Skript 2011 Diagnostik in der Kindernephrologie und Behandlung
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Diagnostik in der Kindernephrologie und Behandlung von Harnwegsinfektionen im Kindesalter PD Dr. med. Thomas Scholbach Klinik für Kinder- und Jugendmedizin des Klinikums Chemnitz gGmbH [email protected] www.klinikumchemnitz.de • • Pediatric Nephrology (Avner, Pediatric Nephrology) (Hardcover) Ellis D. Avner (Editor), William E. Harmon (Editor), Patrick Niaudet (Editor), Norishige Yoshikawa (Editor) • • Comprehensive Pediatric Nephrology: Text with CD-ROM (Hardcover) Denis F. Geary MB (Author), Franz Schaefer MD (Author) • • Practical Algorithms in Pediatric Nephrology (Practical Algorithms in Pediatrics) (Spiral-bound) I. Zelikovic (Editor), I. Eisenstein (Editor) ~ Z. Hochberg (Author, Editor), • • Pediatric Nephrology in the ICU (Hardcover) Stefan G. Kiessling (Editor), Jens Goebel (Editor), Michael J.G. Somers (Editor) Diagnostik in der Kindernephrologie • • • • • Anamnese Klinik Paraklinik Bildgebung Funktionsuntersuchungen Häufige Nierenerkrankungen • • • • • • Infektionen VUR (vesiko-ureteraler Reflux) Harnstauung Fehlbildungen Urolithiasis Glomerulopathien – Nephrotisches Syndrom – Glomerulonephritis • Syndrome • Systemerkrankungen – GN, Syndrome Anamnese: Aktualanamnese • Miktion: ~urie » » » » Pollakis~ (πολλάκις – häufig) Dys~ Nykt~ Strang~ (στραγγουρία [gr]: abwringen] • Uringeruch schmerzhaftes Harnträufeln » Faulig, ammoniakalisch (scharf), stinkend • Urinfarbe » Rot, schwarz, hell (wäßrig), braun • Urinbeschaffenheit » Schäumend, flockig, klar, trübe, klebrig Urindiagnostik • Antike/Mittelalter – 20 verschiedene Harnfarben – Die Konsistenz teilte man in dünn, mittelmäßig oder dickflüssig ein • 1736 prägte der Hallenser Kliniker J. Juncker für die Kunst, „...das Wasser zu besehen“, den Begriff "Urologie". Pinder, Epiphanie medicorum (1506), Universitätsbibliothek München Urologie ist die Lehre von der Herkunft, der Beschaffenheit und den Bestandteilen des Urins und aller seiner Eigenschaften, welche mit den Sinnen sowie mit weitergehenden chemischen und physikalischen Experimenten untersucht werden können. Fieber bei Nierenerkrankungen • Afebrile Infektionen nicht selten • Nierenrerkrankung bei febrilem Luftwegsinfekt • Septisches Krankheitsbild • Rezidiv. Fieber bei VUR 40° 39 38 37 VUR 40° 39 38 37 Wochen HTI bei Harnstau Stunden Schmerzen bei Nierenerkrankungen • Oft ohne Schmerzen • Im Nierenlager – selten (dumpf) » massive HTI, Harnstauung akut ev. infiziert, Kapselschmerz – links: bei venöser Stauung • Suprapubisch – häufig (drückend, Pollakisurie) » Harnblase, selten Urachus, Uterus bei pelviner Kongestion • Im äußeren Genitale – oft (beißend) » Brennend: Urethritis, Vulvitis, Balanitis, • Bei venöser Stauung der li. Niere (dumpf, oft belastungsabhängig) – (Nußknackerphänomen) » » » » » Zwischen Nabel und Xiphoid Linke Flanke – linkes Ovar