Obligate anaerobe Bakterien und Gram positive Sporenbildende
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Obligate anaerobe Bakterien und Grampositive Sporenbildende Stäbchen Eszter Ostorházi Anaerobe Bakterien Wichtige Teilnehmer der Normalflora Aerobe / Anaerobe Rate – – – – Haut 10:1 (Achselhöhle , Körper Falten) Mundhöhle 1:10 Dickdarm 1:1000 Vagina hängt von der Zyklus Anaerobe Infektionen Exogene – – – Endogene – – Monobakterielle Clostridien (G+ sporenbildende Stäbchen) Toxinwirkung Normalflora Bakterien Mischinfektion C. difficile – – – Endogene Epidemie in Krankenhausen Toxine Anaerobe Bakterien Nur in einer Atmosphäre mit weniger als 2 % O2 leben können Obligat anaerobe fehlen die Enzyme zum Abbau toxischer Sauerstoffprodukte Anzucht – – – – – – Im Bouillon nach O2 Ausreifung mit Wachsstecker In dem unteren Raum von Hochagar Im Thioglikolatnährmedium (Agar, Resosurin) Anaerostat Anaerob Jar Anaerobe Chamber Anaerobe Jar und Anaerostat Anaerostat mit Gasflasche Jar mit Gaspack Anaerobe Chamber Anaerobe Bakteriengattungen G+ Kokken – G+ Stäbchen – – Sporenbildende: Clostridium Nicht sporenbildende: Actinomyces, Lactobacillus, Propionibacterium, Bifidobacterium, Eubacterium G- Kokken – Peptococcus,Peptostreptococcus, Gaffkya, Ruminococcus, Sarcina Acidaminococcus, Megasphera, Veillonella G- Stäbchen – Bacteroides,Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Leptotrichia,Gardnerella G+ anaerobe Kokken Peptococcus,Peptostreptococcus, Gaffkya, Ruminococcus, Sarcina… Morphologie: – Züchtung: – – – Bei anaeroben Bedingungen, auf Blutagar Eine produzieren Pigmente, die andere machen Hemolyse Langsam wachsende Bakterien, sichtbare Kolonien nur nach 3 Tagen Vorkommen, Krankheiten: – – – G+ Kokken in Ketten Normalflora im Mund, oberen Luftwegen, Darm, auf der Schleimhaut weiblicher Geschlechtsorganen Hervorrufen Abszeße im Mund, Bauch zusammen mit anderem anaeroben, Pneumonia nach Aspiratio Therapie – Metronidasol, Penizillin G- anaerobe Kokken Veillonella, Acidaminococcus Morphologie – Vorkommen – G- anaerobe Kokken Normale Mund-, Darm- und Vaginaflora Krankheiten – Sehr selten sind Erreger Zusammen mit anderem aerobe und anaerobe Bakterien Gramnegative anaerobe Stäbchen Gattung Bacteroides Art B. fragilis Gruppe Prevotella P. intermedia P. melaninogenica Porphyromonas P. gingivalis P. asaccharolytica Fusobacterium F. nucleatum Gardnerella G. vaginalis G- anaerobe Stäbchen Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas Normalflora – – – – der Mundhöhle (Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium) des Darmtraktes (Bacteroides, Fusobacterium) des Respirationstraktes/Orophyarynx (Prevotella) des Urogenitaltraktes (Prevotella) Endogene Infektion – Mischinfektionen Virulenzfaktoren – – – – – Adhäsine Kapsel Exoenzyme (Hyaluronidase, Kollagenase, Neuraminidase) Exotoxine, Toxische Substanzen Endotoxin G- Stäbchen Züchtung, Biochemie – – – – – – Anaerob Blutagar mit K Vitamin und Hem Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen Einige Arten produzieren Pigmente Darmbakterien sind resistent gegen Galle Die produzierte Lipidsaure können wir mit Gaskromatographie beobachten Lipidsäure Gaskromatogram Bacteroides fragilis mit Gram Färbung und auf anaerob Blutagar Bacteroides melaninogenicus Prevotella intermedia Fusobacterium nucleatum Porphyromonas sp. Krankheiten in der Mundhöhle Angina Plaut-Vincent – Lemierre Syndrom – Porphyromonas, Prevotella Parodontitis – Fusobacterium necrophorum Gingivostomatitis – Fusospirochätose: Treponema vincentii + Fusobacterien Porphyromonas, Prevotella Zahnabszesse – Mischinfektion Plaut Vincent Angina Akute nekrotisierende geschwürbildende Gingivitis Fusospirochätose: Treponema vincentii + Fusobacterien Lemierre Syndrom postanginal sepsis – – – – – – Nach Pharyngitis Peritonsillar Abszeβ Fusobacterium necrophorum