engineering GmbH für die Bereitstellung der nötigen technischen Ausstattung und der
Analysesoftware, sowie für die schnelle Hilfe bei technischen Problemen.
Ein großes Dankeschön auch an Charlotte für die Hilfe beim Schallen und für die moralische
Unterstützung bei Krisen am Laufband, an Sabine für die Unterstützung im Kampf gegen
Excel und Word, an Astrid für das Korrekturlesen und an Thorsten für den seelischen
Rückhalt.
Desweiteren danke ich den Tierpflegern der „Inneren“ für die Hilfe bei der Untersuchung.
Der allergrößte Dank geht aber an meine Eltern, ohne deren Unterstützung weder das
Studium, noch die Anfertigung dieser Dissertation möglich gewesen wäre.
179