Becken Oberschenkel, Leiste links LWS Familienanamnese Eigenanamnese • • • • • • • • • • • • • • • HWI Syndrome Tumore Hypertonus VUR Schwerhörigkeit – Alport-S. • Dialyse – VUR, Zystennieren, GN HWI Operationen Medikation Kopfschmerzen Enuresis Fieber Abgeschlagenheit Blässe Knochenschmerzen • Verbiegung • Kleinwuchs Klinik: akute Nierenerkrankung • Fieber » Infektion • Schmerzen » » » » » Kapseldehnung: Ödem, Stauung Mucosaläsion: Infektion, Konkrement Blutung: Zystitis, Zysteneinblutung Kopfschmerzen: Hypertonus Harnverhalt • Miktionsbeschwerden Klinische Untersuchung: CNI • Nierenfunktionen – Wasserhaushalt – SBH – Elektrolyte » K, P ▲ » Ca ▼ ▲ – Vitamin D3 – Hormone • Symptome – – – – – – Ödeme Inappetenz Muskelschwäche Verkalkungen Kleinwuchs Anämie » PTH, EPO – Blutdruck – Kopfschmerzen Fahl-graues Hautkolorit, rauhe Haut, Adynamie, Kleinwuchs, Schaukelgang Leontiasis des Gesichtes: Prominenz der Jochbeine Renale Osteodystrophie Prox. Tubulus VD3 1α Hydroxylase ▼ intestinale Calciumabsorption ▼ PTH ▲ Ca-P-Mobilisation aus dem Knochen - Urin-P ▲- Serum-P (▼) - ▲ (wenn GFR ▼) Nebenschilddrüsenadenom phosphaturisches Hormon: fibroblast growth factor 23 (FGF-23) ▲ Hoher Knochenumsatz: sek Hyperparathyreoidismus • • Unscharfe Bälkchen Knochenverbiegung • • • • • • Wachstumsmangel, Knochenschmerzen Skelettdeformitäten Gangstörungen Zahnanomalien Osteitis fibrosa cystica (im Röntgenbild der Hand) Gefäßverkalkungen Hohe cardiovaskuläre Mortalität • • Prof. Schumacher Kinderradiologie Mainz http://apps.drg.de/data/DOWNLOADS/Schumacher-Stoffw.pdf Pathogenetische Prinzipien • Bakterienwachstum begünstigend – – – – Drainage Immunabwehr Fremdkörper Minderperfusion • Immunologische Fehlsteuerung – Antigenverwandschaft – Genetische Defekte der Immunkomponenten • Progression ab Schwellenübertritt – – – – Vernarbung selbstverstärkend Hyperfiltration Proteinurie Hypertonus • Hypoxie ml/kg*min (% des Gesamtkreislaufes) – graue Flächen und rote Zahlen: Anteil an der Gesamtmasse Aktories: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2009 Hypoxie ►Fibrose ►NI(Niereninsuffizienz) • Nierenperfusion excellent: > 80 ml/min×100 g • < 10% verbraucht • Gewebsoxygenierung geringer als irgendwo sonst – Gegenstromprinzip mit parallelen Aa und Vv • Anämie, Nierenarterienstenose, Nierenvenenkompression ?, reduzierter peritubulärer Blutfluss bei interstitieller Fibrose Kidney International, Vol. 68, Supplement 99 (2005), pp. S46–S51 HIF: Hypoxemia inducible factor EPO Erythropoetin • HIF-α expression in the rat renal cortex under hypoxic conditions.12 HIF-1α expression was restricted to the tubular system. HIF-2α was found in interstitial fibroblasts and in endothelial and glomerular cells. HIF-2α expression overlapped with EPO expression in ecto-5′ -nucleotidase/CD73-positive interstitial fibroblasts. Interstitial MHC-II-positive cells (dendritic cells, macrophages) showed no HIF-2α