Penetration in Jugularvenen Thrombose In junge, gesunde Patienten fulminante, tödliche Krankheit Lemierre Syndrom Lemierre Syndrom Anaerob Blutkultur CT Penizillin (Abszeβ) +Metronidazol (Blut) Clindamycin Gingivostomatitis, Parodontitis Porphyromonas, Prevotella Im Bauchraum (Bacteroides, Fusobacterium) Peritonitis intraabdominelle Abszeβe Leberabszeβe Mischinfektionen Peritonotis nach Cholecystitis Peritonotis nach Appendicitis Intraabdominelle Abszeβ Im Respirationstrakt Aspirationspneumonie – – Lungenabszeβ Pleuraempyem Im Urogenitaltrakt Bakterielle Vaginose Douglas-, tuboovarielle-Abszeβ Fournier Gangrän Bakterielle Vaginose Anaerobe Mischinfektion – – – – – Mobiluncus Arten » Fischgeruch Gardnerella vaginalis » Virulenzfaktor hemmt die Chemotaxis » keine PMG Atopobium vaginae » Metronidazole Rezistenz Keine Lactobazillen, keine PMG Clue-Zellen Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den Oberfläche Clue -Zellen Fournier Gangrän Nekrotisierende Faszitis auf Perineum Mischinfektion von anaerobe Bakterien breitet sich schnell aus sehr stinkende Die Ursache ist unbekannt (nicht STD!) Jean Alfred Fournier Fournier Gangrän Gram + Stäbchen Aerobe Stäbchen – – Nicht sporenbildende Stäbchen (Corynebacterium…) sporenbildende Stäbchen (Bacillus) Anaerobe Stäbchen – – Nicht sporenbildende Stäbchen (Actinomyces) sporenbildende Stäbchen (Clostridium) G+ anaerobe nicht sporenbildende Stäbchen Actinomyces Morphologie: – G+ Stäbchen,die Filamente vorliegen – Aus Fistel der Haut entleert sich dünnflüßiger Eiter, der derbe Körnchen/Drusen enthält – Wenn wir zwischen zwei Objektträger diese Drusen zusammendrücken,sehen wir die Filamente als Strahlen von einer Miete liegen. Actinomyces Züchtung: – Krankheit: – – – – Nur in anaerober Bedingungen Sie dringen über Mukosadeffekte ins Gewebe ein, meist liegen endogene Mischinfekte vor,in deren die Aktinomyzeten dominieren Sie verursachen Abszeße mit Fisteln auf die Oberfläche Über 95% der Erkrankungen betreffen die Zervikofacial Regionen, seltener die Lunge oder die abdominale Organe Mit hämatogener Streuung Hirn Abszeße Therapie – Aminopenizillinen und chirurgische Maßnahme Laktobazillen Morphologie: G+ unregelmäβige Stäbchen Züchtung: anaerobe oder mikroaerophile Bakterien – – Auf Blutagar kleine Kolonien mit α-Hemolyse Auf Rogosa Agar(pH:4,5-5) Groβe,weiβe,runde Kolonien mit α Hämolyse und Joghurt Geruch Vorkommen, Krankheiten Sie sind Teilnehmer in Mund und Darm normal Flora Sie sind die Döderlein Stäbchen in vaginal normal Flora – Cytolytic Vulvovaginitis – Unter Hormoneinfluβ die vaginal Ephytelzellen produzieren Glykogen Laktobazillen umsetzen es zu Laktat, das Scheidenmillieu werden sauerig, die hemmt die Vermehrung anderer pathogenen Bakterien Die Überwucherung von Laktobazillen führt zu einem niedrigeren pH-Wert und zu einer Zerstörung der vaginalen Zellen Verursachen noch Zahnkaries, in immunbeschädigten Patienten Sepsis, Endokarditis Cytolytic Vaginosis, Vulvovaginitis Juckreiz Brennen - insbesondere beim Wasserlassen reichlich weißlicher Ausfluss manchmal Beschwerden beim Geschlechtsverkehr Therapie nur nach Empfindlichkeit Beobachtung Resistenz gegen Vancomycin CV – Natron-Lösung vaginal Spülung Wir benutzen sie in Wiederherstellung von normaler Flora nach einer AB Therapie – Bonolakt Präparat – Protexin Bifidobacterium Morphologie: – Vorkommen – G+ anaerobe Stäbchen mit verzweigten Enden Sie sind die normale Darmflora der Säuglingen, die nur Muttermilch essen Therapeutisch benutzen wir sie in Probiotiken Propionibacterium Morphologie – Vorkommen, Krankheiten – – G+ anaerobe Stäbchen Normale Hautflora Propionibacterium acnes infiziert die Talgdrüse→Acne Makroliden Gram + Stäbchen Aerobe Stäbchen – – Nicht sporenbildende Stäbchen (Corynebacterium…) sporenbildende Stäbchen (Bacillus) Anaerobe Stäbchen – – Nicht sporenbildende Stäbchen (Actinomyces) sporenbildende Stäbchen (Clostridium) Sporenbildende Stäbchen Sporen – – – Hypometabolische Zellformen Sie bestehen aus einem Zytoplasma-DNS Konzentrat, welches von mehrere Schichten umgeben ist. Überlebensformen der Bakterien Sporenbildende Stäbchen Zwei menschlichpathogäne Gattungen Bazillus – – – – G+ Aerobe Mit rechteckigen Polen Die Sporen deformieren die echte Zelle nicht Clostridium – – – – G+ Anaerobe Mit abgerundeten Polen Die Sporen deformieren die echte Zellen Clostridien Begeisselte Bakterien (Ausnahme: C. perfringens – KAPSEL) Sporen – – gegen Sauerstoff gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100°C 3-5 Stunden lang, 140°C trockene Wärme 1 Std lang Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation Gasbrand Clostridien C. perfringens, C. novyi, C. septicum u.a. Morphologie – Grampositive Stäbchen Vorkommen – – Erdboden Darmtrakt der Menschen und Tiere Clostridium perfringens Kultur – – Auf Blutagar doppel-Haemolyse (α + β) Clostridium perfringens Pathogenese 1. Verletzungen, Trauma 2. Kontamination (mit Sporen) 3. Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen 4. Toxinbildung Anaerobe Zellulitis Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation Gasbrand Schock Tod Clostridium perfringens Typ: A, B, C, D und E Toxine – α – δ: letale, nekrotisierende, haemolytische, zell-lysierende Wirkung – α-Toxin = Lecithinase Enterotoxin Enzyme – – – – – Kollagenasen Hyaluronidase DNasen Proteinasen Perfringolysin Nachweis der Lezitinase Aktivität EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthält eine Lipoprotein ,heiβt Lecitovitellin Lecitovitellin können sich in der Flüssigkeit von Medium unsichtbar auflösen Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unauflösbare Lipiden Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien Nagler Reaktion Der antitoxin gegen αtoxin hemmt die lezitinase Aktivität Krankheiten Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion) – – Gasbrand, Gasödem (typ A) – Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und Toxinämie, mit starkem Schmerzen und Fieber, Toxisches Shock und Tod Darmbrand (typ C) – – Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung) Der Infekt bleibt auf die Fascien, die Muskulatur werden nicht beteilen Nekrotisierende Darmentzündung Enteritis necrotisans ulcerosa Lebensmittelvergiftung – durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin Anaerobe Zellulitis Clostridien Zellulitis, nach dem Fraktur des Schienbeins. Krepitation war bei der Untersuchung festgestellt, und das Gas wurde radiologisch bestätigt Gasgangrän Gasbrand Darmbrand Enteritis necrotisans Gasbrand Diagnose Klinische Diagnose Histologische Diagnose Mikroskopische Diagnose Züchtung – Biochemische Reaktionen – Nagler Reaktion – Gaskromatogram Gasbrand Therapie Chirurgisch Antibiotiken – Penicillin G i.v. – Metronidazole – Kombination: Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen!) – Alternativen: Penicillin + Clindamycin; Chloramphenicol Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Überdruckkammer Prophylaxe – Chirurgische – Wundtoilette – Penicillin, Cephalosporine Clostridium tetani Morphologie – – G+,sporenbildende Stäbchen die endständliche Sporen deformieren die Stäbchen→Tenisschlägerform Trommelschläger Anzucht Auf Blutagar keine Hämolise Raue Oberfläche Unregelmäβige Rande Pathogenese, Infektion Vorkommen – – – Infektionsquelle – – Darm der Pflanzenfresser (Pferd– Menschen selten) Sporen gelangen in den gedüngten Erdboden In den Strassenstaub, in den Wohnungstaub Sporenhaltiger Staub Kontaminierte Instrumente Eintrittspforte – – Verletzte Haut – Unfälle, Postoperativ Auskeimung – Vermehrung – Toxinbildung Tetanustoxin A-B Toxin – – Leichte Kette (A): Zink-Metalloprotease Schwere Kette (B): Bindung an motorischen Neuronen DL: 1 ng/kg (Maus) „A” Kette gelangt