expression. EPO, erythropoietin; HIF, hypoxia-inducible transcription factor. Kidney International 77, 269-271 (February (2) 2010) Schädigung der Mikrovaskulatur nach Ureterobstruktion • • • • Kontrolle 1 Woche 2 Wochen 4 Wochen Rattentubuli nach unilateraler Ureterligatur: ►1 Wo: Monozytär – lymphozytäre Infiltration, milde Fibrose ►2 Wo: Tubulusdestruktion und Fibrosezunahme ►4 Wo: Kompression der meisten Tubuli, dichte Fibrose J Am Soc Nephrol 13: 1795–1805, 2002 Verminderung der VEGF–Bildung nach Ureterobstruktion • • • • Kontrolle 2 Wochen 1 Woche 4 Wochen Immunfärbung mit VEGF(vascular endothelial gtrowth factor)-AK (orange) in Rattentubuli nach unilateraler Ureterligatur: ►1 Wo: Monozytär – fokale Überexpression ►2 Wo: Tubulusdestruktion und Fibrosezunahme ►4 Wo: Kompression der meisten Tubuli, dichte Fibrose J Am Soc Nephrol 13: 1795–1805, 2002 Harnstauinduzierte Fibrose ist assoziiert mit Kapillarschwund vitale Kapillaren sind mit VEGF assoziiert • • TM- Thrombomodulin: Endothelmarker PTC: peritubuläre Kapillaren Funktion und • Clearance Morphe • Sonografie » » » » Urinsammlung Abschätzung Szintigrafie CystatinC • Harntransport » MCU/MSU » Lasix-Szintigrafie » Lasix-Sonografie • Tubulusfunktion – Urinanalyse » AS, Glucose, Proteine, Elektrolyte, pH – Farbdopplersonografie • MRT • (Röntgen) • Histologie Elektrophorese Serum Glomerulopathie – Konzentrationsfähigkeit Tubulopathie Nierenfunktionsbeurteilung: Clearance J Am Soc Nephrol 13: 2140–2144, 2002 Funktionsabschätzung bei Kindern • Clearance n. Schwartz Kreatinin-Clearance [ ml/min*1,73 m²] = k * Körperlänge [cm] / Plasma-Kreatinin [µmol/l] < 1 a FG < 1 a NG 2-12 a 13-21 a wbl 13-21 a männl. k 29,2 39,8 48,6 48,6 61,9 Cl = 48,6 * 120/60 = 97,2 ml/min*1,73 m² Cl = 48,6 * 120/50 = 117 ml/min*1,73 m² Stadien einer chronischen Nierenerkrankung (CNI) Stadium Beschreibung GFR [ ml/min*1,73 m²] 1 Nierenschädigung bei unverminderter GFR >90 2 Milde NI 60 - 89 3 Moderate NI 30 -59 4 Schwere NI 15 - 29 5 Terminale NI <15 Cystatin C • Polypeptid (120 AS): Cysteinase-Inhibitor » » » » » » In Liquor, Serum, ubiquitär in allen Zellen gebildet, Stabile Produktion Urinausscheidung normalerweise sehr gering Bei Tubulsschädigung ansteigend Fast rein renale Elimination Serum-Cystatin C bestimmt durch GFR » GFR [ml/min*1,73 m²] = 162 / CysC-30 – Besser als Kreatinin, vergleichbar der Schwartz-Formel Ped Nephrol (2009) 24:929-941 Szintigrafie • Tracer an Trägersubstanz gekoppelt 131I schwaches Signal – hohe Dosis notwendig bei CNI 123I besseres Signal, teuer, schwer verfügbar 99mTc gutes Signal, besser lagerbar • Tc-MAG3 Statische Sz: Bindung an Gewebe – 2-3h Acquisition (DMSA) – Narbendiagnostik, AFBN • Dynamische Sz: rasche Ausscheidung (MAG3, DTPA, OIH): GFR, – Harntransport, Seitenvergleich • MAG3 (99m Tc-Mercaptoacetyltriglycin) hat sich für Kinder durchgesetzt – Besser als DTPA (99m Tc-Diethyltriaminepentaacetat) (höhere Extraktionsrate – besseres Bild bei Obstruktion • 99mTc m = metastabil (stabiler als andere radioaktive Isotope des Elements) 99mTc MAG3 99mTc DTPA 131 I OIH 99mTc DMSA GF TS <5% >95% 20% ja 95% 80% Bildgebung • Überlegenheit des Ultraschalls ! Semin Nucl Med 41:61-72 © 2011 Sonografie • • • • • • • Fehlbildungen Harnstau Reflux Nierengröße Nierenparenchym Nierenperfusion DD extrarenaler Erkrankungen Sonografie bei HWI • Lokalisation • Ursachen – Malformation – Harnstauung – Vesiko-ureteraler Reflux (VUR) • Folgen – Narben – Schrumpfung Volumetrie • Nierenvolumina • Harnblasenfüllung » Restharn (NB < 20 ml), Pendelharn • Volumen eines Rotationsellipsoids V = a * b * c * π/6 = a * b * c * 0,523 Nierengröße 42 - 62 - 82 1,58m ; 46 kg; 1,43 m² 103 ml/m² ml/m² • Ödem (Entzündung) - 6-8 Wochen • venöse Stauung (Nußknackersyndrom) • • Doppelbildung kompensatorische Hypertrophie Urachuszyste Eitrige Sekretion aus dem Nabel – Urin unauffällig Harnstauung Urethralklappen Megaureter (> 6mm) Parenchchymverlust • • • • Druck Infektion Reflux Fibrose Harntransportstörung 1 3 2 4 Miktionsuntersuchung Urachus persistens Dopplersonografie • Frequenzverschiebung des Ultraschalls bei Reflektion an bewegten Objekten ∆f = (2vf0 cos θ)/c α α Nierenarterienstenose Nierenarterienstenose normal NAST Akuter Niereninfarkt Gewebsperfusionsmessung bei HWI Normale li. Niere 2007/04/28 1,949 cm/s Hydronephrotische rechte Niere 2007/04/28 0,737 cm/s 2007/05/02 1,722 cm/s 2007/05/09 1,254 cm/s 2007/05/02 0,570 cm/s 2007/05/09 0,212 cm/s Nußknackerphänomen • Bauchschmerzen » Rückenschmerzen, Becken - , Beinschmerzen – Hämaturie – Proteinurie • Li. Nierenvene zw. Aorta und A. mes. sup komprimiert Stenose Aorta abd. V. ren. sin. Rechte A. ren. Linke A. ren. MRT Ureter fissus MCU Niederdruckrefluxe bds. Li. Grad IV bei Ureterfissus, re. Grad II bei singulärem Ureter Diagnose und Behandlung von Harnwegsinfektionen im Kindesalter 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Definition einer Harnwegsinfektion Diagnose Pathogenese Epidemiologie Akuttherapie Prophylaxe Bildgebung Procedere bei V.a. HWI 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Anamnese Klinischer Befund Urinanalyse Therapie Bildgebung Rezidivprophylaxe Dispensairebetreuung Beendigung der Behandlung Definition einer Harnwegsinfektion • Besiedlung - Infektion – Signifikante Bakteriurie – Nitritnachweis • Infektionskrankheit – Leukozyturie – Symptome Diagnose einer Harnwegsinfektion 1. Anamnese 2. Klinik • Alter 3. Bakteriurie 4. Leukozyturie 5. Nitritnachweis Urinstatus Parameter Norm pH-Wert Gesamteiweiß Bilirubin Urobilinogen Nitrit Glukose Aceton (Ketonkörper) Blut 5–7 < 0,15 g/l negativ negativ negativ negativ negativ negativ Anamnese bei Harnwegsinfektionen Alter des Kindes! Junge Kinder unspezifische Zeichen Ältere Kinder lokale Symptome Neugeborene: Sepsis Blässe, Atemstörung, verlängerter Ikterus, geblähtes Abdomen, gestörte Nahrungsaufnahme, Durchfall, blassgraues Hautkolorit Säuglinge: Unruhe, Unwohlsein, gestörte Nahrungsaufnahme, Fieber, Cave-Begleitinfektion! Kleinkinder: Fieber, häufiges Schreien (Dysurie!), auffälliger Uringeruch, Fieber (rekurrierend) Vorschulkinder: Enuresis, Nocturna/Diurna secundaria!, Pollakisurie, subfebrile Temperaturen, Fieber Schulkinder/Adoleszenten: Dysurie, Pollakisurie, Hämaturie, Rückenschmerzen, Bauchschmerzen, Fieber, Kopfschmerzen Leistungsminderung, Blässe, Hypertonus Oftmals Symptomarmut/Symptomfreiheit! Insbesondere bei rezidivierenden Harnwegsinfektionen mit begünstigenden Faktoren (Malformation, Harnverhalt) Mädchen wesentlich häufiger betroffen Obstipation Klinische Befunde: • Poly-, Dys-, Strang-, Alg-, Ischurie, Pollakisurie • Auffälliger Uringeruch – Erreger, Restharn, Trinkmenge, Speisen, Metabolismus • Urintrübung – Proteinurie, Kristallurie, Pyurie • Urinverfärbung – (hell, fleischwasserfarben, blutig tingiert) • Druckschmerz / Klopfschmerz – Suprapubisch, Ureterverlauf, Nierenlager, Flanke HWI in Differentialdiagnostik zu sexuell übertragbaren Krankheit bei adoleszenten Mädchen • STI (sexuell übertragbare Krankheit) – Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrhoe, Chlamydia trachomatis • STI/HWI = 2 : 1 • bei dysurischen Beschwerden und normalem Urin – 67% keine HWI • bei Nachweis von Nitrit oder Eiweiß im Urin – 55% HWI • Leuko- oder Hämaturie ohne Nitritnachweis – 62% mit STI • sowohl Nitrit/Protein als auch Leukozyt/Hämaturie – 2/3 HWI, 1/3 Drittel STI • bei steriler Leukozyturie – 65% STI J Adolesc Health. 2007 May ; 40(5): 418–424. Nitritnachweis macht HWI sehr wahrscheinlich Spezifität Sensitivität Nitritnachweis im Urin (rosa) Nitrite: Salze der salpetrigen Säure (HNO2) aus Nitraten gebildet durch E Coli, Salmonellen, Citrobacter Proteus, Klebsiellen Kein Nitrit bilden: Staphylokokken, Enterokokken, Pseudomonas, Gonokokken, Mykobakterien Blut und Proteinnachweis • geringer diagnostischer Wert für HWI GN, Lithiasis, • Marsch-, febrile, orthostatische PU oft auch bei HWI Signifikante Bakteriurie Sammelmethode Kolonieformende Einheiten/l in Monokultur Spontanurin > 105 Transurethraler Katheterurin > 104 Suprapubische Blasenpunktion Keine Therapieindikation jedweder Bakteriennachweis Asymptomatische Bakteriurie Pathogenese der Harnwegsinfektion Harnwege normalerweise steril Bakterienwachstum begünstigend Bakterienwachstum hemmend Wirtsfaktoren Aminosäure/Glukosegehalt des Urins unvollständige Blasenentleerung Restharn Pendelharn Immundefekte Tumornekrosefaktor Alpha Interleukine (1; 6; 8) Immunsuppression komplette Blasenentleerung größere Urinmengen saures Urinmilieu intakte immunologische Abwehr normale Anatomie und Funktion normale Darmflora regelmäßige Darmentleerung Antibiose Bakterielle Faktoren: Adhäsine Typ 1-Fimbrien und P-Fimbrien P-Fimbrien wichtig für die Urothelinvasion UPEC uropathogene E. coli Erreger von Harnwegsinfektionen • • Escherichia coli (80%) andere gramnegative Erreger (10 bis 15%) Klebsiellen, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa Citrobacter, Morganella providencia serratia salmonella Acinetobacter, B-Streptokokken Candida species Staphylokokken: Meist Kontaminanten – in seltenen Fällen pathogen • Komplikationsträchtige Erreger: Pseudomonas, multiresistente Erreger (ESBL coli) ESBL: Extended Spectrum Beta Lactamase hydrolysiert Betalactam AB mit Oxyimino-Seitenkette Erreger von HWI 90,00% 80,00% 70,00% 60,00% 50,00% 40,00% 30,00% 20,00% 10,00% normaler Harntrakt ke ke St ap hy lok ok ok ok te r En pathologischer Harntrakt n n si e lla on a m Ps eu do Kl eb s s ot eu Pr E. co li 0,00% Wichtige klinische Fragen bei HWI • Akut /erstmalig – chronisch – FA, EA (unspez. Zeichen) • Oberer – unterer Harntrakt – – – – Grenze: Uretermündung Klinik CRP Bildgebung • Sono, 99mTcDMSA • Lokal (PN) - fokal (AFBN) – generalisiert (Urosepsis) Tubulointerstitielle Nephritis Primäre TIN medikamentös Medikation: Antibiotika, Analgetika, Lithium, Cyclosporin, chinesische Heilkräuter Infektiös Bakterielle Pyelonephritis Hantavirusinfektion, Leptospirose Immunvermittelt Antitubuläre Basalmembran-antikörper toxisch Blei hereditär Cystinose, Hyperoxalurie, Morbus Wilson metabolisch Hyperkalzämie, Hyperkaliämie, Hyperurikosurie hämatologisch Sichelzellerkrankung andere Balkannephropathie Sekundäre TIN glomeruläre Erkrankung zystische Nierenerkrankungen vaskuläre Erkrankung obstruktive Nephropathie strukturelle Erkrankungen Refluxnephropathie Pyelonephritis akut chronisch Pyelonephritis interstitielle bakterielle Entzündung Akute Pyelonephritis (HE, x10) http://www.pathologyatlas.ro/acute-pyelonephritis-kidney-pathology.php Sonderformen der HWI • • • • • • Akute fokale bakterielle Nephritis (AFBN) Urosepsis Fremdkörperassoziiert Harnstauung Nosokomial Abakteriell AFBN re bhavin.typepad.com/.../07/acute_focal_bac.html re re li Urosepsis • Systemische Entzündungsreaktion bei Herd aus dem Urogenitaltrakt mit Ausbreitung auf dem Blutweg • • • • • • • • 20% aller Sepsisfälle – Urosepsis 50% davon nach urologischen Interventionen 50% primäre Urosepsis Kombination aus Infektion und Obstruktion (angeboren oder erworben) Nosokomiale Harnwegsinfektionen - 13% aller nosokomialen Infektionen Inzidenz 4,3 Episoden pro 100 Kathetertage Zunahme von Pilzinfektionen Risikofaktoren für Urosepis retrograd aufsteigende Infektion aus den unteren Harnwegen – Perineum – Intestinum Bakterielle Adhärenzfaktoren Fremdkörper (Katheter) primär hematogene Streuung – (seltener) Harnabflußstörung Konkremente, neurogene Blase, Ureterabgangsstenose, Uretermündungsstenose, Urethralklappen, Ureterocele, Ureterkompression (Gefäße, Tumore, extravenale Raumforderung (Urocele, Lymphocele) Immunsuppression nach Transplantation bei konsumierenden Erkrankungen, bei immunologischen Systemerkrankungen, chronisch-entzündliche Erkrankungen, Therapie