retroaxonal in das Rückenmark, wird von Hemm-Neuronen aufgenommen, zerstört durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln Skelettmuskeln Spasmen Die Krämpfe – – – beginnen in der Gesichtsmuskulatur→Risus sardonicus Kieferklemme → Trismus dann gehen auf Nacken und Rückenmuskulatur→Opistotonus Bewuβtsein ist klar Risus sardonicus Risus sardonicus Opistotonus Opistotonus Charles Bell Infektionen durch Nabel Tetanus Immunität – keine – Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering Diagnose – Erregernachweis (Gram) – – in Wundsekret Gewebestücke Kultur Toxinnachweis (Tierversuch) Therapie Chirurgische Behandlung Antitoxin Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff AB Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt werden Prophylaxe Aktive Immunisierung (Toxoid) – – Grundimmunisierung: ab 3. Lebensmonat DiaPTe Auffrischungsimpfung: in Abständen von 10 Jahren Bei Verletzungen – – vollständig immunisierter Personen: Auffrischimpfung (Toxoid) nicht immunisierter Personen: Simultanimmunisierung (Aktive+Passive) Clostridium botulinum Morphologie – Züchtung – – G+ sporenbildende Stäbchen, mit subterminalen deformierenden Sporen Auf Spezieller Nährmedium Von Nahrungsmittel Virulenzfaktor: Toxin – – – Hitzelabiles Hemmt Acetylkolinfreisetzung DL 1 ng/kg (Mensch) Clostridium botulinum Vorkommen – Sporen – Erdboden Auf Pflanzen In Honig Toxin In Gemüse- und Fleischkonserven Wurst Clostridium botulinum Krankheiten – Klassische Botulismus ist eine Intoxikation – Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion Säuglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm – Lähmungen (atemlähmung) hervorruft Tod – Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittel,in denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig Therapie – Frühzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A, B, E Progressive Bulbärparalyse Clostridium difficile Morphologie – Züchtung – G+ sporenbildende Stäbchen Anaerobe Vorkommen – In kleiner Menge Teilnehmer der normalen Darmflora 1-4 % Erwachsene 30-50% Kleinkinder Clostridium difficile Krankheit – – Pseudomembranöse Kolitis Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin), diese Bakterien nehmen überhand, und produzieren 3 Toxinen – Toxin A ist ein Enterotoxin, das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Flüssigkeit Toxin B ist ein Zytotoxin, das das Epithel von Kolons schädigt Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase Fieber mit blutigen Durchfallen, krampfartigen Bauchschmerzen Clostridium difficile Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype) Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet Verbreitet in Amerika und Europa Immer Quinolone resistent Metronidazole resistente Stamme Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie Diagnose Bristol Stool Form Scale Anzucht Biochemische reaktionen von Stuhl PCR Schnell Ag (Toxin) Nachweis Antibiogram Gram Färbung von Stuhl Pseudomembranöse Colitis Kolonoskopie Clostridium difficile Therapie – – – Die erste AB Behandlung abbrechen Metronidasol oder Vancomycin Die normale Flora wiederstellen (Lactobact) Sporenbildende Stäbchen Zwei menschlichpathogäne Gattungen Bazillus – – – – G+ Aerobe Mit rechteckigen Polen Die Sporen deformieren die echte Zelle nicht Clostridium – – – – G+ Anaerobe Mit abgerundeten Polen Die Sporen deformieren die echte Zellen Bacillus cereus Morphologie: G+ sporenbildende Stäbchen, die Sporen nicht deformieren die Stäbchen Züchtung: – – – – Aerobe Bakterien Auf einfachem Agar bilden sie 5mm groβe Kolonien Auf Blutagar haben sie β Hämolyse Die Kolonien haben unregelmäβige Rande und hautartige Oberfläche Bacillus cereus Vorkommen:überall im Staub Virulenzfaktoren – – – Enterotoxinen hervorrufen Erbrechung und Durchfall, vorkommen in infizierten Lebensmitteln (Reis mit Fleisch) Nekrotizierende