chronisch-entzündlicher Erkrankungen an anderen Organsystemen Abakterielle Harnwegsinfektionen Pilze Candida spp 42% Aspergillus spp Cryptococcus spp Coccidioides spp Symptomatik asymptomatisch – fulminante Sepsis Immunroboration Muttermilch Mütterliches IgA Lactoferrin Antiadhäsive Oligosaccharide Bildgebung • Sonografie – B-Bild – Farbdoppler /Power Doppler – Perfusionsmessung • Miktionscysturethrografie (MCU) • MRT – Nativ, KM • Szintigrafie – MAG3, DMSA • DSA MCU – VUR bei 30 – 50% aller HWI • • • • • Grad 1: der Reflux erreicht lediglich den Ureter, nicht jedoch das Nierenbecken (NB). Grad 2: der Reflux erreicht das Nierenbecken, führt jedoch nicht zu einer Dilatation von Ureter oder NB. Grad 3: beginnende Dilatation und Schlängelung des Ureters, leichte Dilatation des NB, geringe Abstumpfung der Kelche Grad 4: zunehmende Dilatation von Ureter, NB und Kelchen Grad 5: ausgeprägte Dilatation des gesamten Hohlsystems, meanderförmige Schlängelung des Ureters Folgen des VUR Mit Narben Medikamentöse Bilateral 4.° Chriurgische Therapie Unterschied nicht signifikant • Nierenwachstumshemmung – Ungeachtet der Therapiemodalität • Bei HWI – Funktionsverlust – Hypertonus VUR MCU VUR Mictions-Uro Sonografie MUS • Sono-KM (Lacosebläschen) vesikal • Aufstieg unter Miktion • Dem MCU gleichwertig oder überlegen – Weiter Katheterisierung – Zusatzkosten • Alternativ: Direktkontrast des Urins nutzen MUS Zystoskopie- Ostiumform • Normal: schlitzförmig • Stadionförmig • Hufeisenform – Ostium oval, nach medial verstrichener Randwall • Golflochform – klaffendes rundes Ostium ohne Randwall. Therapie des VUR • 1.-2.°: Unter Reinfektionsprophylaxe Reifung abwarten » 60% Selbstheilung • 3.° • 4.-5° Unterspritzung des Ostiums OP Ureterocystoneostomie MR Gekreuzte Nierendystopie li. Therapie • Antibiotikum • Hydrierung • Harnansäuerung – Cranberrysaft • Symptomatische Therapie Antibiotika bei HWI entscheidend: sofortiger Beginn (nach Uringewinnung) cave: Nierennarben Antibiotika bei Harnwegsinfektionen und normaler Nierenfunktion • Ampicillin 100 – 200 mg/kg – in 4 ED, maximal 12 g/d • Ceftriaxon (Rocefin)75 mg/kg – maximal 2 g/d als Einzeldosis • Gentamicin (Gentamicin) 7,5 mg/kg x d – in 3 ED/ Blutspiegelkontrollen • Cefepime (Maxipime) 100 mg/kg x d – in 2 ED, maximal 6 g/d • Cefazolin (Cefazolin) 50 – 100 mg/kg x d – in 3 ED, maximal 6 g/d • Cefotaxim (Claforan)100 – 200 mg/kg x d – in 3 ED, maximal12 g/d Prophylaxe der HWI • Therapie des Grundleidens – VUR, UAS, Ureterocele • Ohne VUR keine Reinfektionsprophylaxe • Bei VUR Antibiotikum Nitrofurantoin (Nifuretten) Trimethoprim (TMP) Dosis in (mg/kg*d) 1 0,5 Trimethoprim/Sulfonamid 0,5 Cefaclor (Panoral) 10 TMP Komponente Zusammenfassung HWI 1. HWI sind häufig – bei Kindern oft unerkannt – daran denken! 2. Oft VUR 3. Differenzierung obere/untere HWI 4. Sonografie – Bildgebung der Wahl 5. Rasche antibiotische Therapie verhindert Nierennarben