Toxine Cereolysin (hämolisiert) Kollagenase, Proteasen, Amylase, Phospholipase, Lecithinase Bacillus cereus Biochemische Leistungen – Nachweis der Lezitinase Enzyme EYA(egg yolk agar) Eidotter Agar enthält eine Lipoprotein, heiβt Lecitovitellin Lecitovitellin kann sich in der Flüssigkeit von Medium unsichtbar auflösen Nach einer Spaltung von Lezitinase produzieren sie unauflösbare Lipiden Dieser Lipidniederschlag ist um die Kolonien sichtbar Bacillus cereus Krankheiten – – Gastroenteritis von Nachrungsmittelintoxikation Wundinfektionen Therapie – Nur nach Empfindlichkeit Beobachtung Bacillus cereus Nahrungsmittelintoxikation Emetisches Toxin (in Reis) – 1-6 Stunde nach der Nahrung, Erbrechen Diarrhoe Toxin – – 10-12 Stunde später, Bauschmerzen, wässrige Durchfälle, Übelkeit In Gemüse und Fleisch Datum: 28.03.2012 Produktbezeichnung:Tofu mit Chili eingelegt Hersteller: Heuschen & Schrouff OFT B.V. Landgraaf/Holland Grund der Warnung: Eine weitere Charge des Produktes "Tofu mit Chili" ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert. Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt von Bacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungen führen: Durchfall, Übelkeit, Erbrechen und Bauchkrämpfe. Die Beschwerden treten 0,5 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab. Betroffene Länder: Baden-Württemberg, Bayern, Berlin, Brandenburg, Bremen, Hamburg, Hessen, MecklenburgVorpommern, Niedersachsen, Nordrhein-Westfalen, RheinlandPfalz, Saarland, Sachsen-Anhalt, Schleswig-Holstein, Thüringen B. subtilis • Wundinfektion • Stichverletzungen des Auges durch Stroh – erdbehaftete Fremdkörperverletzungen Differenzierung von B. anthracis – – – – Sie sind nicht bekapselte bewegliche Keime rufen β-Haemolyse hervor sind apathogen in Tierversuch Bacillus anthracis Morphologie – – G+ sporenbildende Stäbchen Sie können kettenförmig aneinander reihen (bambusförmig) Züchtung – – – – Aerob Auf einfachem Agar können sie sich auch vermehren Auf Blutagar β-hämolisierende Kolonien Die Rande der Kolonien sind so unregelmäβig ,wie Medusenhaupt Bacillus anthracis Virulenzfaktoren – – Kapsel, mit antiphagozitärer Funktion Exotoxin, Anthraxtoxin Plasmidkodiert Besteht aus drei Fragmente – – – Ödemefaktor Letalfaktor Protektiv Ag Toxinbildung Zellmembran Bacillus anthracis Milzbrand Die Infektion erfolgt über kranke Tiere oder durch kontaminierte tierische Produkte Zoonose, Berufskrankheit Eintrittspforte – Mucosa – Lungenmilzbrand Darmmilzbrand Haut (Verletzungen) Hautmilzbrand Milzbrand Hautmilzbrand – – Die Erreger dringen durch Hautverletzungen ein Pustula maligna An der Infektionsstelle entwickelt sich eine schmerzlose Papel mit starkem, ödematosem Rand Der Zentrum zerfällt schwarz nekrotisch Von diesem primären Herd aus kann es zu einer Sepsis kommen Hautanthrax Source: CDC Anthrax Images Fig. 10.97 Anthrax. The eschar can be seen on the lower eyelid and there is extensive oedemaof the face. By courtesy of Dr. T.F. Sellers, Jr. Pustula maligna + Oedema Milzbrand Lungenmilzbrand – – – Inhalation von sporenhaltigem Staub Hämorrhagische Pneumonie mit Fieber und einem massiven Ödem in Thorax Mediastinitis, Sepsis, Tod Darmmilzbrand – Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es zu einer tödlichen Enteritis mit blutigen Durchfall und Erbrechen kommen Lungenanthrax (X-ray) Mediastinal Verbreiterung … und pleural Erguss Milzbrand Therapie – In früher Stadium Hautmilzbrand: Penizillin Lungen - Darmanthrax: Ciprofloxacin + Penicillin lange: 60 Tage Es geht sehr schnell zum Tod Biologische Waffe Prophylaxe Vernichtung infektiöser Tiere Dekontamination von Erdboden Desinfektion kontaminierter Produkte Aktive Immunisierung: Zellfreie Vakzine – Chemoprophylaxe der Lungenanthrax: – – Risikogruppen: Armee (USA), Tierärzte Kontaktpersonen Ciprofloxacin WHO Meldepflicht Bioterrorismus
